LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE CORONARY SYNDROME

PRAKTIK PROFESI NERS STASE KEPERAWATAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Oleh:

Yustika Rini

1706978452

Program Profesi Ners

Fakultas Ilmu Keperawatan

Universitas Indonesia

2022
I. ANATOMI & FISIOLOGI JANTUNG
A. Lokasi Jantung

Lokasi jantung Jantung terletak di rongga toraks di sekitar garis tengah

antara sternum (tulang dada) sebelah anterior dan vertebra di posterior.
Jantung memiliki bagian lebar di sebelah atas dan semakin meruncing
di bagian bawah, yang disebut dengan apeks. Lapisan jantung

B. Lapisan Jantung

a. Pericardium
Pericardium merupakan membran terluar yang mengelilingi dan
melindungi jantung. Pericardium selain berfungsi sebagai proteksi
jantung, juga berperan untuk menjaga agar posisi jantung tetap
berada di mediastinum tanpa menggangu aktivitas jantung untuk
berkontraksi. Pericardium tersusun atas pericardium fibrosa dan
serosa. Pericardium fibrosa berfungsi untuk mencegah peregangan
jantung yang berlebihan, proteksi, dan menjaga posisi jantung.
Pericardium serosa memiliki lapisan yang tipis dan membentuk
dua lapisan yaitu parietal dan visceral. Lapisan visceral dari
pericardium inilah yang dinamakan epicardium. Diantara lapisan
visceral dan parietal terdapat cairan yang dinamakan cairan
 pericardial yang berfungsi untuk mencegah gesekan (friksi) antar
lapisan ketika jantung berkontraksi.
b. Myocardium
Lapisan myocardium merupakan lapisan yang tersusun atas sel-sel
otot jantung yang berperan besar dalam memompa darah. 95 %
lapisan jantung terdiri dari myocardium. Myocardium disebut juga
dinding otot jantung yang membentuk atrium dan ventrikel. Selain
tersusun atas sel otot jantung, di dalam myokardium juga terdapat
saraf dan pembuluh darah.
c. Endocardium
Endocardium merupakan lapisan terdalam yang tersusun atas
endotelium. Lapisan endocardium berfungsi untuk menutupi area
ruang jantung dan katup jantung. Endotelium pada endocardium
berfungsi untuk mengurangi terjadinya friksi atau gesekan ketika
darah memasuki jantung.
C. Ruang Jantung
Ruang Jantung Jantung memiliki empat ruangan. Dua ruangan di bagian
atas dinamakan atrium, tempat untuk menerima darah dari pembuluh darah
(vena). Dua ruangan di bagian bawah dinamakan ventrikel, untuk
memompa darah menuju pembuluh darah yang disebut arteri.
a. Atrium kanan
Atrium kanan berfungsi untuk menerima darah dari vena cava
superior, vena cava inferior, dan sinus koronaria. Atrium kanan
dan kiri dibatasi oleh septum yang dinamakan interatrial
septum. Darah mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel
kanan melalui katup atrioventrikular yaitu katup trikuspidalis.
b. Ventrikel kanan
Ventrikel kanan memiliki chordae tendineae yang berfungsi
untuk menghubungkan katup trikuspidalis dengan papilary
muscles. Secara struktur internal ventrikel kanan dan kiri
dibatas oleh interventrikular septum. Darah meninggalkan
ventrikel kanan melalui katup pulmonic menuju trunkus
pulmonalis yang akan bercabang menjadi arteri pulmonalis
kanan dan kiri.
c. Atrium kiri
Ketebalan atrium kiri hampir sama dengan atrium kanan.
Atrium kiri menerima darah dari vena pulmonalis. Darah
meninggalkan atrium kiri menuju ventrikel kiri melalui katup
yang dinamakan katup bikuspidalis. Katup bikuspidalis disebut
juga katup atrioventrikular kiri atau katup mitral.
d. Ventrikel kiri
 Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang memiliki lapisan
paling tebal dan membentuk sebagian besar apeks jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui katup aortic menuju
aorta ascendens. Beberapa darah juga mengalir menuju arteri
koronaria yang merupakan cabang dari aorta ascendens untuk
menyuplai darah jantung itu sendiri. Sisa darah akan dialirkan
menuju aorta descendens dan cabang aorta lainnya (thoraks
dan abdominal aorta).
D. Sirkulasi Koronaria
Sirkulasi koronaria atau sirkulasi jantung merupakan sistem peredaran
untuk menyuplai nutrisi dan oksigen ke jantung itu sendiri. Arteri
koronaria merupakan cabang dari aorta ascendens yang akan mengalirkan
darah ke sekeliling jantung.

