*Kepaniteraan Klinik Senior/ G1A220114/ Juni 2021

**Pembimbing/ dr. Amran Sinaga, Sp.B

Abdominal Aortic Aneurysm

Gita Safitri Amalia, S.Ked*

dr. Amran Sinaga, Sp.B**

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU BEDAH

RSUD RADEN MATTAHER JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2021
 HALAMAN PENGESAHAN
Referat

Abdominal Aortic Aneurysm

Disusun Oleh:
Gita Safitri Amalia, S.Ked
G1A220114

Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian Ilmu Bedah RSUD Raden Mattaher Jambi
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan,

Pada, Juli 2021
Pembimbing

dr. Amran Sinaga, Sp.B

i
 KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul
“Abdominal Aortic Aneurysm” sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik Senior di Bagian Ilmu Bedah RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Amran Sinaga, Sp.B yang telah bersedia
meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing penulis selama menjalani
Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Bedah RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu kritik dan
saran yang membangun dari berbagai pihak sangat diharapkan guna kesempurnaan referat ini,
sehingga dapat bermanfaat bagi penulis dan para pembaca.

Jambi, Juli 2021

Gita Safitri Amalia, S.Ked

i
 DAFTAR ISI

Halaman Pengesahan............................................................................................. i
Kata Pengantar....................................................................................................... ii
Daftar Isi ............................................................................................................. iii
Bab I Pendahuluan................................................................................................. 1
Bab II Tinjauan Pustaka........................................................................................ 2
2.1 Anatomi Aorta Abdominalis..............................................................................3
2.2 Abdominal Aortic Aneurysm.......................................................................... 2
2.2.1.Definisi.................................................................................................... 2
2.2.2 Faktor Risiko........................................................................................... 3
2.2.3 Patogenesis.............................................................................................. 10
2.2.4 Patofisiologi............................................................................................. 10
2.2.5 Tanda dan Gejala..................................................................................... 13
2.2.6 Klasifikasi.................................................................................................17
2.2.7 Pencegahan, Skrining dan Diagnosis....................................................... 14
2.2.7.1 Diagnosis Klinis AAA..................................................................... 14
2.2.7.2 Pencitraan Konvensional.................................................................. 15
2.2.7.3 Pencitraan Fungsional...................................................................... 15
2.2.7.4 Computational Analyses.................................................................. 17
2.2.7.5 Skrining............................................................................................ 18
2.2.8 Penatalaksanaan....................................................................................... 20
2.2.9 Komplikasi............................................................................................... 23
2.2.10 Prognosis................................................................................................ 25
BAB III KESIMPULAN....................................................................................... 26
Daftar Pustaka....................................................................................................... 27

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Aneurisma aorta abdominal (AAA) merupakan penyebab kematian yang sering

terjadi di seluruh dunia dan insidennya telah meningkat selama beberapa dekade
terakhir karena meningkatnya harapan hidup dan perkembangan alat diagnostik
yang mudah dan murah seperti USG. Meningkatnya insiden AAA dan prognosis
parah dalam kasus ruptur dengan angka kematian yang bisa mencapai 90%
menunjukkan kebutuhan untuk identifikasi dini dan perbaikan elektif. AAA
infrarenal adalah bentuk paling umum dari AAA (70% dari semua kasus) dengan
prevalensi berkisar antara 4% dan 8% dari populasi umum, semakin meningkat
pada pria yang berusia lebih dari 55 tahun. Prevalensi yang relatif tinggi ini terkait
dengan faktor struktural (yaitu, kadar elastin yang lebih rendah di dinding aorta
infrarenal) dan faktor hemodinamik (yaitu, intensitas gelombang pulsatil yang
lebih tinggi di aorta distal dan tekanan gelombang yang dipantulkan berasal dari
tingkat percabangan aorta). Jenis kelamin laki-laki dan riwayat AAA adalah faktor
risiko utama untuk infrarenal AAA, masing-masing menentukan peningkatan
risiko 2 kali dan 3 kali lipat. Di antara faktor risiko kardiovaskular klasik, yang
paling utama adalah merokok. Hipertensi adalah faktor risiko yang kecil,
meskipun sangat terkait dengan kematian akibat ruptur. Anehnya, penderita
diabetes memiliki risiko lebih rendah dalam perkembangan AAA infrarenal
dibandingkan pasien non-diabetes. Perbedaan ini mungkin terkait dengan aktivitas
metaloproteinase yang berkurang. Hal itu juga merupakan hipotesis etiologi
infeksi (Chlamydia pneumoniae).
Faktor risiko penting lainnya adalah adanya penyakit arteri perifer. Galland
dkk. dan Allardice et al. menemukan bahwa AAA ditemukan pada 14% pasien
dengan penyakit arteri perifer. Dalam sebuah studi tentang Brevetti et al.
prevalensi AAA pada pasien dengan penyakit arteri tungkai bawah adalah 11,9%
pada pria dan 8,8% pada wanita, menegaskan pentingnya arteriopati obstruksi
perifer sebagai faktor risiko untuk infrarenal AAA dan pentingnya skrining pada
sub populasi ini.

