ELEKTROLIT
DAN
ASAM - BASA
1
JUMLAH DAN KOMPARTMEN CAIRAN TUBUH
3. CAIRAN TRANSELULER ( ± 1% BB ) :
Contoh : cairan serebrospinal
cairan peritoneal
cairan sendi
2
BODY FLUID VOLUME
Body fluid
60% water
Intracelluler extracelluler
2/3(40%) 1/3(20%)
(28 lt in 70 kg (14 lt in 70 kg
young adult) young adult)
Transcelluler
Interstitial Plasma
1-3%
15% (10.5 lt in 70 kg 5% (3.5 lt in
(Cerebrospinal)
young adult) 70 kg young adult)
(aqueous humor)
SATUAN PENGUKURAN
mg/dl X 10
mmol/l = ----------------------
BA (BM)
mg/dl X 10
meq/l = ---------------- X valensi
BA (BM)
4
OSMOLALITAS dan OSMOLARITAS
glukosa
Osmolalitas Osmolaritas
1 osmol/ kg H2O 1 osmol/ l larutan
OSMOLARITAS = 1 + 4 + 6 = 11 mosmol/l
6
PENGUKURAN OSMOLALITAS
alat : OSMOMETER
— 1,860C
7
PERHITUNGAN OSMOLARITAS PLASMA
8
KOMPOSISI ELEKTROLIT DALAM CAIRAN TUBUH
10
TRANSPOR AKTIF
POTONGAN MEMBRAN SEL
- +
C.I.S C.E.S
- +
K+ = 150 meq/l - +
K+ = 4 meq/l
Na = 12 meq/l - + Na = 140 meq/l
- +
gerakan K secara pasif
- +
K+
- +
Na+
POMPA K+ - Na+ +
(TRANSPOR AKTIF)
- +
Na+ - K+ ATP ase
ATP ADP + ENERGI
11
Burton Davis Rose, Clinical Physiology of
Acid Base and ellectrolyte Disorder, 1977
PENGARUH KEHILANGAN CAIRAN EKTRASELULER
ORANG SEHAT ( BB = 70 kg )
C.I.S C.E.S = 14 L
28 L C.INTERSTITIAL PLAS-
MA
10,5 L
3,5 L
60% 15%
5%
C.I.S
28 L C.INTERSTITIAL PLASMA
8,25 L 2,75 L
C.E.S = 11 L
14
Burton Davis Rose, Clinical Physiology of
Acid Base and ellectrolyte Disorder, 1977
KEHILANGAN CAIRAN HIPOTONIK DARI CES
3 LITER ( BB = 70 kg )
26 L
C.E.S = 13 L
15
Burton Davis Rose, Clinical Physiology of
Acid Base and ellectrolyte Disorder, 1977
Gangguan keseimbangan
elektrolit & cairan
Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh
- dg.defisit K+ total
Tanpa defisit:
- terjadi pada Alkalosis Resp.→ K+ → intrasel; juga terjadi
pada hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasi
Dengan defisit:
- asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism
- Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans>
- Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron
primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik
berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin;
asidosis tubular akut, AML, hipomagnesia
16
Gejala hipokalemi
- aritmi: terutama bila mendapat digitalis
- EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT
melebar, kepekaan berkurang
- Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi,
hipotensi ortostatik
- Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis
interstitial, atrofi/dilatasi tubulus,
poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun
- NH3 meningkat → ekskresi NH4 urine
meningkat
- Keasaman berkurang → H+ menurun →reabs.
HCO3- →metabolik alkalosis 17
Pengobatan
- dapat peroral/ parenteral
- Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl
- Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat
- Parenteral: 10 meq/jam dengan
pemantauan kadar K+ plasma
- Pemberian dalam larutan NaCl/dextrose
18
Hiperkalemia
Etiologi :
- asupan berlebih peroral/enteral
- Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis
- Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg.
Lekositosis/trombositosis ok.proses
koagulasi/hemolisis.