a. Arteri koronaria
Arteri koronaria terbagi menjadi arteri koronaria kanan dan kiri. Arteri
koronaria kanan terbagi menjadi Left Anterior Descending (LAD)
artery dan Circumflex artery. LAD berlokasi di sulcus interventrikular
anterior dan menyuplai darah ke dua ventrikel jantung. Circumflex
artery menyuplai darah menuju dinding ventrikel dan atrium kiri.
Arteri koronaria kanan menyuplai sedikit area di atrium kanan
kemudian menuju kebawah yang kemudian terbagi menjadi posterior
interventricular branch yang menyuplai kedua dinding ventrikel
jantung dan marginal branch yang menyuplai ventrikel kanan.

b. Vena koronaria
Setelah darah dialirkan melalui arteri koronaria dan kapiler menuju sel
otot jantung, darah yang mengandung banyak karbondioksida akan
dikumpulkan melalui vena koronaria yang disebut sinus koronaria.
Sinus koronaria akan membawa darah yang terdeoksigenasi menuju
atrium kanan. Beberapa vena yang berfungsi untuk mengumpulkan
darah terdeoksigenasi menuju sinus koronaria antara lain :
- Vena kardiak besar, terletak pada sulcus interventrikular anterior dan
mendrainase (mengembalikan) darah dari area yang disuplai arteri
koronaria kiri.
 - Vena kardiak tengah, terletak pada sulcus interventrikular posterior
dan mendrainase darah dari area yang disuplai posterior
interventricular branch arteri koronaria kanan.
- Vena kardiak kecil, terletak pada sulcus koronaria dan mendrainase
darah dari area atrium dan ventrikel kanan.
- Vena kardiak anterior, vena yang mendrainase area ventrikel kanan
dan secara langsung terbuka menuju atrium kanan.

E. AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG

Aktivitas jantung untuk memompa darah diprakarsai oleh arus listrik yang
dihasilkan oleh kontraksi sel otot jantung yang dipicu oleh adanya
potensial aksi di seluruh membran sel otot. Potensial aksi tersebut
dihasilkan sendiri oleh jantung, yang akhirnya menyebabkan jantung
mampu berdenyut secara ritmik. Sifat ini dinamakan sifat otoritmik yang
dimiliki oleh sel otot jantung. Terdapat dua jenis sel otot jantung, yaitu :
a. Sel otoritmik
Sel-sel otoritmik tidak berkontraksi, tetapi sel ini khusus memulai dan
menghantarkan potensial yang menyebabkan kontraksi sel jantung
kontraktil. Jumlah sel otoritmik tidak sebanyak sel kontraktil.
b. Sel kontraktil
Sel kontraktil merupakan penyusun 99% sel otot jantung. Sel otot
inilah yang berperan untuk memompa darah. Sel kontraktil tidak
memiliki kemampuan untuk menciptakan impuls.

Sel otoritmik yang berfungsi sebagai pemicu potensial aksi terdapat

pada beberapa lokasi khusus :
1. Nodus sinuatrialis (nodus SA) Suatu area kecil khusus di dinding
atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior. SA node
disebut juga peacemaker potential karena mengandung sel sel
peacemaker yang menstimulus potensial aksi. SA Node
menyebarkan impuls ke kedua atrium melalui interatrial pathway
agar kedua atrium berkontraksi secara bersamaan.

2. Nodus atrioventrikularis (nodus AV)

Suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus yang terletak di dasar
atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertemuan atrium dan
ventrikel. Impuls diteruskan dari SA Node menuju AV node
melalui intermodal pathway.

3. Berkas His
Suatu jalur sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk
ke septum antar ventrikel. Berkas his terbagi untuk ventrikel kanan
dan kiri yang menuruni septum.

