LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN

KARDIOVAKULAR INFARK MIOCARD ACUTE (AMI)

NAMA: AHMAD FAHRUROJI

NPM: 214291517008

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS NASIONAL
2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN
KARDIOVAKULAR INFARK MIOCARD ACUTE (AMI)

NAMA MAHASISWA : AHMAD FAHRUROJI

NPM : 214291517008

A. KONSEP DASAR

1. Definisi

Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung (nekrosis) akibat suplai

darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner &

Sudarth 2002).

Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami

kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengalami penurunan suplai darah

adekuat karena terjadi sumbatan pada arteri coroner sehingga aliran darah keotot

jantung tidak cukup akan menyebabkan otot jantung mengalami kematian (Margareth,

2012).

Infark miocard akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang

menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah

terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh

darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran

darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot

jantung, dikatakan mengalami infark (Black & Hawks, 2014).

IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 lead dalam dua kategori, yaitu ST-

elevation infark miocard (STEMI) dan non ST-elevation infark miocard (NSTEMI).

STEMI merupakan oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark
yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya

elevasi segmen ST pada EKG. Sedangkan NSTEMI merupakan oklusi sebagian dari

arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada

elevasi segmen ST pada EKG (Black & Hawks, 2014).

Infark miokard adalah suatu keadaan ketika secara tiba tiba pembatasan atau

Pemutusan aliran darah ke jantung yang menyebabkan kematian jaringan pada otot

jantung (miokardium) karena kekurangan suplai oksigen, proses iskemik miokardium

lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba- tiba

(Aspiani, 2015).

Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome, ACS) meliputi kondisi

seperti infark miokardium akut (acute myocardial infraction, AMI), perubahan

gelombang ST diagnostic pada EKG, dan angina tidak stabil. Miokardium infark yang

juga dikenal sebagai serangan jantung, thrombosis koroner, atau sumbatan koroner,

merupakan sumbatan yang tiba-tiba pada salah satu arteri koroner. Jika sumbatan

terjadi pada area yang kecil, nekrosis jaringan parut dan selanjutnya pembentukan

jaringan parut akan terjadi (Rampengan, 2015).

2. Etiologi

Infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan

dan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung

tersebut.

Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenisasi tersebut diantaranya:

1) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh 3 faktor berikut ini.

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah

mencapai sel jantung. Beberapa hal yang dapat menganggu kepatenan

pembuluh darah diantaranya aterosklerosis, spasme, dan arteritis. Spasme

pembuluh darah dapat juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat

penyakit jantung sebelumnya dan biasanya dihubungkan dengan beberapa

hal, seperti mengonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosi atau nyeri,

terpajan suhu dingin yang ekstrem, dan merokok

b. Faktor sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh

tubuh hingga kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari

faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang

menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis

maupun insufisiensi yang terjadi pada katup jantung (aorta, mitralis,

trikuspidalis) menyebankan penurunan curah jantung. Penurunan curah

jantung yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian

 tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot

jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen dengan menuju suluruh bagian tubuh.

Jika daya angkut berkurang maka sebagus apapun pembuluh darah dan

pemompaan jantung tetap tidak cukup membantu. Hal yang menyebabkan

terganggunya daya angkut darah, antara lain anemia, hipoksemia, dan

polisitemia.

2) Meningkatnya kebutuhan oksigen pada tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi tubuh

dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan curah jantung. Akan

teteapi, jika orang terssebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme

kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena

kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak

bertambah, oleh sebab itu, segala aktivitas yang menyebabkan peningkatan

kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya, aktivitas berlebih,

emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertrofi miokard dapat memicu

terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,

sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

3) Faktor lainnya

a. Sumbataan pada arteri koroner

serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner

menyebabkan terbatasnya atau terputusnya alliran darah kesuatu bagian dari

 jantung. Jika terputusnya atau brkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih

dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Plak aterosklerotik

dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat (trombus) dan akan

menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak aterosklerotik yang

telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima

sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karna plak tersebut

menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai

melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat

pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya

( pada plak aterosklerotik) dan mengalir kecabang arteria koronaria yang lebih

perifer pada arteri yang sama.

b. Sirkulasi kolateral didalam jantung

Bila arteri koronaria perlahan menyempit dalam periode bertahuntahun,

pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan

perkembangan aterosklerotik. Akan tetapi, pada akhirnya proses sklerotik

berkembang diluar batas penyediaan pembuluh koloteral untuk memberikan

aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi maka hasil kerja otot jantung

menjadi sangat terbatas, terkadang demikian terbatas sehingga jantung tidak

dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.Penurunan

kemampuan memompa jantung berhubungan dengan luas dan lokasi

kerusakan jaringan infark. Jika lebih dari separuh jaringan jantung yang

mengalami kerusakan , biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan

kemungkinan terjadi kematian. Bahkan kerusakan tidak luas , jantung tidak

mampu memompa dengan baik sehingga terjadi gagal jantung atau syok.

Jantung yang mengalami kerusakan dapat membesar dan sebagian besar

 merupakan usaha jantung untuk mengompensasi kemampuan memompa yang

menurun ( karna jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Jantung

yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya

sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu sserangan jantung memberi

prognosis yang lebih buruk.