2
 Dalam studi SMART, AAA infrarenal ditemukan pada 5,6% pasien dengan
penyakit arteri tungkai bawah dan 5,6% pasien dengan penyakit serebrovaskular.
Penyakit arteri koroner juga penting terkait dengan AAA dan CAD yang
signifikan ditemukan pada 61% pasien AAA.1

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Aorta Abdominalis

Gambar 2.1 Dinding Abdomen posterior memperlihatkan aorta dan

vena cava inferior

Lokasi dan Deskripsi

Aorta masuk abdomen melalui hiatus aorticus diaphragma yang terletak di depan
vertebra thoracica XII. Aorta berjalan turun dibelakang peritoneum pada facies
anterior corpus vertebra lumbalis. Setinggi vertebra lumbalis IV, aorta bercabang
dua menjadi arteria iliaca communis.

4
Batas-batas Aorta Abdominalis
1. Pada sisi kanan terdapat vena cava inferior, cisterna chyli dan pangkal
vena azygos.
2. Pada sisi kiri terdapat truncus sympathicus sinistra.
3. Pada permukaan anterior, aorta berbatasan dengan gaster, plexus
coeliacus, pancreas, vena lienalis, vena renalis sinistra, bagian ketiga
duodenum, lengkung intestinum tenue dan peritoneum.

Cabang-cabang Aorta Abdominalis

1. Tiga cabang visceral anterior : truncus coeliacus, a. mesenterica superior
dan a. mesenterica inferior.
2. Tiga cabang visceral lateralis : a. suprarenalis, a. renalis dan a. testicularia
atau ovarica.
3. Lima cabang dinding abdomen lateral : a. phrenica inferior dan empat a.
lumbalis.
4. Tiga cabang terminal : dua a. iliaca communis dan a. sacralis mediana.

Gambar 2.2 Aorta pars abdominalis beserta cabang-cabangnya

5
2.2 Abdominal Aortic Aneurysm
2.2.1 Definisi
Abdominal Aortic Aneurysm (AAA) didefinisikan sebagai dilatasi aorta
abdominalis permanen yang melebihi 3 cm. Kebanyakan AAA muncul di bagian
aorta abdominalis di distal arteri ginjal dan disebut sebagai infrarenal.
Kebanyakan AAA muncul tanpa gejala hingga terjadi ruptur. Prediktor terkuat
dari ruptur AAA adalah diameternya.2 Aneurisma aorta abdominal (AAA)
disebabkan oleh melemahnya dan dilatasi dari dinding aorta abdominal. AAA
paling sering mempengaruhi infra-renalaorta dan merupakan penyebab penting
kematian pada orang dewasa yang lebih tua karena ruptur aorta.3

Gambar 2.3 Foto polos tulang belakang lumbal pada pasien dengan nyeri
punggung bawah (A) menunjukkan aneurisma aorta kalsifikasi yang besar
(panah). Tindak lanjut CTA dan gambar 3D (B, C, D) menunjukkan aneurisma
aorta infrarenal trombosis sebagian besar (panah). CTA, angiografi tomografi
terkomputasi.1

2.2.2 Faktor Risiko

Faktor Risiko dari Abdominal Aortic Aneurysm berasal dari genetik dan
lingkungan dijabarkan sebagai berikut :2
1. Dampak Gender Pria
Secara umum, AAA merupakan penyakit utama pada pria lanjut usia.
Prevalensinya pada individu yang berusia lebih dari 65 tahun adalah 3
hingga 4 kali lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita, dan
risiko AAA meningkat sebesar 40% setiap 5 tahun setelah usia 65
tahun.