4. Serat Purkinje
Serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil
dari suatu cabang pohon.

Sel otoritmik memiliki aktivitas pemacu melalui potensial aksi

yang dihasilkan. Potensial pemacu adalah pergeseran lambat
potensial membran sel otoritmik ke ambang yang disebabkan
oleh adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme ionik.
Perpindahan ion penting yang menimbulkan potensial pemacu
adalah (1) penurunan arus K+ keluar disertai oleh arus Na+
masuk yang konstan, dan (2) peningkatan arus Ca2+ masuk
(Lilly, 2011).
Sel jantung yang memiliki kemampuan dalam potensial aksi
tercepat adalah SA node. Ketika potensial aksi terjadi pada sel
otot jantung, maka impuls akan disebarkan ke seluruh sel pada
miokardium melalui gap junction. SA node secara normal
memiliki autoritmis yang tercepat dengan menciptakan
potensial aksi sebanyak 70-80kali/menit. Setelah semua impuls
menyebar, maka hal ini akan menstimulus sel kontraktil dan
berkontraksi sesuai autoritmis SA node yaitu 70- 80kali/menit.
Ketika SA node mengalami gangguan atau kerusakan maka
potensial aksi akan diambil alih oleh area berikutnya seperti
AV Node, Berkas His dan Serabut Purkinje. AV Node, Berkas
 His, dan Serabut Purkinje merupakan latent peacemaker
(pemacu laten yang akan berfungsi ketika SA Node tidak dapat
menjalankan tugasnya). Akan tetapi potensial aksi yang
diciptakan bukan dari SA Node memiliki potensial aksi yang
lemah.

F. MEKANISME SIKLUS JANTUNG

Mekanisme siklus jantung terdiri dari kontraksi, relaksasi, dan
perubahan yang dihasilkan dalam aliran darah melalui jantung
yang disebabkan oleh perubahan ritme dalam aktivitas listrik
jantung. Proses mekanisme siklus jantung terdiri dari periode
alternatif sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol
(relaksasi dan pengisian). Kontraksi terjadi akibat penyebaran
eksitasi ke jantung, sedangkan relaksasi terjadi setelah
repolarisasi otot jantung berikutnya.

a. Sistole atrium
Siklus jantung dimulai dari sistol atrium yang berlangsung selama 100
msec. fase-fase dalam sistol atrium :
1. Ketika atrium berkontraksi, tekanan dalam atrium lebih tinggi sehingga
darah memasuki ventrikel melalui katup atrioventrikular kanan dan kiri.
2. Ketika atrium mulai berkontraksi, ventrikel sebelumnya telah
menampung 70 persen darah dari siklus jantung sebelumnya. Ketika
atrium berkontraksi, tekanan tinggi dari atrium mendorong 30 persen
darah menuju ventrikel untuk mengisi ventrikel secara penuh.
 3. Pada akhir fase sistole atrium, ventrikel telah terisi jumlah darah secara
maksimal. Jumlah darah yang berada dalam ventrikel tersebut dinamakan
EDV (End Diastolic Volume)
4. Ketika fase systole atrium berakhir, atrium mengalami relasasi atau
diastole atrium