4) Penyebab lain: embolus

Penyebab lain dari serangan jantung adalah suatu berkuan dari bagian jantungnya

sendiri. Terkadang embolus terbentuk didalam jantung lalu pecah dan tersangkut

di arteri koroner. Spasme pada arteri koroner menyebabkan aliran darah berhenti.

Spasme ini dapat disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau merokok, tetapi

terkadang tidak diketahui penyebabnya.

5) Faktor Resiko

Faktor resiko terjadinya infark miokard akut dibagi menjadi dua golongan, yaitu

faktor risiko yang dapat diubah dan faktor resiko yang tidak dapat diubah.

a. Faktor resiko yang dapat diubah

a) Mayor, seperti merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia,

hiperkolesterolemia, dan pada pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi

kalori)

b) Minor, seperti stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambivalen)

dan kurang aktivitas fisik

b. Faktor resiko yang tidak dapat diubah

Faktor resiko ini meliputi hereditas/keturunan, usia lebih dari 40 tahun, ras

(insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam), wanita post menopause, dan
 secara umum pria lebih sering mengalami penyakit infark miokard

(Aspiani,2015).

3. Patofisiologi

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih

faktor resiko seperti obesitas, merokok, hipertensi dan lain lain. Faktor ini disertai

dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein ditunika intima yang dapat

menyebabkan infeksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel

pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid

yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata

yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila rupture dapat

terjadi trombus.

Trombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah

berkurang sehinnga suplai oksigen yang diangkut darah kejaringan miokardium

berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkatkan

menyebabkan nyeri dan perubahan PH yang pada akhirnya menyebabkan perubahan

sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami distrimia. Iskemik yang

berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel

dan kematian otot jantung (infark).

Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi

dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke

pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung

yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung

yang mengalami infark tampak memar dan sianotik karena darah didaerah sel tersebut

terhenti dalam jangka waktu 24 jam timbul edema sel dan terjadi respons peradangan

yang disertai infiltrasi leukosit.

 Infark miokard yang menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena otot

kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemik disekitarnya jugta

mengalami gangguan dalam daya kontraksi. Secara fungsional, infark miokardium

akan mengakibatkan perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal,

penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi , peningkatan volume akhir sistolik dan

penurunan volume akhir diastolik ventrikel. Keadaan tersebut menyebabkan

kegagalan jantung dalam memompa darah (dekompensasi kordis). Ketika darah tidak

lagi dipompa, suplai darah, dan oksigen sistemik menjadi tidak adekuat sehingga

menimbulkan gejala kelelahan. Selain itu dapat terjadi akumulasi cairan di paru

(edema paru) dengan manisfestasi sesak nafas.Kebanyakan klien mencari pengobatan

karena manisfestasi nyeri dada seperti angina tapi lebih hebat. Serangan tersebut

terjadi ketika klien dalam keadaan istirahat, sering terjadi di dini hari. Paling nyata

dirasakan didaerah subternal kemudian menjalar kedua lengan, kerongkong atau dagu

atau abdomen sebelah atas (sering kali mirip dengan kolik kolelitiatis, kolelitiasis

akut, ulkus peptikum akut, atau pankreatitis akut). Mual dan muntah sering kali

menyertai nyeri (Aspiani, 2015)

 4. Manifestasi Klinis

4. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang dirasakan pada pasien stemi (Black & Hawks, 2014) adalah:

a. Nyeri

 Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-

menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan

abdomen bagian atas.

 Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.

 Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu

dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

 Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan

emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan

bantuan istirahat atau nitrogliserin.

 Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

 Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening

atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

b. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena

neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.Ekstremitas

 yang teraba dingin, perspirasi, rasa cemas, dan gelisah akibat pelepasan

katekolamin

c. Tekanan darah dan denyut nadi pada mulanya meninggi sebagai akibat aktivasi

system saraf simpatik. Jika curah jantung berkurang, tekanan darah mungkin

turun. Bradikardia dapat disertai gangguan hantaran, khususnya pada kerusakan

yang mengenai dinding inferior ventrikel kiri.

d. Keletihan dan rasa lemah akibat penurunan perfusi darah ke otot rangka

e. Nausea dan vomitus akibat stimulasi yang bersifat refleks pada pusat muntah oleh

serabut saraf nyeri atau akibat refleks vasovagal

f. Sesak napas dan bunyi krekels yang mencerminkan gagal jantung

g. Suhu tubuh yang rendah selama beberapa harisetelah serangan infark miokard

akut akibat respon inflamasi

h. Distensi vena jugularis yang mencerminkan disfungsi ventrikel kangan dan

kongesti paru.

i. Bunyi jantung S3 dan S4 yang mencerminkan disfungsi ventrikel.

1. Komplikasi

Komplikasi yang muncul akibat dari STEMI menurut Smeltzer & Bare (2011) :

a. Disfungsi ventrikel

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan bentuk, ukuran, dan

ketebalan baik pada segmen yang infark maupun non infark. Proses ini dinamakan

remodeling ventricular. Secara akut, hal ini terjadi karena ekspansi infark, disrupsi

sel-sel miokardial yang normal, dan kehilangan jaringan pada zona nekrotik.

Pembesaran yang terjadi berhubungan dengan ukuran dan lokasi infark

b. Gagal pemompaan (pump failure)

 Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan

nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan

mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang

sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop.

Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.

c. Aritmia

Insiden aritmia setelah STEMI meningkat pada pasien setelah gejala awal.