6
 Alasan mengapa pria memiliki risiko AAA yang jauh lebih tinggi
daripada wanita tidak jelas, tetapi mungkin merupakan hasil dari faktor
hormonal dan kerentanan genetik. Peran pelindung dari hormon seks
wanita telah ditunjukkan pada model hewan.
Biasanya, setelah induksi AAA, AAA tumbuh lebih lambat pada tikus
betina dibandingkan pada tikus jantan. Namun, setelah transplantasi
aorta betina ke tikus jantan, laju pertumbuhan AAA sama dengan tikus
jantan. Estrogen dianggap memberikan efek imunomodulator; terutama,
estrogen mengurangi produksi makrofag matriks metalloproteinase
(MMP), sehingga mengurangi degradasi kolagen dan memperlambat
perkembangan AAA. Meskipun jarang terjadi, AAA pada wanita
memiliki prognosis yang lebih buruk, dengan risiko empat kali lipat
lebih tinggi untuk pecah, dan peningkatan mortalitas jangka pendek
setelah EVAR dan perbaikan terbuka baik dalam kondisi elektif
maupun darurat.
2. Peran Rokok
Faktor risiko utama AAA yang dapat dimodifikasi adalah merokok. Hal
ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1958. Sejak itu banyak laporan
menunjukkan korelasi yang sangat kuat antara merokok dan AAA
dengan odds ratio (OR) antara perokok dan bukan perokok berkisar
antara 2,3 hingga 13,72. Selain itu, hubungan linier antara jumlah rokok
yang dihisap atau tahun merokok dan prevalensi AAA telah
ditampilkan. Dalam artikel yang sama, ditemukan juga hubungan yang
ditunjukkan antara penurunan prevalensi AAA dan tahun-tahun
berhenti merokok secara luas. Menariknya, merokok tampaknya
menjadi faktor risiko yang jauh lebih besar untuk AAA daripada
penyakit atherosclerotic occlusive. Merokok juga merupakan faktor
penting dalam perkembangan AAA. Dalam meta-analisis terbaru
menggunakan data dari 15.475 pasien dengan AAA kecil (3-5,5 cm),
merokok saat ini dikaitkan dengan peningkatan tingkat ekspansi
(dibandingkan dengan bukan perokok) 3,5 mm / tahun (interval
kepercayaan 95% [CI], 0,23–0,48). Dalam artikel yang sama, merokok

7
 juga dikaitkan dengan peningkatan risiko ruptur (rasio hazard [HR],
2,02; 95% CI, 1,33–3,06) terlepas dari diameter AAA.
Hubungan yang kuat antara merokok dan AAA telah menyebabkan
banyak orang menyelidiki mekanisme molekuler yang dapat
menjelaskan efek yang merusak ini. Dalam model AAA tikus yang
diobati dengan benzo (a) pyrene (konstituen penting dari asap rokok),
peningkatan ekspresi gen MMP terlihat jelas, dengan degenerasi unit
lamelar dan hilangnya SMC. Paparan asap tembakau pada model hewan
AAA menunjukkan peningkatan perkembangan AAA bahkan pada
tikus yang kekurangan MMP dan elastase. Perkembangan ini dijelaskan
oleh aktivitas sistem kekebalan yang berubah. Selain itu, nikotin
(komponen utama asap rokok) dapat mendorong perkembangan AAA
pada model hewan melalui aktivasi kinase α2 yang diaktifkan oleh
adenosin monofosfat, menghasilkan fosforilasi di VSMC. dari aktivator
protein 2α, yang menyebabkan peningkatan ekspresi gen MMP-2.
Terakhir, telah dibuktikan secara in vitro bahwa ekstrak asap rokok
dapat menghambat ekspresi prolyl-4-hidroksilase dalam VSMC,
sehingga menurunkan sintesis kolagen.
Dampak dari merokok begitu kuat sehingga Lederle telah menunjukkan
bahwa peningkatan dramatis dalam kematian akibat aneurisma yang
menjadi ciri paruh kedua abad ke-20 telah dibatasi karena penurunan
jumlah asap rokok dalam beberapa dekade terakhir abad ini.
3. Hipertensi
Sementara hubungan yang kuat antara merokok dan AAA terbukti,
hubungan antara hipertensi dan AAA lemah. Dalam studi retrospektif
dengan kohort lebih dari 3 juta orang, hipertensi dikaitkan dengan AAA
dengan OR 1,25 (95% CI, 1,21-1,28), 40 dan dalam studi prospektif
dengan tindak lanjut 7 tahun, OR untuk AAA pada pasien dengan
hipertensi sedikit tetapi lebih tinggi secara signifikan (OR, 1,54).
Akhirnya, dalam studi berbasis populasi dengan data historis dan
terkini, hubungan antara hipertensi dan AAA gagal mencapai
signifikansi statistik.