b. Sistole ventrikel

5. Selama fase awal sistole ventrikel, ventrikel berkontraksi akan tetapi

darah belum mengalir. Hal ini dikarenakan tekanan dalam ventrikel belum
mampu untuk mendorong katup semilunar menuju aorta atau trunkus
pulmonalis. Pada fase ini ventrikel mengalami isovolumetric contraction,
atau semua katup AV menutup, volume darah dalam ventrikel tidak
berubah, dan tekanan meningkat tetapi darah belum mengalir keluar.
6. Ketika tekanan dalam ventrikel lebih besar daripada tekanan di dalam
arteri, katup semilunar terbuka sehingga darah dapat mengalir menuju
trunkus pulmonalis dan aorta. Fase ini dinamakan ventricular ejection
(fase darah keluar dari ventrikel). Selama ventricular ejection jumlah darah
yang dikeluarkan sebesar 70-80 ml (stroke volume).
7. Pada akhir sistole ventrikel, tekanan dalam ventrikel menurun secara
perlahan. Darah dalam aorta dan trunkus pulmonalis akan mengalir
meninggalkan jantung dan katup semilunar akan menutup. Jumlah darah
yang masih tersisa saat katup semilunar menutup disebut ESV (End
Systolic Volume). Pada normalnya ESV memiliki volume 50 ml atau 40
persen dari EDV (End diastolic volume).
c. Distole ventrikel
8. Semua katup jantung menutup dan miokardium berelaksasi. Karena
tekanan di dalam ventrikel masih lebih tinggi daripada atrium, sisa darah
dalam ventrikel tidak dapat mengalir menuju atrium. Fase ini disebut juga
isovolumetric relaxation. Tekanan dalam ventrikel perlahan menurun
akibat elastisitas jaringan ikat pada lapisan jantung dan skeleton yang
mengembalikan jantung pada ukuran sebelumnya.
9. Ketika tekanan dalam ventrikel menurun dibawah tekanan atrium,
tekanan dari atrium membuka katup atrioventrikular sehingga darah
mengalir dari atrium menuju ventrikel. Tekanan dalam ventrikel terus
menerus seiring dengan mengembangnya jantung, fase inilah yang
dinamakan ventricular filling (pengisian ventrikel).

G. CURAH JANTUNG DAN FAKTOR YANG MEMPENGARUHINYA

Faktor yang mempengaruhi curah jantung terdiri dari :

1. Denyut jantung
 2. Volume sekuncup (stroke volume) Stroke volume dipengaruhi oleh 3
faktor utama, yaitu preload, afterload dan kontraktilitas.
a. Preload
Jumlah peregangan pada miokardium pada akhir sesi diastole atau sebelum
berkontraksi. Pengukuran yang digunakan untuk mengetahui preload
adalah ventricular EDV (end diastolic volume) atau volume darah
ventrikel pada akhir diastol. Kondisi yang menyebabkan berkurangnya
volume intravaskular (dehidrasi atau perdarahan) juga akan mengurangi
EDV sehingga curah jantung yang dikeluarkan akan berkurang.
Sebaliknya peningkatan volume cairan (darah) pada ventrikel kiri pada
fase diastol akan meningkatkan curah jantung.
b. Afterload
Merupakan resistensi atau tahanan yang harus dilalui oleh ventrikel untuk
mengosongkan isinya. Afterload disebut juga tekanan dinding miokardium
yang terbentuk saat sistol. Afterload akan meningkat ketika tekanan
ventrikel (misalkan: hipertensi) dan jarak ruang jantung meningkat.
Sedangkan afterload akan meningkan jika ketebalan dinding jantung
menurun.
c. Kontraktilitas
Merupakan kekuatan kontraksi miokardium tanpa memperhatikan volume
darahnya (preload). Kadar kalsium dan stimulus yang meningkatkan
tekanan kontraksi mempengaruhi kecepatan siklus dalam miokardium
sehingga meningkatkan tekanan kontraksi. Misalnya, stimulasi sistem
saraf simpatis meningkatkan kontraktilitas miokardium dan tekanan
ventrikel, sedangkan kelainan metabolik dan asidosis metabolik justru
sebaliknya (menurunkan kontraktilitas).

II. ACS (ACUTE CORONARY SYNDROME)

A. Definisi dan Etiologi
ACS merupakan gangguan fungsi jantung akibat kurangnya suplai darah
karena penyempitan atau penyumbatan arteri koroner. ACS di Indonesia
dikenal dengan nama Sindrom Koroner Akut (SKA) atau serangan
jantung. ACS terdiri dari tiga gejala utama yaitu Unstable Angina (UA),
non ST Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) dan ST
Segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI). Sebagian besar
Sindrom Koroner Akut atau ACS berawal dari Coronary Artery Disease
(CAD) atau di Indonesia dikenal dengan penyakit jantung coroner.
PJK secara umum terjadi akibat terbentuknya aterosklerosis pada
pembuluh darah. Aterosklerosis berasal dari bahasa Yunani athere : bubur
lemak dan skeloris : keras. Sehingga aterosklerosis merupakan pengerasan
pembuluh darah akibat adanya deposit lemak pada lapisan pembuluh
darah.
B. Pembagian ACS