Mekanisme yang berperan dalam aritmia karena infark meliputi

ketidakseimbangan sistem saraf otonom, ketidakseimbangan elektrolit, iskemia,

dan konduksi yang lambat pada zona iskemik.

d. Gagal jantung kongestif

Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Disfungsi

ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis,

sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan

kongesti vena sistemik.

e. Syok kardiogenik

Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif,

biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan akibat

perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel dengan manifestasi

seperti penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan

kongesti paru-paru, hipotensi, asidosis metabolic, dan hipoksemia yang

selanjutnya makin menekan fungsi miokardium.

f. Edema paru akut

Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga

interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti
 paru tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler,

merembes keluar, dan menimbulkan dispnea yang sangat berat. Kongesti paru

terjadi jika dasar vascular paru menerima darah yang berlebihan dari ventrikel

kanan yang tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Oleh karena

adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta

udara tidak dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat.

g. Disfungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi

katup mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium

selama sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde dari

ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat yaitu pengurangan aliran ke

aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.

h. Defek septum ventrikel

Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture dinding septum

sehingga terjadi defek septum ventrikel

i. Rupture jantung

Rupture dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark

selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Dinding

nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi peradarahan massif ke dalam kantong

pericardium yang relative tidak elastic dapat berkembang. Kantong pericardium

yang terisi oleh darah menekan jantung, sehingga menimbulkan tamponade

jantung. Tamponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah

jantung.
 j. Aneurisma ventrikel

Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung.

Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setiap sistolik dan

teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.

k. Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang

merupakan predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus mural

intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik.

l. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak

dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan

menimbulkan reaksi peradangan.

2. Penatalaksanaan Medis

a. Penatalaksanaan medis

a. Pemberian oksigen

Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan

langsung meningkatkan saturasi darah. Efektifitas teraupetik oksigen

ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran pernapasan, dan

pasien mampu bernafas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara

bersamaan diukur dengan pulsa-oksimetri.

b. Morfin

Morfin adalah obat dengan fungsi untuk meredakan sakit atau nyeri yang

parah. Morfin masuk ke dalam kategori analgesic narkotika.

c. Nitrogliserin
 Merupakan golongan obat nitrat yang digunakan untuk mengurangi intensitas

serangan angina (nyeri dada) guna untuk melebarkan pembuluh darah, serta

meningkatkan pasokan darah dan oksigen ke otot jantung contoh nama merk

dagang nitrat (tablet sublingual) dosis 1 tablet 300-600 mcg.

d. Aspilet

Aspilet merupakan salah satu nama obat dari aspirin. Aspirin mempunyai

efek menghambat siklooksigenase platelet secara ireversibel. Proses tersebut

mencegah formasi tromboksan A2. Pemberian aspirin untuk penghambatan

agregasi platelet diberikan dosis awal paling sedikit 160 mg dan dilanjutkan

dosis 80-325 mg per hari ( Smelthzer, 2002, Nurarid & Kusuma, 2015).

b. Penatalaksanaan keperawatan

Tindakan keperawatan ditujukan untuk mendeteksi terjadinya

komplikasi,

i.Klien istirahat total 24 jam pertama

ii.Posisi semi fowler

iii. Beri O2 2-4 L/m binasal

iv.Pantau tanda-tanda vital tiap jam hingga keadaan stabil

v.Pantau EKG

vi.Pasang jalur IV

vii.Pemeriksaan laboratorium

viii. Pemeriksaan EKG 12 sadapan setiap hari atau bila diperlukan

ix.Pemberian obat sesuai dengan rencana pengobatan

 Untuk mengurangi nyeri dada,misalnya: morfin sulfat, petidin

 Obat anti aritmia

 Sedatife bila klien gelisah

j) Diet

 Biasanya dipuasakan selama 8 jam pertama setelah serangan

 Bila keluhan berkurang/hilang diberikan diet bertahap dimulai dengan

diet jantung I

k) Mobilisasi dan latihan

 Hari I

Latihan nafas dalam, melakukan pergerakan pasif dari ekstermitas dengan

cara dorsofleksi dan ekstensi 3x/hari. Makan sendiri dengan posisi duduk,

badan dan lengan bersandar. Perawatan diri seperti mandi dilakukan

dengan bantuan perawat.

 Hari II

Melakukan gerakan aktif anggota gerak, tiap gerakan 5x, duduk dipinggir

tempat tidur denagn kaki kebawah atau diletakkan diatas kursi selama 20

menit 2x sehari.Berikan pendidikan kesehatan tentang factor risiko dan

pengendaliaanya.

 Hari III

Mengulangi latihan hari II, boleh turun dari tempat tidur.Perawatan diri

dilakukan sendiri tanpa bantuan, posisi makan dengan duduk ditempat

tidur.Klien diizinkan membaca bacaan ringan.