8
 Di mana hipertensi penting adalah kenyataan bahwa tekanan darah
tinggi tampaknya menjadi faktor risiko yang lebih penting untuk
pertumbuhan dan rupturAAA. Dalam analisis terhadap 2.257 pasien
yang terlibat dalam uji coba United Kingdom Small Aneurysm Trial
(UKSAT) dan United Kingdom Small Aneurysm Study, setelah
penyesuaian variabel dengan regresi Cox, HR rupture untuk pasien
dengan hipertensi adalah 1,04 (95% CI, 1,02-1,07 ). Hubungan antara
hipertensi dan ruptur AAA dikonfirmasi dalam meta-analisis terbaru.
Secara khusus, penelitian ini, setelah penyesuaian variabel,
menunjukkan peningkatan risiko ruptur 1,11 kali lipat (95% CI, 1,02-
1,22) untuk setiap peningkatan tekanan rata-rata 10 mmHg.
4. Obesitas
Ada data tidak pasti tentang hubungan AAA dengan obesitas: dalam
analisis retrospektif besar yang melibatkan lebih dari 3 juta orang,
indeks massa tubuh (BMI) > 25 dikaitkan dengan peningkatan risiko
AAA. Dalam analisis ultrasonografi pada 12.203 pria berusia 65 tahun
hingga 83 tahun, korelasi antara obesitas dan AAA ditunjukkan, dengan
korelasi yang lebih kuat pada pasien obesitas dengan lingkar pinggang
tinggi. Namun, dalam studi prospektif lainnya, BMI tinggi tidak terkait
dengan risiko AAA. Studi kohort berbasis populasi baru-baru ini,
lingkar pinggang dikaitkan dengan peningkatan risiko AAA, sedangkan
tinggi BMI tidak. Sementara BMI mencerminkan total adipositas,
lingkar pinggang lebih mencerminkan adipositas viseral. Oleh karena
itu, adipositas visceral lebih penting dalam perkembangan AAA
daripada adipositas total.
5. Diabetes
Konfirmasi lebih lanjut perbedaan antara penyakit classic occlusive
cardiovascular disease (CAD dan penyakit arteri perifer, di mana
diabetes adalah salah satu faktor risiko terpenting), pada AAA, diabetes
tampaknya memiliki efek perlindungan. Hal ini pertama kali diusulkan
pada tahun 1997 setelah analisis dari 73.451 laki-laki yang menjalani
ultrasonografi. Pasien dengan diabetes memiliki OR untuk AAA 0,68.

9
 Para penulis awalnya meragukan hasil ini, tetapi menjadi yakin ketika
hasil yang sama ditemukan dalam penelitian dengan desain yang
berbeda, meyakinkan penulis tentang peran protektif diabetes terhadap
pengembangan AAA. Sejak itu, banyak laporan lain telah
mengkonfirmasi peran pelindung dari diabetes. Akhirnya, pada tahun
2016, sebuah artikel dari grup ALICE (All Literature Investigation
Cardiovascular Evidence) merangkum hasil dari tujuh meta-analisis
yang berbeda dan mengkonfirmasi peran perlindungan diabetes untuk
AAA. Peran protektif diabetes terbukti tidak hanya untuk
perkembangan AAA tetapi juga dalam menurunkan laju pertumbuhan
aneurisma. Sebuah meta-analisis baru-baru ini memperkirakan efek
rata-rata tahunan diabetes pada tingkat pertumbuhan 0,6 mm / tahun.
Penjelasan patofisiologi untuk efek perlindungan dari diabetes masih
sulit dipahami. Mekanika dan mekanisme molekuler telah didalilkan.
Pada pasien diabetes, penebalan dinding aorta terlihat jelas, faktor yang
diketahui oleh ahli bedah aorta. Menurut hukum Laplace, dinding aorta
yang lebih tebal mengurangi tekanan dinding. Tekanan dinding
dianggap penting untuk perkembangan AAA. Dari sudut pandang
molekuler, mekanisme yang berbeda telah diusulkan. Produk akhir
glikasi canggih yang khas dari diabetes menyebabkan ikatan silang
serat kolagen. In vitro, ikatan silang ini menghambat proteolisis dan
sekresi MMP yang terlibat dalam pembentukan AAA. Selain itu,
kehadiran glikasi lanjutan produk akhir mempromosikan proliferasi
SMC di media. Hiperglikemia juga menekan plasmin, yang merupakan
aktivator MMP yang menyebabkan penurunan lebih lanjut dalam
aktivitas MMP secara keseluruhan.
6. Atherosclerosis
Meskipun perubahan atherosclerosis sering terlihat pada AAA,
hubungannya tidak hanya sekedar hubungan biasa. Baik data
epidemiologi dan studi molekuler memberikan bukti bahwa AAA
adalah penyakit yang berbeda dari classical atherosclerotic occlusive
disease. Menariknya, hampir setiap faktor yang terkait dengan AAA