Trombus yang menyumbat arteri koroner memiliki dampak terhadap aliran

darah dan tingkat kerusakan miokardium. Ketika thrombus yang terbentuk
kecil maka hal ini tidak menghambat aliran darah. Akan tetapi ketika
thrombus menyumbat secara parsial atau total maka hal ini akan
menyebabkan beberapa gejala berikut :
1. Unstable Angina Thrombus yang menyumbat pembuluh darah koroner
secara sebagian akan menimbulkan iskemia pada miokardium. Hal ini
akan menstimulus timbulnya nyeri atau biasa disebut UA (unstable
angina). Pada EKG, UA dapat menimbulkan perubahan gelombang T
(T terbalik) atau penurunan segmen ST. Pada angina tidak stabil tidak
ditemukan serum biomarkers jantung pada pemeriksaan karena
nekrosis sel jantung belum terjadi.
2. NSTEMI Ketika thrombus parsial yang menyumbat pembuluh darah
koroner menimbulkan iskemia secara terus menerus, maka sel otot
jantung akan mengalami nekrosis atau kematian. Hal ini akan
menimbulkan perubahan pada gelombang T (T terbalik) atau
penurunan segmen ST dan terdapat serum biomarkers jantung karena
telah terjadi nekrosis sel otot jantung.
3. STEMI Thrombus yang menyumbat secara total akan menyebabkan
kerusakan miokardium dalam area yang luas. Indikator STEMI dilihat
dari adanya serum biomarkers jantung dan elevasi segmen ST pada
EKG.
C. Evolusi EKG

D. Patofisiologi

Cedera pada lapisan endotelia pembuluh darah Lapisan endoteliel terletak

pada lapisan terdalam pembuluh darah dan berpapasan langsung dengan
aliran darah. Lapisan endotel memiliki fungsi penting untuk menjaga
kestabilan pembuluh darah, melalui : - Menjaga permeabilitas dengan
mencegah darah atau substansi di aliran darah masuk ke lapisan pembuluh
darah. - Menghasilkan substansi vasodilator seperti NO dan Prostacyline
yang berperan dalam vasodilatasi pembuluh darah - Mencegah adhesi
leukosit dan pembentukan thrombus Cedera pada lapisan endotel dapat
 terjadi akibat beberapa hal seperti tekanan darah yang tinggi (hipertensi)
sehingga mengikis permukaaan endotel. 2. Ketika lapisan endotelia rusak,
maka substansi lemak yang berlebih dalam aliran darah (LDL) dapat
memasuki endotel dan berdeposit di lapisan pembuluh darah.
Pembentukan plak fibrosis Akumulasi lemak dalam lapisan pembuluh
darah akan mengaktivasi respon inflamasi dengan mengundang leukosit
(monosit dan limfosit) datang. Monosit akan berubah menjadi makrofag
dan memfagosit lapisan lemak membentuk sel foam. Sel foam akan
mengaktivasi sel otot polos bermigrasi dan menstimulasi pembentukan
matriks ekstraseluler yaitu kolagen. Kolagen akan menumpuk dan
menutupi lapisan lemak sehingga lumen pembuluh darah semakin
menyempit.