 Hari IV

Jalan disekitar ruangan 2x/hari.Berikan pendidikan kesehatan tentang

serangan jantung (Aspiani,2015).

l) Tindakan pemasangan Stent Jantung

Ring jantung adalah sebuah alat berbentuk tabung kecil, tersusun dari kawat-

kawat seperti jala yang ditempatkan pada pembuluh darah koroner di jantung.
 Tujuan dari pemasangan ring jantung adalah untuk membuka pembuluh darah

yang menyempit dan mempertahankannya sehingga otot-otot jantung

mendapatkan kembali suplai darah yang cukup. Pemasangan ring jantung atau

sering juga disebut dengan stent jantung merupakan salah satu tindakan medis

yang sering dikombinasikan dengan angioplasty. Perbedaannya adalah pada

angioplasty, tindakan medis yang dilakukan hanya bertujuan untuk

mengembalikan diameter pembuluh darah jantung yang menyempit atau

tersumbat. Sedangkan pemasangan ring jantung dilakukan sesaat setelah

angioplasty dilakukan. Setelah lumen pembuluh darah terbuka, dokter akan

memasukan ring atau stent di lokasi sumbatan untuk mempertahankan agar

pembuluh darah tetap terbuka. Ring jantung tersebut berbentuk seperti tabung

kecil yang tersusun dari kawat- kawat seperti jala. Pemasangan ring jantung

ini bersifat menetap, sekali dipasang maka tidak dapat dilepas kembali.

Oleh karena itu penggunaan bahan untuk stent jantung harus yang aman bagi

tubuh. Pembuluh darah jantung yang dimaksud adalah arteri koroner, tugasnya

memasok aliran darah ke otot-otot jantung sehingga jantung dapat bekerja

dengan baik. Penyempitan atau sumbatan arteri koroner biasanya terjadi

karena adanya timbunan lemak atau plak di dalam lumen pembuluh darah,

yang disebut aterosklerosis. Adanya timbunan lemak di dalam lumen

pembuluh darah dapat mengurangi aliran darah yang menuju otot jantung

sehingga dapat menimbulkan nyeri dada dan apabila pembuluh darah sudah

tersumbat secara total dapat terjadi serangan jantung (penyakit jantung

koroner), bahkan infark miokard (Husilin, 2016)

1. Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiografi
 Hasil pemeriksaan EKG pada pasien yang mengalami infark miokard akut

didapatkan adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang

konveks dab diikuti gelombang T yang negative dan simetrik, Q menjadi lebar

(lebih dari 0,04 detik) dan dalam (Q/R lebih dari ¼)

b. Laboratorium

Pemeriksaan enzim jantung, yaitu adanya peningkatan pada enzim CK

(kreatinkinase) utamanya pada CKMB

c. CPK (creatinin fosfakinase)

Isoenzim ini meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali

normal dalam 36-48 jam setelah serangan.Isoenzim ini dikeluarkan jika terjadi

kerusakan otot jantung. Normalnya 0-1 mU/mL.

d. LDH ( dehydrogenase laktat)

LDH kurang normal dari 195 mU/mL.kadar enzim ini baru naik biasanya

sesuadah 48 jam, akan kembali kenilai normal antara hari ke-7 dan 12.

e. SGOT (serum glutamic oxalotransaminase test)

SGOT normal kurang dari 12 mU/mL.kadar enzim ini biasanya kembali kenilai

normal pada hari ke-4 hingga 7

f. Pemeriksaan lainnya,ditemukan peningkatan LED, leukositosis ringan dan

terkadang hiperglikemia ringan.

g. Kateterisasi

Angiografi coroner untuk mengetahui derajat obstruksi. Angiografi coroner adalah

pemeriksaan diagnostic invasif yang dilakukan untuk mengamati pembuluh darah

jantung dengan menggunakan teknologi pencitraan sinar-X. angiografi coroner

memberikan informasi mengenai keberadaan dan tingkat keparahan PJK

 h. Radiologi

Hasil radiologi tidak menunjukan secara spesifik adanya infark miokardium,

hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung (Aspiani, 2015).

ii. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Aktifitas

Gejala: kelemahan, kelelahan,tidak dapat tidur,pola hidup menetap, jadwal

olahraga tidak teratur

Tanda: takikardi, dispnea pada istirahat atau aktifitas.

b. Sirkulasi

Gejala: riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri coroner, masalah tekanan darah,

diabetes mellitus

Tanda:

 TD: dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur

sampai duduk/berdiri

 Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya

dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

 Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan

gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau complain ventrikel.

 Murmur: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
  Friksi: dicurigai pericarditis

 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

 Edema: distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum,

krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

 Warna: pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukossa atau bibir

c. Integritas ego

Gejala:

 Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati

 Perasaan ajal sudah dekat

 Marah pada penyakit atau perawatan

 Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga.

Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,

perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.

d. Eliminasi

Tanda normal, bunyi usus menurun.

e. Makanan atau cairan

Gejala:

 Mual

 Kehilangan nafsu makan

 Bersendawa

 Nyeri ulu hati atau rasa terbakar Tanda :

 Penurunan turgor kulit

  Kulit kering/berkeringat.

 Muntah.

 Perubahan berat badan.

f. Higiene

Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan

g. Neurosensori

Gejala :

 Pusing

 Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat) Tanda :

Perubahan mental, kelemahan

h. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala:

 Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan

dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin

(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

 Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar

ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,

siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

 Kualitas: menyempit, berat, menetap, tertekan.

 Intensitas: biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri

paling buruk yang pernah dialami.

  Catatan: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes

mellitus, hipertensi, lansia

 Tanda: Wajah meringis, Perubahan postur tubuh, Menangis, merintih,

meregang, menggeliat,menarik diri, dan kehilangan kontak mata.

 Respon otomatik: Perubahan frekuensi/irama jantung, TD penapasan,

warna kulit/kelembaban, kesadaran.