10
 juga dikaitkan dengan metilasi DNA, dan analisis dapat dilakukan
untuk menjelaskan kaitan ini.
7. Genetik
Pada tiga kelas gen: gen untuk komponen struktural dinding aorta
(kolagen, elastin), gen untuk enzim yang bertanggung jawab untuk
mendegradasi molekul struktural dinding aorta (MMPs dan
penghambatnya), dan gen untuk protein yang terlibat dalam kekebalan
tanggapan.
Genom-wide Association Studies (GWAS) juga telah diterapkan untuk
mencari pemahaman yang lebih baik tentang genetika AAA.
Asosiasi pertama AAA dengan polimorfisme tunggal dalam GWAS
muncul pada tahun 2008. G-allele dari polimorfisme nukleotida tunggal
(SNP), rs10757278, terletak di chromo-some 9p21.3 secara signifikan
terkait dengan AAA, dengan OR dari 1,31 (95% CI, 1,22-1,41) dan p
yang sangat signifikan p = 1,2 x 10-12. Mutasi ini dapat merangsang
apoptosis SMC melalui peningkatan jalur persinyalan p53. Kemudian,
pada tahun 2010, sebuah penelitian terhadap 1.292 individu dengan
AAA dan 30.503 kontrol dari Islandia dan Belanda menunjukkan
bahwa allel [A] dari rs7025486 pada 9q33 dikaitkan dengan AAA,
dengan OR 1,21 (95% CI, 1,11-1,32) 0,98 rs7025486 [A] kode untuk
DAB2IP, anggota dari keluarga protein pengaktif RAS-GTPase.
DAB2IP telah terbukti menekan kelangsungan hidup dan proliferasi sel
serta meningkatkan apoptosis. Dalam studi yang dirancang serupa
dengan 1.866 pasien dengan kontrol AAA dan 5.435, polimorfisme
lain, rs1466535, terletak di dalam intron 1 dari low-density lipoprotein
receptor (LDLR) related protein 1 (LRP1), menunjukkan hubungan
yang signifikan (p 1⁄4 0,0042) dengan AAA tetapi tidak dengan
penyakit arteri koroner, tekanan darah, diabetes, atau hiperlipidemia
menunjukkan bahwa lokus ini spesifik untuk AAA. Peran LRP1 dalam
pengembangan AAA mungkin mencerminkan regulasi remodeling
matriks ekstraseluler (ECM) dan migrasi dan proliferasi VSMC. Pada
tahun 2013, sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa pasien dengan

11
 AAA memiliki tingkat sirkulasi interleukin (IL) -6 yang lebih tinggi.
Pengumpulan data dari 4.524 kasus dengan AAA dan 15.710 kontrol
menunjukkan bahwa rs7529229 (mengkodifikasi varian IL-6R bernama
ala358) secara signifikan terkait dengan risiko yang lebih rendah dari
AAA (OR, 0.84; 95% CI, 0.80-0.89). Analisis in vitro berikutnya
menggunakan sel limfoblastoid menunjukkan bahwa, setelah stimulasi
dengan IL-6, kehadiran IL-6R ala358 dikaitkan dengan penurunan
STAT3, MYC, dan ICAM-1. Hasil ini memberikan bukti bahwa IL-6
kemungkinan merupakan jalur kausatif dalam pengembangan AAA.
Akhirnya, pada tahun 2017, meta-analisis dari keenam dataset GWAS
yang tersedia untuk AAA (total 4.972 kasus dan 99.858 kontrol, dengan
kohort validasi 5.232 kasus dan 7.908 kontrol) mengonfirmasi lima dari
enam SNP yang teridentifikasi sebelumnya dan menemukan empat
novel SNP terkait dengan AAA. Di antara lokus baru yang
teridentifikasi, ada satu hal yang perlu diperhatikan: rs3827066 pada
kromosom 20q13.12; kode ini untuk MMP-9, yang diketahui
memainkan peran penting dalam pengembangan AAA dan TAA. SNP
yang dikonfirmasi adalah semua yang dikutip sebelumnya tetapi
pengkodean rs1466535 untuk LRP1 yang menunjukkan hubungan garis
batas dengan AAA dalam analisis gabungan (p = 6,4 x 10-7); dua SNP
lainnya adalah pengkodean rs599839 untuk PSRC1-CELSR2-SORT1
dan pengkodean rs6511720 untuk LDL-R.
Kesimpulannya, perkembangan AAA adalah kombinasi dari
kecenderungan genetik dan faktor lingkungan yang disebutkan
sebelumnya.
Perlu diperhatikan beberapa parameter penting yang membedakan
AAA dari TAA. Secara khusus, AAA menunjukkan usia rata-rata
presentasi yang lebih tua, tidak adanya gen penyebab spesifik (hanya
meningkatkan risiko dengan beberapa mutasi), dan hubungan yang
sangat kuat dengan merokok. Jadi, faktor lingkungan tampaknya lebih
penting untuk AAA daripada untuk TAA, dan faktor genetik lebih
penting untuk TAA daripada untuk AAA.

12
2.2.3 Patogenesis
AAA infrarenal adalah penyakit multifaktorial yang berhubungan dengan
aterosklerosis, inflamasi, dan mekanisme imun. Proses patogenetik kemungkinan
berasal dari kerusakan dinding yang memicu aktivasi leukosit dan makrofag, dan
pelepasan mediator inflamasi dan ekspresi berlebih metaloproteinase (MMP) yang
memberikan aktivitas proteolitik yang kuat pada elastin dan kolagen dinding
aorta. MMP-2 dan 9 diekspresikan berlebih pada fase awal dan menentukan
degradasi elastin. Hal ini menghasilkan peningkatan kompensasi sintesis kolagen
yang meningkatkan diameter aorta. Selanjutnya kolagenase menjadi lebih aktif,
memicu ekspansi progresif dan melemahnya dinding dengan resiko tinggi pecah.
Dalam beberapa kasus (5-10%) AAA memiliki asal inflamasi murni, mungkin
sekunder akibat antigen adventitial. Lesi ini cenderung bergejala tetapi cenderung
tidak pecah.2