E. Komplikasi ACS
1. Syok kardiogenik
terjadi ketika curah jantung mengalami penurunan dan tekanan darah
menurun (systole). Syok kardiogenik sendiri juga membahayakan
jantung. Hal ini dikarenakan hipotensi dapat menurunankan suplai
darah jantung dan memperparah iskemia. Selain itu penurunan curah
jantung menimbulkan jantung berkompensasi dengan meningkatkan
penebalan otot jantung. Hal ini akan meningkatkan kebutuhan oksigen
sel otot jantung.
2. Fibrilasi ventrikel
Fibrilasi ventrikel terjadi ketika impuls listrik bekerja secara tidak
sinkron dan terkoordinasi. Hal ini akan menyebabkan denyut jantung
berdetak secara irregular. Pada EKG fibrilasi ventrikel akan
menimbulkan pola yang tidak teratur. Jika impuls tidak terkoordinir,
maka kemampuan pompa jantung tidak akan berfungsi. Kondisi ini
dapat menyebabkan kerusakan otak dan kematian.
3. Arythmia
Arythmia merupakan ketidakteraturan ritme jantung. Aritmia dapat
terjadi akibat area konduksi listrik jantung (SA node, Av, node, berkas
His dan serabut purkinje) mengalami gangguan aliran darah. Selain itu
respirasi anaerob sebagai mekanisme kompensasi iskemia
menghasilkan produk asam laktat. Kadar asam dalam jantung dapat
menghambat aliran listrik jantung.
4. Gagal jantung Kongestif
Kerusakan miokardium jantung dapat menimbulkan gangguan
kontraktilitas jantung (disfungsi sistolik) dan peningkatan penebalan
miokard (disfungsi diastolik) yang dapat menimbulkan gagal jantung.
F. Terapi Farmakologis
Unstable Angina (UA) dan N-SEMI (non ST Elevation Myocardial
Infarction) Pada sindrom koroner akut UA (unstable angina) dan N-
STEMI terapi farmakologis berfokus menyeimbangkan antara
kebutuhan dan suplai oksigen dan mencegah pembentukan thrombus
yang menyumbat pembuluh darah.
1. Anti Iskemia
a. beta blocker
Beta blocker berfungsi untuk mengurangi respon simpatik
terhadap miokardium (menguangi denyut jantung) sehingga
kerja jantung menurun. Ketika kerja jantung menurun maka
kebutuhan oksigen berlebih akan berkurang. Beta blocker juga
berfungsi untuk stabilitas elektrisitas jantung. Contoh beta
blocker antara lain : atenolol, propranolol, bisoprolol,
metaprolol.
b. Nitrat
Nitrat berfungsi untuk mengurangi nyeri atau angina dengan
mendilatasi vena, sehingga menurunkan kebutuhan oksigen
jantung (mengurangi preload dan tekanan berlebih pada
dinding jantung). Nitrat juga berfungsi untuk meningkatkan
aliran darah coroner dan mencegah spasme vaskluler, melalui
dilatasi koroner. Contoh nitrat : nitrogliserin, isosorbid dinitrat
(ISDN) dan isomorbid mononitrat
c. Calcium Channel Antagonist
Merupakan agen anti iskemia dengan mengurangi denyut dan
kontraktilitas jantung dan vasodilatasi. Contoh : verapamil dan
diltiazem
2. Antiplatelet
Antiplatelet berfungsi sebagai agen anti agregasi platelet (trombosit)
dengan menghambat sintesis thromboxane A2. Contoh agen antiplatelet
: aspirin, tricagleror, clopidogrel.
3. Antikoagulan
Pemberian antikoagulan disarankan untuk klien yang mendapatkan
terapi antiplatelet. Antikoagulan dipilih berdasarkan risiko perdarahan
dan iskemia serta profil efikasi-keamanan agen tersebut. Beberapa jenis
antikoagulan antara lain :
a. Fondaparinux memiliki profil keamanan berbanding risiko yang paling
baik
b. Enoxaparin disarankan untuk pasien dengan risiko perdarahan rendah
apabila fondaparinux tidak tersedia
c. Heparin tidak terfraksi diindikasikan apabila fondaparinux atau
enoxaparin tidak tersedia.
4. Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor

ACE inhibitor berfungsi untuk menghambat perubahan angiotensinogen 1 menjadi

angiotensinogen II oleh enzim ACE. Angiotensinogen II memiliki efek untuk vasokontriksi
pembuluh darah, sehingga tekanan darah menjadi tinggi. Contoh ACE inhibitor :
captopril, ramipril, lisinopril, dan enalapril.

G. ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Outcomes Intervensi Rasional

Keperawat Keperawatan
an

Nyeri akut Laporan angina 1. Menginstruksikan

1. Nyeri dan
berkurang dalam klien untuk secepatnyamenurunnya curah
1. frekuensi, durasi, memberitahu perawat
jantung
Penurunan dan tingkat saat nyeri dada terjadi
menstimulasi
aliran darah nyerinya system saraf
miokardial simpatis untuk
2. 2. Nilai dan mengeluarkan
Peningkatan dokumentasikan respon norepinephrine,
kerja klien dan efek dari yang meningkatkan
jantung pengobatan agregasi platelet.