 Gambar 2.2 Skala Numeric

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Tidak Nyeri sedang Nyeri

Nyeri hebat

Keterangan :

skala 0-2 : yaitu nyeri hampir tidak ada

skala 3-4 : yaitu nyeri ringan nyeri seperti tertimpa beban berat,

skala 5-6 : yaitu nyeri sedang nyeri seperti tertusuk-tusuk

skala 7-8 : yaitu nyeri berat seperti terbakar

skala 9-10 : yaitu nyeri sangat berat, yaitu nyeri seperti diremas- remas.

i. Pernafasan Gejala :

 Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat

 Dispnea nocturnal

 Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

 Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

 Tanda :

 Peningkatan frekuensi pernafasan

 Nafas sesak / kuat

 Pucat, sianosis

 Bunyi nafas (bersih, krekles, mengi ), sputum

2. Diagnosa Keperawatan SIKI ( 2017 )

1). Gangguan pertukaran gas (D.0003) b.d perubahan membran alveolus -kapiler

2). Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer (D.0009) b.d iskemik,kerusakan otot

jantung, penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria

3). Nyeri akut (D.0077) b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

ditandai dengan penurunan curah jantung

4). Penurunan curah jantung (D.0008) b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan

karakteristik miokard

5). Intoleransi aktivitas (D.0056) b.d ketidakseimbangan antara suplay oksigen

miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/nekrosis jaringan miokard

1) Gangguan pertukaran gas ( D. 0003 )

Mayor Subjektif Objektif

 PCO2 meningkat /
menurun
 PO2 menurun
 Dispnea  Takikardia.
 pH arteri meningkat/
menurun
 Bunyi napas tambahan.

Minor Subjektif Objektif

 Pusing.  Sianosis
 Penglihatan kabur.  Diaforesis
 Gelisah
 Napas cuping hidung.
 Pola napas abnormal
(cepat / lambat,
regular/iregular,
dalam/dangkal).
 Warna kulit abnormal
(mis. pucat, kebiruan).
  Kesadaran menurun.

2) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer ( D. 0009)

Mayor Subjektif Objektif

 Bunyi n Pengisian
kapiler >3 detik.
 Nadi perifer menurun
atau tidak teraba.
 Tidak tersedia  Akral teraba dingin.
 Warga kulit pucat.
 Turgor kulit menurun.

Minor Subjektif Objektif

 Dispnea  Edema.
 Sulit bicara  Penyembuhan luka
 Ortopnea lambat.
 Indeks ankle-brachial <
0,90.
 Bruit femoral.

3) Nyeri akut ( D.0077)

Mayor Subjektif Objektif

 Tampak meringis
 Bersikap protektif (mis.
waspada, posisi
menghindari nyeri)
 Tidak tersedia
 Gelisah
 Frekuensi nadi
meningkat
 Sulit tidur
Minor Subjektif Objektif
 Tidak tersedia  Tekanan darah

4) Penurunan curah jantung ( D. 0008 )
Mayor Subjektif
 Perubahan irama jantung :
Palpitasi.
 Perubahan preload : lelah.
 Perubahan afterload :
Dispnea.
 Perubahan kontraktilitas:
Paroxysmal nocturnal
dyspnea (PND); Ortopnea;
Batuk.
meningkat
 pola napas berubah
 nafsu makan berubah
 proses berpikir
terganggu
 Menarik diri
 Berfokus pada diri
sendiri
 Diaforesis
Objektif
 Perubahan irama jantung:
Bradikardial / Takikardia,
Gambaran EKG aritmia
atau gangguan konduksi.
 Perubahan preload:
Edema, Distensi vena
jugularis,Central venous
pressure (CVP)
meningkat/menurun,
Hepatomegali.
 Perubahan afterload:
Tekanan darah meningkat /
menurun, Nadi perifer
teraba lemah, Capillary
refill time > 3 detik,
Oliguria, Warna kulit
pucat dan / atau sianosis.
 Perubahan kontraktilitas:
 Terdengar suara jantung
S3 dan /atau S4, Ejection
fraction (EF) menurun.

Minor Subjektif Objektif

 Perubahan preload  Perubahan preload:
 Perubahan afterload murmur jantung, BB
 Perubahan Kontraktilitas bertambah

 Perilaku/emosional:  Perubahan afterload:

cemas, gelisah PVR
meningkat/menurun,
SVR meningkat/menurun
 Perubahan Kontraktilitas:
CI menurun, stroke
volume index menurun
 Perilaku/emosional

5) Intoleransi aktivitas ( D.0056 )

Mayor Subjektif Objektif

 Frekuensi jantung
 Mengeluh lelah meningkat >20% dari
kondisi sehat

Minor Subjektif Objektif

 Dispnea saat/setelah
aktivitas
 Merasa tidak nyaman
setelah beraktivitas
 Merasa lemah
 Tekanan darah berubah
>20% dari kondisi
istirahat
 Gambaran EKG
menunjukan aritmia
saat/setelah aktivitas
 Gambaran EKG
menunjukan iskemia
 Sianosis
 3. Perencanaan Keperawatan SIKI (2017)