Gejala:
- kelemahan otot s/d paralisa
- Utk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2
aldosteron, insulin, epinephrin, glukagon u/
menstabilkan gula darah
- Jantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T, QRS 19
>, interval P >, hilangnya P, QRS menyatu dg.T dan
Pengobatan hiperkalemia
1. Menurunkan K+ plasma:
- pemberian D 10% 500ml/infus ½ jam → insulin endogen →
mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U insulin
- pada asidosis: K+ luar sel meningkat → dg. Pemberian Na.Bic.
44-88 meq enteral → K+ terdorong masuk dalam sel
- Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate)
- hemodialisis: bila cara2 diatas gagal
2. Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler:
- 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit
dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah
- Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5 meq/L
disertai perubahan EKG yang lanjut.
20
Gangguan keseimb.Natrium
- Na+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/L
- Intrasel 10 meq/L
- Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase
- Amat menentukan osmolalitas extrasel selain
kadar glukosa dan ureum.
osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2,8
N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasma
- hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairan
- hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.
21
Hiponatremi
Etiologi:
1. Deplesi volume sirkulasi:ADH naik→ haus →
retensi cairan → hiponatremi
2. GGK( LFG rendah): air> → hiponatremi
insuff.adrenal → diare, mual, muntah, hilangnya Na
mel.ginjal → hipo Na
3. Sindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.:
Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBS
Obat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf.
karbamazepin, tiotiksen.
Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumonia
Pasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma,
pemberian ADH, vasopresin, oksitosin
22
4. Hiponatremi esensial
Gejala hiponatremi
- G/ timbul o.k edema otak
- Hipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasma
- Na.< 125 meq/L nausea, malaise
- Na. 110-120 : letargi dan sakit kepala
- Na. < 110 meq/L: kejang2 dan koma
Pengobatan:
- menjaga agar kadar Na > 120 meq/L
- Rumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma)
- Bila disertai kehilangan cairan:
Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X
turunnya BB
- Pemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok.
23
Diuretik
Hipernatremia
Etiologi :
1. Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA, luka
bakar, didaerah suhu tinggi); diabetes
insipidus; pemberian diuretik; ggn.hipotala
mus→ hipodipsi ok ggn. Osmoreseptor
2. Intake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik
Na.Bik.> atau NaCl peroral >, sindroma
Cushing dan hiperaldosteronism
24
Gejala hipernatremi:
Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan
(twitching), kejang2 dan koma..
Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otak
Dapat terjadi perdarahan otak
PENGOBATAN:
def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 – 1)
( pada wanita 0,5)
Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada
diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet
rendah Na, atau pemberian klofibrat, klorpropamid,
asetaminofen, karbamasepin, pitresin dalam minyak
25
Gangguan keseimb.kalsium
- 40% Ca serum terikat albumin
- 55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks Kalsium
- Kebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat hamil perlu
tambahan 0,5 g/hari
- Diet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu → 2,8 g/hari
- Diabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif; abs.
Menurun ok oksalat, sitrat atau fitat; peristaltik
meningkat atau def.protein; Abs.naik pada pemberian
vit.D3 (kolekalsiferol), hormon PTH
- Ekskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi ( 99%)
melalui tub.prox.(20-30%), Loop Henle (10-15%);
tub.distal (2-8) ; reabsorbsi ini seimbang dengan abs.
Na.
26
Hipokalsemia :
Etiologi :
1. Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom
malabsorbsi( gastrektomi, pankreatitis, obat
pencahar), ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets=
kel.otosomal resesif), renal insuf., ggn.fgs.hati, obat
anti kejang
2. Hipoparatiroidism
3. Pseudohipoparatiroidism
4. Keganasan
5. Hipofosfatemia
Pengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium iv( Ca.Gluconat/
klorida 10%) atau peroral (Ca.Gluconas/karbonat);
dpt. Disertai pemberian vit.D dosis besar
27
Hiperkalsemia
Etiologi:
1. Hiperparatiroidisme
2. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH
3. Intoksikasi vit.D
4. Intoksikasi vit. A
5. Hipertiroid
6. Insufisiensi adrenal
7. Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid
disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum
atau pemberian tiasid lama bersama vit.D.