2.2.4 Patofisiologi4
Tiga proses utama berkontribusi pada pengembangan AAA: proteolisis,
peradangan, dan apoptosis VSMC.
1. Proteolisis
Dua kelas protease umumnya dianggap bertanggung jawab atas degradasi
ECM di AAA: MMPs dan cathepsins. Katepsin adalah sekelompok enzim
dengan aktivitas elastolitik dan kolagenolitik. Dalam model hewan,
defisiensi cathepsin melindungi dari pembentukan AAA. Juga, telah
dibuktikan, dalam penelitian berbasis populasi, bahwa tingkat tinggi dari
cathepsin-S142 dan cathepsin-L113 dikaitkan dengan risiko AAA yang
lebih tinggi, dengan OR masing-masing, 1,31 dan 3,04.
Kelas protease yang paling banyak dipelajari adalah MMP. MMP adalah
keluarga enzim yang bergantung pada seng dengan aktivitas kolagenolitik.
Mereka secara fisiologis terlibat dalam banyak proses seperti penyembuhan
luka, homeostasis tulang dan tendon, kehamilan dan proses melahirkan, dan
involusi payudara. Semua anggota keluarga MMP disekresikan dalam
bentuk laten, membutuhkan aktivasi untuk aktivitas proteolitik. MMP

13
 dihambat oleh penghambat jaringan MMPs (TIMPs). Dari perspektif kimia,
MMP berbagi urutan asam amino yang sama. TIMP adalah keluarga enzim
yang mampu menghambat aktivitas MMP; ada empat anggota keluarga
TIMP. Beberapa penelitian yang mengevaluasi kadar messenger RNA telah
menunjukkan bahwa jaringan aneurisma memiliki ketidakseimbangan
antara aktivitas MMP dan TIMP. Juga, kadar MMP-9 plasma yang tinggi
telah diidentifikasi pada aneurisma besar dan kadar MMP-9 plasma
menurun pada pasien setelah perbaikan AAA. Namun, tidak semua hasil
sesuai: dalam penelitian besar, kadar MMP-9 plasma gagal menunjukkan
relevansi sebagai penanda serum untuk dilatasi aorta.
Menariknya, setelah pengobatan dengan penghambat non selektif MMP
(antibiotik doksisiklin) pada tikus, perkembangan AAA ditekan; hasil yang
sama ditemukan pada tikus yang kekurangan MMP-9 tetapi tidak pada tikus
yang kekurangan MMP-12. Atas dasar pengamatan ini, uji coba terkontrol
acak kecil pertama (RCT) dirancang untuk mengevaluasi efek doksisiklin
pada perkembangan AAA manusia. Hasil awalnya menggembirakan; secara
tak terduga RCT kedua dengan 286 pasien dengan AAA kecil (<5 cm)
menunjukkan bahwa penggunaan doksisiklin dikaitkan dengan peningkatan
ekspansi AAA.
2. Inflamasi
Beberapa kelas sel inflamasi telah diidentifikasi pada AAA manusia,
terutama makrofag. Dalam model hewan, defisiensi reseptor kemokin C-C
tipe 2 (reseptor penting untuk mediasi makrofag sebagai respons terhadap
inflamasi) melemahkan perkembangan AAA, menunjukkan peran dari
makrofag lebih berkembang daripada dalam pembentukan AAA. Reseptor
makrofag penting lainnya yang telah terbukti diregulasi di AAA manusia
adalah CXCR4; pada model hewan, blokade reseptor ini dengan antagonis
AMD3100 menghambat pembentukan dan perkembangan AAA. Limfosit
juga terdapat pada manusia dan percobaan AAA. Sitokin proinflamasi juga
terlibat dalam pembentukan dan perkembangan AAA, termasuk faktor
pertumbuhan epidermal, IL-1B, IL-17, IL-23, transformasi faktor
pertumbuhan-β, interferon- γ, dan faktor nekrosis tumor-α.

14
 3. Apoptosis VSMC
Meskipun penurunan jumlah VSMC dalam jaringan AAA
didokumentasikan secara luas, tidak sepenuhnya jelas apakah kematian sel
merupakan peristiwa patologis aktif atau akibat dari kerusakan jaringan.
Ada beberapa data dari model hewan mengenai proses apoptosis VSMC.
Wang et al menunjukkan bahwa penghapusan reseptor serin-treonin protein
kinase 3 yang terlibat dalam proses apoptosis VSMC menghambat
perkembangan AAA pada model hewan. Selain itu, TNF-α yang
disekresikan oleh makrofag dapat menyebabkan apoptosis VSMC dan juga
pelepasan kimase, protease yang disekresikan oleh sel mast dapat
menginduksi apoptosis SVMC. Peningkatan klarifikasi tentang patofisiologi
yang mendasari AAA menjanjikan pendekatan pencegahan dan terapeutik
baru.