Diagnosa Luaran Intervensi

Gangguan pertukaran gas (D.0003) b.d Luaran Utama: Intervensi Utama:
perubahan membran alveolus -kapiler Pertukaran Gas ( L. 01003 ) Pemantauan Respirasi ( I.01014)
Tujuan: Observasi:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan  Monitor frekuensi, irama, kedalaman,
diharapkan oksigenasi pada membran dan upaya napas
alveoli dalam batas normal.  Monitor pola napas (seperti
Kriteria Hasil: bradipnea, takipnea, hiperventilasi,
 Tingkat kesadaran meningkat kussmaul, chyne-stokes, biot, ataksik)
 Dispnea menurun  Monitor kemampuan batuk efektif
 Bunyi nafas tambahan menurun  Monitor adanya produksi sputum
 Pusing menurun  Monitor adanya sumbatan jalan napas
 Penglihatan kabur menurun  Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
 Diaforesis menurun  Auskultasi bunyi napas
 Gelisah  Monitor saturasi oksigen
 Nafas cuping hidung menurun  Monitir nilai AGD
 PCO2 Membaik Terapeutik:
 PO2 Membaik  Atur interval pemantauan respirasi
 Takikardia menurun sesuai kondisi pasien
 PH arteri membaik  Dokumentasi hasil pemantauan
 Sianosis membaik Edukasi:
 Pola nafas membaik  Jelaskan tujuan dan prosedur
Warna kulit membaik pemantauan
 Informasikan hasil
pemantauan, jika perlu
Terapi Oksigen (I.01026)
Observasi:
 Monitor kecepatan aliran oksigen
 Monitor posisi alat terapi oksigen
 Monitor aliran oksigen secara periodik
dan pastikan fraksi yang diberikan
cukup
 Monitor efektifitasterapi oksigen
(misal oksimetri, analisa gas darah),
jika perlu
 Monitor kemampuan melepaskan
oksigen saat makan
 Monitor tanda tanda hipoventilasi
 Monitor tanda dan gejala toksikasi
oksigen dan atelektasis
 Monitor tingkat kecemasan akibat
terapi oksigen
 Monitor integritas mukosa hidung
akibat pemasangan oksigen
Terapeutik:
 Bersihkan sekret pada mulut, hidung
dan trakea, jika perlu
 Pertahankan kepatenan jalan napas
 Siapkan dan atur peralatan pemberian
oksigen
 Berikan oksigen tambahan, jika perlu
 Tetap berikan oksigen saat pasien di
transportasi
 Gunakan perangkat oksigen yang
sesuai dengan tingkat mobilitas
pasien
Edukasi:
 Ajarkan pasien dan keluarga cara
menggunakan oksigen dirumah
Kolaborasi:
 Kolaborasi penentuan dosis oksigen
  Kolaborasi penggunaan oksigen saat
aktivitas dan/atau tidur
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer Luara Utama : Intervensi Utama:
(D.0009) b.d iskemik, kerusakan otot jantung, Perfusi Perifer ( L.02011 ) Perawatan Sirkulasi ( I. 02079 )
penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria Tujuan: Observasi:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan  Periksa sirkulasi perifer ( misal nadi
diharapkan perfusi jaringan perifer perifer, edema, warna, suhu )
meningkat.  Identifikasi faktor resiko gangguan
Kriteria Hasil: sirkulasi ( misal DM, perokok,
 Denyut nadi perifer meningkat orang tua, hipertensi dan kadar
 Warna kulit pucat menurun kolesterol tinggi).
 Edeman perifer menurun  Monitor panas, kemerahan, nyeri
 Nyeri ekstremitas membaik atau bengkak pada ekstremitas

 Parestesia menurun Terapeutik:

 Kelemahan otot menurun  Hindari pemasangan infus atau

 Bruit femoralis menurun pengambilan darah di area

keterbatasan perfusi
 Pengisisan kapiler membaik
 Hasil pengukuran tekanan darah
 Akral membaik
pada ekstremitas dengan
 Turgor kulit membaik
keterbatasan perfusi
 Tekanan darah membaik
 Hindari penekanan dan pemasangan
tourniquet pada area yang cedera
  Lakukan pencegahan infeksi
 Lakukan perawatan kaki dan kuku
 Lakukan hidrasi
Edukasi:
 Anjurkan berhenti merokok
 Anjurkan berolahraga rutin
 Anjurkan minum obat pengontrol
tekanan darah secara teratur
 Informasikan tanda dan gejala
darurat yang harus dilaporkan
( misal rasa sakit yang tidak hilang
saat istirahat, luka yang tidak
sembuh, hilangnya rasa)