28
Pengobatan:
1. Fosfat: meningkatkan deposisi kalk
tulang & menghambat resorbsi tulang;
hati2 pada GGK
2. Indometasin : berguna pada
hiperkalsemia akibat keganasan
3. Meningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl.
4. Diet rendah kalsium
5. hemodialisis
29
KESEIMBANGAN ASAM – BASA
METABOLISME
ASAM
30
pH CAIRAN TUBUH
pH = − log H + = mol/l
pH cairan intraseluler :
31
ASAM dan BASA
Brnstet :
ASAM BASA
↓ ↓
H2CO3- H+ + HCO3-
HCl H+ + Cl-
NH4- H+ + NH3
H2PO4- H+ + HPO42-
32
PENGENDALIAN
KESEIMBANGAN ASAM - BASA
Dikendalikan oleh :
1. Penyangga
2. Pernafasan
3. Ginjal
33
BODY FLUID VOLUME
Body fluid
60% water
Intracelluler extracelluler
2/3(40%) 1/3(20%)
(28 lt in 70 kg (14 lt in 70 kg
young adult) young adult)
Transcelluler
Interstitial Plasma
1-3%
15% (10.5 lt in 70 kg 5% (3.5 lt in
(Cerebrospinal)
young adult) 70 kg young adult)
(aqueous humor
KOMPENSASI
35
PENYANGGA
36
KOMPENSASI PERNAFASAN
o2
CO2
SPE
HIPERVENTILASI
HIPOVENTILASI
37
PUSAT NAFAS
KEMORESEPTOR
PUSAT + PERIFER
HIPERVENTILASI
TEKANAN CO2 ↑
TEKANAN O2 ↓
pH DARAH ↓
38
KOMPENSASI GINJAL
REABSORPSI HCO3-
SEKRESI H+
(equimolar)
di TUBULUS
39
REABSORPSI HCO3- dan SEKRESI H+
H2CO3-
H2CO3
CA
CA = Carbonic anhydrase
=Transpor aktif
40
Burton Davis Rose, Clinical Physiology of
Acid Base and ellectrolyte Disorder, 1977
HENDERSON - HASSELBALCH
[A-]
pH = pK + log ———
[ HA]
UNTUK BIKARBONAT :
[ HCO3- ]
pH = 6,1 + log ———
[ H2CO3 ]
41
H2CO3 : jumlahnya kecil ---> diabaikan ---> diganti
[ HCO3- ]
pH = 6,1 + log ————
[ H2CO3 ]
[ HCO3- ]
pH = 6,1 + log —————–
0,03 X pCO2
42
KOMPONEN
[ HCO3- ] METABOLIK
pH = 6,1 + log —————–
0,03 X pCO2
KOMPONEN
RESPIRATORIK
43
[ HCO3- ] METABOLIK
pH = 6,1 + log —————–
0,03 X pCO2 RESPIRATORIK
24 24
pH = 6,1 + log —————– = 6,1 + log —– Ratio pembilang
[ HCO3- ] dan
0,03 X 40 1,2
penyebut (pCO2)
= 6,1 + log 20 menentukan nilai
pH
= 6,1 + 1,3
= 7,4
44
PENYEBAB
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
45
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
46
SIFAT-SIFAT GANGGUAN ASAM-BASA PRIMER
47
Burton Davis Rose, Clinical Physiology of
Acid Base and ellectrolyte Disorder, 1977
PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK
GANGGUAN EKSKRESI ION H+ : A. PRODUKSI NH3 MENURUN
Gagal ginjal
B. SEKRESI H+ MENURUN
Renal tubular acidosis (distal)
Hipoaldosteronisme
PENINGKATAN BEBAN H+ atau KEHILANGAN HCO3 :
A. KETOACIDOSIS B. LACTICACIDOSIS
C. MASUK LEWAT MULUT : salisilat, etilenglikol,metanol,
paraldehid,amoniumklorida,
cairan hiperalimentasi
D.KEHILANGAN HCO3- LEWAT GI :
diare, fistula,kolestiramin,
uterosigmoidostomi
E.KEHILANGAN HCO3- LEWAT GINJAL :
gagal ginjal
Renal tubulr acidosis (proksimal)
48