2. Menyediakan
informasi tentang
3. Identifikasi kejadian perkembangan
yang mempercepat penyakit. Hal ini
gejala, seperti frekuesni, akan mengevaluasi
durasi, intensitas, dan keefektifan
lokasi nyeri. intervensi yang
diberikan.
4. Observasi gejala yang
berkaitan, seperti 3. Dapat membantu
dyspnea, mual, pusing. membedakan nyeri
dada. Membantu
mengurangi
5. Mengevaluasi nyeri unstable angina.
pada rahang, leher,
4. Menurunnya
lengan, tangan.
curah jantung dapat
menstimulasi
system saraf
 6. Pertahankan simpatis yang
lingkungan yang tenang menyebabkan
dan nyaman, jika perlu sensasi-sensasi
batasi penjenguk klien. yang klien sendiri
tidak dapat
identifikasi sebagai
angina.

5. Nyeri pada
jantung dapat
merambat ke bagian
tubuh lain.

6. Emotional stress
berbanding lurus
dengan naiknya
beban kerja
miokardial.

Risiko • Laporan • Mempertahanka • Mengurangi

penurunan klien n posisi nyaman konsumsi
curah menunjuk klien saat tidur O2,
jantung kan atau duduk. mengurangi
Peubahan penuruna • Memonitor tanda beban kerja
ritme n vital, seperti miokardial.
aktivitas peristiwa denyut jantung • Tachycardia
listrik dyspnea dapat
jantung. dan muncul
angina. karena nyeri,
• Klien ansietas, dan
berpartisi munurunnya
pasi curah
dalam jantung.
aktivitas
yang
dapat
menguran
gi beban
kerja
jantung.
Defisiensi • Klien 1. Mendikusikan 1. Klien perlu
pengetahua dapat patofisiologi atas belajar
n, meliputi mengung kondisi klien mengenai
kondisi kapkan proses
kebutuh pemaham angina dan
pengobatan annya hal yang
, mengenai harus
perawatan penyakitn dilakukan
diri: ya dan untuk
Inakurasi komplika mengontroln
dan salah si ya.
interpretasi potensial
informasi yang
akan
terjadi.
• Klien
berinisiati
f untuk
menguba
h gaya
hidupnya.

DAFTAR PUSTAKA

Black, Joyce M., & Hawks, J. H. (2014). Medical Surgical

Nursing: Clinical Management for Positive
Outcomes. Singapore: Elsevier

Brunner, L., & Smeltzer, S. (2010). Brunner & Suddarth's textbook

of medical-surgical nursing 12thedition .
Philadelphia: Wolters Kluwer
Health/Lippincott Williams & Wilkins.

Crawford, M. H. (2007). Current Diagnosis and Treatment in

Cardiology, 2nd Edition. US: The McGraw-
Hill Companies, Inc.

Davey, P. (2005). At a glance medicine. USA: Blackwell Science

Ltd.
Doenges, Marylinn E., (2012). Nursing Care Plans: Guidelines for
Planning and Documenting Patient Care, 3th
Ed., FA. Davis.

Jayasinghe, R., Markham, R., & Adsett, G. (2013). Dual

antiplatelet therapy: Management in general
practice. Australian Family Physician, 702-
707.

Kumar, A., & Cannon, C. (2009). Acute Coronary Syndromes:

Diagnosis and Management, Part I. Mayo
Clinic Proceedings, 917-938.

Marshall, K. (2013). Acute coronary syndrome: diagnosis, risk

assessment and management. Nursing
Standard, 47-57.

McCance, K. L., Brashers, V. L., & Huether, S. E. (2010).

Pathophysiology: The Biologic Basis for
Disease in Adults and Children, 6th Ed.,
Mosby: Elsevier.

PERKI. (2014). Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.

Retrieved Maret 09, 2017, from Perhimpunan
Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia:
http://www.inaheart.org/upload/file/Pedoman_t
atalaksana_Sindrom_Koroner_Akut_2015.pdf

Porth, C, M., Matfin, G. (2009). Pathophysiology: Concepts of

Altered Health States 8th edition. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins.

Smeltzer, S.C., & Bare, B.G. (2010). Brunner & Suddarth’s

Textbook Medical Surgical Nursing (Ed 10).
Philadelhia: Lippincott

Sudoyo, A. W., dkk. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
4. Jakarta: IPD FKUI.