Gambar 2.4 Aneurisma aorta abdominalis: dari perkembangan hingga

penatalaksanaan. Merokok, riwayat keluarga, penuaan, jenis kelamin pria, dan
hipertensi adalah faktor risiko utama perkembangan AAA. Apoptosis VSMC,
inflamasi, dan proteolisis adalah mekanisme molekuler yang menyebabkan AAA.
Jika risiko pecah melebihi risiko pembedahan, ada dua pilihan: EVAR dan
pembedahan terbuka. (Bagian dari gambar ini dimodifikasi dari Kent dan Davis
FM, Rateri DL, Daugherty A. Mekanisme pembentukan aneurisma aorta:
menerjemahkan studi praklinis ke dalam terapi klinis. Jantung 2014; 100: 1498-

15
1505.) AAA, aneurisma aorta abdominal; EVAR, perbaikan aorta endovaskular.
(3)

2.2.5 Tanda Dan Gejala

Dalam kebanyakan kasus AAA tidak menunjukkan gejala, terutama yang kecil.
Pada semua pasien berisiko dianjurkan pemeriksaan klinis untuk menemukan
lokasi lesi dan menimbulkan rasa sakit. Metode evaluasi ini aman.
Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa pasien dengan lesi asimtomatik yang
lebih kecil dari 5,5 cm tidak mendapat manfaat dari strategi intervensi sehubungan
dengan strategi konservatif berdasarkan pemantauan ultrasonografi atau CT. Oleh
karena itu, disarankan untuk berhenti merokok untuk memperlambat pertumbuhan
aneurisma.
Jika struktur yang berdekatan dikompresi AAA menjadi bergejala. Gejala yang
paling sering adalah nyeri punggung atau hipogastrik dan claudicatio intermittens.
Rasa sakit umumnya intens, terus menerus, tidak terpengaruh oleh gerakan.
Pecahnya AAA adalah peristiwa dramatis dengan gejala klasik: sakit perut atau
punggung yang parah, hipotensi, kehilangan kesadaran, massa perut yang
berdenyut. Pecahnya bisa terjadi di rongga perut anterior atau posterior. Dalam
kasus terakhir (retroperitoneal) pecah dapat diatasi dan tidak menyebabkan
kematian. Jika ada kecurigaan klinis, pembedahan tanpa pemeriksaan diagnostik
pendahuluan diindikasikan. Sifat dramatis dari komplikasi ini tercermin pada
mortalitas yang tinggi (76% sebelum operasi) dan kelangsungan hidup yang
rendah (11%).
Kebanyakan AAAs tidak bergejala dan seringkali terdeteksi secara kebetulan.
Aneurisma yang tidak pecah jarang dapat menyebabkan sakit perut atau
punggung, atau massa berdenyut, jika besar. Aneurisma pecah hadir dengan nyeri
perut atau punggung yang parah, hipotensi dan syok. Aneurisma pecah dikaitkan
dengan kematian yang tinggi (59-83% pasien meninggal sebelum mereka sampai
di rumah sakit atau menjalani operasi).

16
2.2.6 Klasifikasi
Berdasarkan diameter aorta, AAA dapat diklasifikasikan sebagai kecil (tidak
dipertimbangkan untuk diperbaiki, <55 mm) atau besar (≥55 mm), saat perbaikan
bedah dapat dipertimbangkan.

Secara morfologis, aneurisma bisa fusiform, ketika dilatasi melibatkan seluruh

lingkar arteri, atau saccular, ketika hanya sebagian lingkar yang terlibat.
Kebanyakan aneurisma adalah fusiform, meskipun dilatasi sisi dorsal aorta sering
dibatasi oleh adanya tulang belakang.6

Gambar 2.5 Klasifikasi morfologi aneurisma6

2.2.7 Pencegahan, Skrining dan Diagnosis6

2.2.7.1 Diagnosis Klinis AAA
Di negara-negara tanpa program skrining berbasis populasi, sebagian besar
individu dengan AAA asimtomatik yang utuh yang dirujuk ke departemen
vaskular didiagnosis secara kebetulan dengan AAA ketika pemeriksaan radiologis
atau ultrasonografi dilakukan untuk kondisi medis lain. Situasi ini berubah; di
mana skrining berbasis populasi pada pria telah diperkenalkan, program skrining
juga dilaporkan terkait dengan penurunan insiden AAA pecah pada pria. Hanya
sebagian kecil pasien dengan AAA asimtomatik utuh yang didiagnosis pada