Nyeri akut (D.0077) b.d iskemia jaringan Luaran Utama: Intervensi Utama:
sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai Tingkat Nyeri ( L.08066 ) Managemen Nyeri ( I.08238 )
dengan penurunan curah jantung Tujuan : Observasi:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan  Identifikasi lokasi, karakteristik,
diharapkan nyeri menurun. durasi, frekuensi, kualitas, intensitas
Kriteria Hasil: nyeri
 Kemampuan melakukan aktivitas  Identifikasi skala nyeri
 meningkat
 Keluhan nyeri menurun
 Meringis menurun
 Gelisah menurun
 Kesulitan tidur menurun
 Anoreksia menurun
 Ketegangan otot menurun
 Mual, muntah menurun
 Frekuensi nadi, tekanan
membaik
 Proses berfikir membaik
 Perilaku membaik
 Pola tidur membaik
 Nafsu makan membaik
Luaran Tambahan:
Kontrol Nyeri ( L.08063 )
 Melaporkan nyeri
meningkat
 Kemampuan mengenali
penyebab nyeri meningkat
 Kemampuan menggunakan tehnik
 Identifikasi nyeri non verbal
 Identifikasi faktor yang memperberat
dan memperingan nyeri
 Identifikasi pengetahuan dan
keyakinan tentang nyeri
 Identifikasi pengaruh budaya
terhadap respn nyeri
 Identifikasi pengaruh nyeri pada
darah kualitas hidup
 Monitor keberhasilan terapi
komplementer yang sudah diberikan
 Monitor efek samping penggunaan
analgetik
Terapeutik:
 Berikan tehnik nonfarmakologis
untuk mengurangi rasa nyeri ( misal
TENs, hipnosis, terapi musik, terapi
terkontrol
massage, aromaterapi, kompres
hangat/dingin, terapi bermain)
onset,
 Kontrol lingkungan yang dapat
memperberat rasa nyeri ( misal suhu
 non-farmakologis meningkat
 Keluhaan nyeri menurun
 Penggunaan analgesik menurun
Perfusi Miokard ( L.02011 )
 Gambaran EKG aritmia menurun
 Nyeri dada menurun
 Diaforesis menurun
 Mual, muntah menurun
 Takikardia membaik
 Bradikardia membaik
 Denyut nadi radialis membaik
 Tekanan darah membaik
 Fraksi Ejeksi membaik
Penurunan curah jantung ( D.0008) b.d Luaran Utama:
perubahan faktor-faktor listrik, penurunan Curah Jantung ( L.02008 )
karakteristik miokard Tujuan:
ruangan, pencahayaan, kebisisngan)
 Fasilitasi istirahat dan tidur
 Pertimbangkan jenis dan sumber
nyeri dalam pemilihan strategi
meredakan nyeri.
Edukasi:
 Jelaskan penyebab, periode, dan
pemicu nyeri
 Jelaskan strategi meredakan nyeri
 Anjurkan memonotor nyeri secara
mandiri
 Anjurkan menggunakan analgetik
secara tepat
 Ajarkan tehnik nonfarmakologis
untuk mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi:
 Kolaborasi pemberian analgesik jika
perlu.
Intervensi Utama:
Perawatan Jantung Akut ( I.02076 )
Observasi:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 
diharapkan kemampuan jantung
memompa darah meningkat
Kriteria Hasil:
 Kekuatan nadi perifer meningkat
 Ejection fraction, CI,Stroke volume
index, Left ventricular stroke work
index meningkat
 Palpitasi, bradikardi, Takikardia,
menurun
 Aritmia menurun
 Lelah, edema, dispnea, sianosis,
batuk, menurun
 Oligouria menurun
 Paroxysmal nocturnal dyspnea
(PND) menurun
 BJ 3, 4 menurun
 PVR, SVR menurun
 Tekanan darah membaik
 Capillary refill time membaik
 CVP membaik
Identifikasi karakteristik nyeri dada
( Faktor pemicu, pereda, kualitas,
lokasi, radiasi, skala, durasi, dan
frekuensi )
 Monitor EKG 12 lead sadapan
untuk perubahan ST dan T
 Monitor aritmia
 Monitor elektrolit yang dapat
meningkatkan resiko aritmia ( misal
kalium, magnesium serum)
 Monitor enzim jantung ( misal Ck,
CK-MB, Troponin T, troponin I)
 Monitor saturasi Oksigen
Terapeutik :
 Pertahankan tirah baring mnimal 12
jam
 Pasang akses intravena
 Puasakan akses intrvena
 Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi ansietas dan stres
 Sediakan lingkungan yang kondusif

Luaran Tambahan:
Perfusi Miokard ( L.02011 )
 Gambaran EKG aritmia menurun
 Nyeri dada menurun
 Diaforesis menurun
 Mual, muntah menurun
 Takikardia membaik
 Bradikardia membaik
 Denyut nadi radialis membaik
 Tekanan darah membaik
 Fraksi Ejeksi membaik
untuk beristirahat dan pemulihan
 Siapkan menjalani intervensi
koroner percutan, jika perlu
 Berikan dukungan emosional dan
spiritual
Edukasi:
 Anjurkan segera melaporkan jika
nyeri dada
 Anjurkan menghindari valsava
manuver ( misal mengejan saat
BAB dan batuk )
 Ajarkan tehnik menurunkan
kecemasan dan ketakutan
Kolaborasi:
 Kolaborasi pemberian antiplatelet,
jika perlu
 Kolaborasi pemberian anti angina
( misal Nitroglicerin, beta blocker,
calcium chanel blocker )
 Kolaborasi pemberian morfin, jika
perlu
 Kolaborasi pemberian inotropik
 Kolaborasi pemberian obat laksatif
 Kolaborasi pencegahan trombus
dengan antikoagulan
 Kolaborasi pemeriksaan X-ray

Intervensi Pendukung:
Managemen Syok
Kardiogenik( I.02051)
Observasi:
 Monitor status kardiopulmonar
( frekuensi kekuatan nadi, nafas ,
TD, MAP)
 Monitor status oksigen ( oksimetri
nadi, AGD )
 Monitor status cairan ( Intake ,
output, turgor kulit dan CRT )
 Monitor tingkst kesaran respon
pupil
 Monitor EKG 12 lead
 Monitor rontgen dada ( misal
 kongesti paru, udem paru,
pembesaran jantung )
 Monitor enzim jantung
 Identifikasi penyebab utama
( volume, pompa atau irama )