PENYEBAB ALKALOSIS METABOLIK
KEHILANGAN H+ : A. LEWAT GI : 1. kehilangan cairan lambung
2. kloridorea kongenital
B. LEWAT GINJ AL : 1. peningkatan meneralokortikoid
2.pasca hiperkapnea kronik
3.hiperparatiroidisme
C. PERPINDAHAN H+ KE DALAM SEL :
hipokalemia
RETENSI HCO3- : A. PEMBERIAN NaHCO3
C. MILK-ALKALI SYNDROME
CONRACTION ALKALOSIS
49
PENYEBAB ASIDOSIS RESPIRATORIK
A. HAMBATAN PUSAT NAFAS 1. Obat : opiat, anestetik, sedatif
2. Oksigen pada hiperkapnea kronis
3. Lesi CNS ( jarang )
4. Cardiac arrest
B.GANGGUAN OTOT NAFAS 1. Kelemahan otot : myasthenia gravis , polio
myelitis, familal periodic paralysis
2. Kyphoscoliosis
3.Extreme obesity
C.GANGGUAN PERTUKARAN GAS PADA KAPILER ALVEOLUS
1. Peny. paru intrinsik difus :
bronkitis, emfisema, asma berat
2. Oedema paru akut
3. Asfiksia
50
PENYEBAB ALKALOSIS RESPIRATORIK
A. HIPOKSEMIA 1. Penyakit paru : atelektasis, emboli paru
2. Berada di tempat tinggi ( high altitude residence )
3. Gagal jantung kongestif
B. HIPERVENTILASI PSIKOGENIK
C. GANGGUAN CNS 1. Perdarahan subarachnoid
2. Gangguan pusat nafas di medulla
D. INTOKSIKASI SALISILAT
E. HIPERMETABOLIK 1. Panas badan
2. Tirotoksikosis
3. Anemia
F. SIROSIS HATI
G. NAFAS BUATAN ( Assisted ventilation )
H. SEPSIS GRAM NEGATIF
I. SESUDAH PENGOBATAN ASIDOSIS
J. LATIHAN
51
EVALUASI GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
1. klinik
Contoh : penderita muntah-muntah berat, diare, gagal ginjal, gagal
jantung, atau keracunan aspirin
2. laboratorium
- analisis gas darah
- pem. kadar elektrolit
parameter lain :
base excess
CO2 total
standard bicarbonate
52
PRINSIP PEMERIKSAAN
ALAT UKUR
R pH pCO2 pO2
SPE
ELEKTRODA
- DARAH ARTERI
- ANAEROB
- HEPARIN
suhu konstan 370 C
53
Cara mendapatkan nilai HCO3-
( CO2 total , Base excess) dengan
Nomogram Sigaard - Andersen
contoh :
pH : 7,4
pCO2 : 40 mmHg
HCO3 : 24 mmol/l
Base excess : 0
( untuk semua kadar Hb )
Data normal
Dr.med. Puruhito 54
Dasar-dasar pemberian cairan dan elektrolit
pada kasus kasus bedah
contoh :
pH : 7,12
pCO2 : 30 mmHg
Dr.med. Puruhito 55
Dasar-dasar pemberian cairan dan elektrolit
pada kasus kasus bedah
CARA INTERPRETASI
interpretasi
pH ↓ ---------> ASIDOSIS
STATUS ASAM-BASA :
interpretasi
pH ↑ ---------> ALKALOSIS
STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS METABOLIK
TANPA KOMPENSASI
57
CARA INTERPRETASI
interpretasi
pH ↑ ---------> ALKALOSIS
STATUS ASAM-BASA :
interpretasi
pH ↑ ---------> ALKALOSIS
STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS RESPIRATORIK
TANPA KOMPENSASI
59
CARA INTERPRETASI
interpretasi
pH ↓ ---------> ASIDOSIS
STATUS ASAM-BASA :
61
Rumus menghitung "anion gap"
normal : 10 - 20 mmol/l
normal : 8 - 16 mmol/l
62