Terapeutik:
 Pertahankan jalan nafas paten
 Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen >
94 %
 Persiapkan intubasi dan ventilasi
mekanik, jika perlu
 Pasang jalur IV
 Pasang kateter urine untuk menilai
produksi urine
 Pasang selang NGT, untuk
dekompresi lambung
Kolaborasi:
 Pemberian Inotropik ( dobutamin
jika TDS 70-100 mmhg tapa disertai
 tanda/gejala syok
 Pemberian Vasipressor ( dopamin
jika TDS 70-100 mmhg disertai
tanda/gejala syok
 Vasopressor kuat ( norepineprin jika
TDS < 70 mmhg
 Kolaborasi pemberian anti aritmia
Intoleransi aktivitas ( D.0056) b.d Luaran Utama: Intervensi Utama:
ketidakseimbangan antara suplay oksigen miokard Toleransi Aktivitas ( L.05047 ) Managemen Energi ( I.05178)
dan kebutuhan, adanya iskemia/nekrosis jaringan Tujuan : Observasi
miokard Setelah dilakukan tindakan keperawatan  Identifkasi gangguan fungsi tubuh
respon fisiologis terhadap aktivitas yang mengakibatkan kelelahan
meningkat  Monitor kelelahan fisik dan
Kriteria hasil: emosional
 Frekuensi nafas normal, saturasi  Monitor pola dan jam tidur
oksigen meningkat  Monitor lokasi dan ketidaknyamanan
 Keluhan lelah, sesak saat beraktifitas selama melakukan aktivitas
menurun Terapeutik
 Kemampuan berbicara meningkat  Sediakan lingkungan nyaman dan
 Kesesuaian ekspresi wajah/tubuh rendah stimulus (mis. cahaya, suara,
meningkat kunjungan)
 Pemahaman komunikasi membaik  Lakukan rentang gerak pasif
 dan/atau aktif
Luaran Tambahan:  Berikan aktivitas distraksi yang
Curah Jantung ( L.02008 ) menyenangkan
 Kekuatan nadi perifer meningkat  Fasilitas duduk di sisi tempat
 Ejection fraction, CI,Stroke volume tidur, jika tidak dapat berpindah atau
index, Left ventricular stroke work berjalan
index meningkat Edukasi
 Palpitasi, bradikardi, Takikardia,  Anjurkan Anjurkan tirah baring
menurun  Anjurkan melakukan aktivitas

 Aritmia menurun secara bertahap

 Lelah, edema, dispnea, sianosis,  Anjurkan menghubungi perawat

batuk, menurun jika tanda dan gejala kelelahan tidak

berkurang
 Oligouria menurun
 Ajarkan strategi koping untuk
 Paroxysmal nocturnal dyspnea
mengurangi kelelahan
(PND) menurun
Kolaborasi:
 BJ 3, 4 menurun
 Kolaborasi dengan ahli gizi tentang
 PVR, SVR menurun
cara meningkatkan asupan makanan
 Tekanan darah membaik
 Capillary refill time membaik
 CVP membaik
4. Implementasi

Implementasi merupakan tindakan yang sudah direncanakan dalam perencanaan keperawatan. Tindakan keperawatan mencakup tindakan

mandiri dan tindakan kolaborasi (Tarwoto & Wartonah,2011). Tindakan keperawatan yang akan dilakukan sesuai dengan rencana

keperawatan yang telah dibuat.

5. Evaluasi ( Konsep evaluasi secara teoritis )

Evaluasi perkembangan kesehatan pasien dapat dilihat dari hasilnya. Tujuannya adalah untuk mengetahui sejauh mana tujuan perawatan

dapat dicapai dan memberikan umpan balik terhadap asuhan keperawatan yang diberikan (Tarwoto & Wartonah, 2011).
iii. REFERENSI

Aspiani, Reny yuli.(2015), Buku ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan
Gangguan Sistem Kardiovaskuler Aplikasi NIC & NOC Jakarta: EGC

Amir, Hanafiah.2012 Etika kedokteran dan Hukum Kesehatan . Jakarta, Buku kedokteran

Balck, J. M dan J.H. Hawks. (2014). Keperawatan medical bedah: Manajemen klinis
untuk hasil yang diharapkan. Edisi 8. Vol 3. Singapura: ELSEVIER.

Brunner & Suddarth,( 2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ,edisi 8 volume 2.
Jakarta:EGC

Cipto Susilo (2013). Pengaruh terapi nafas dalam dalam penanganan nyeri yang terjadi
pada penderita MCI. Jurnal Keperawatan. JKA 2015: 1-9

Doengoes, Marilyn E., M.F. Moorhouse dan A. C. Geissler. 2012. Rencana Asuhan
Keperawatan : Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan
pasien. Edisi 3. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

Rendy dan Margareth. 2012. Asuhan Keperawatan Medikal Bedah dan penyakit Dalam.
Yogyakarta: Nuha Medika

Hariyanto, A & Sulistyowati,R.(2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah 1.

Yogyakarta :Ar-ruzz Media

Smeltzer, Bare, Hinkle, and cheever. 2010.Textbook Of Medical Surgical Nursing

Volume 3. America: Library of Congress Catologin.

SDKI, DPP & PPNI.2017. standard Diagnosis keperawatan Indonesia: definisi indicator
diagnostic. (Edisi 1). Jakarta:DPPPPNI.

Tarwoto dan Wartonah. (2011).Kebutuhan dasar manusia dan

proses keperawatan. Jakarta: Salemba Medika