17
pemeriksaan klinis karena AAA muncul sebagai massa yang berdenyut atau
karena AAA besar menekan organ intraabdominal lainnya.
Pasien dengan ruptur AAA yang dirawat di unit gawat darurat biasanya datang
dengan nyeri perut. Namun, trias klasik dari tanda-tanda klinis (nyeri perut atau
punggung, hipotensi atau syok, dan massa berdenyut perut) tidak selalu mengarah
pada diagnosis AAA yang akurat, karena hanya 25-50% pasien dengan ruptur
AAA yang menunjukkan semua tanda. Saat ini, sebagian besar pasien yang
dirawat di ruang gawat darurat dengan nyeri perut yang parah menjalani
ultrasonografi (Gbr. 3) untuk memastikan atau mengecualikan adanya AAA; jika
AAA terdeteksi, CT angiogram dilakukan. Diagnosis banding yang paling umum
termasuk infark miokard akut, batu ginjal, nyeri punggung dan penyakit
gastrointestinal seperti ulkus perforasi.
CT meningkatkan spesifisitas diagnosis ruptur (menjadi ~85%), mengevaluasi
kesesuaian morfologis untuk EVAR dan juga meningkatkan kualitas operasi
perbaikan terbuka.

Gambar 2.6 Pencitraan konvensional aaa. sebuah | Ultrasonografi bagian sagital

dari aneurisma aorta abdominal infrarenal (AAA; ditunjukkan oleh panah) dengan
trombus parietal (tanda bintang) pada seorang pria. b | Gambar CT sagital dari
AAA (panah) dengan trombus parietal (tanda bintang) pada pasien yang sama. c |
Gambar sagital MRI pasca-kontras dengan pembobotan 2D T1 pada pasien yang
sama. Gambar milik N. Sakalihasan, University of Liège, Belgium.

2.2.7.2 Pencitraan Konvensional

Ultrasonografi perut umumnya dianggap sebagai standar emas untuk diagnosis
dan pemantauan AAA pada pasien tanpa gejala, karena memiliki akurasi
diagnosis hampir 100%, dan tidak berbahaya, noninvasif dan terjangkau, dengan
pemindai portabel yang tersedia secara luas. Pasien dengan AAA besar (>55 mm)
utuh atau mereka dengan AAA simtomatik atau ruptur, terlepas dari ukurannya,

18
biasanya juga menjalani pencitraan CT. Angiogram CT sebaiknya dilakukan
dengan ketebalan irisan <0,5-1 mm dan dengan kontras pada fase arteri. CT
adalah standar pencitraan referensi untuk AAA, tambahan dapat mendeteksi
kemungkinan penyakit aneurisma bersamaan di pembuluh lain dan
memungkinkan perencanaan intervensi bedah. MRI tidak dapat dilakukan dalam
situasi darurat tetapi penting sebagai metode pencitraan tambahan, khususnya
pada pasien dengan kontraindikasi terhadap agen kontras CT iodinasi, seperti
insufisiensi ginjal dan alergi.

2.2.7.3 Pencitraan Fungsional

Pencitraan fungsional mengacu pada penilaian jalur fisiologis pato yang terlibat
dalam penyakit; PET adalah metode unggulan untuk pencitraan metabolik dan
molekuler dalam praktik klinis. Radionuklida, juga dikenal sebagai pelacak, yang
sering secara khusus melacak proses fisiologis atau jaringan disuntikkan, dan PET
menghasilkan gambar 3D berdasarkan konsentrasi pelacak dalam jaringan dan
organ. FFDG, analog glukosa, adalah salah satu pelacak yang paling banyak
digunakan; memasuki sel dan difosforilasi menjadi FFDG6fosfat. Karena FFDG
fosfat tidak dapat memasuki siklus glikolitik atau keluar dari sel, akumulasinya
mengidentifikasi situs peningkatan glikolisis, seperti fokus inflamasi dan kanker.
Beberapa model pemindai menggabungkan PET dan CT dalam gantry yang sama,
memungkinkan koregistrasi data PET dan CT dan lokalisasi anatomis yang akurat
dari serapan pelacak (Gbr. 4).
Pencitraan AAA menggunakan PET menantang, karena penyerapan FFDG di
AAA tidak spesifik. Selain itu, penurunan kepadatan sel yang nyata pada AAA
dan kebisingan latar belakang yang substansial pada gambar PET mengurangi
kemungkinan mengamati penyerapan FFDG. Namun demikian, beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa penyerapan FFDG di AAA dikaitkan dengan
infiltrat sel inflamasi dan fagositik, aktivitas proteolitik oleh MMP dan
pensinyalan seluler dan molekuler sebelum pecah.
Kemampuan pelacak oksida besi untuk mengubah sinyal MRI memberikan
pilihan lain untuk pencitraan fungsional di AAA, karena oksida besi secara khusus
difagosit oleh sistem retikuloendotelial (terutama oleh fag makro).

19
Diffusionweighted imaging (DWI) adalah jenis urutan MRI yang mengevaluasi
pergerakan molekul air dalam jaringan; mirip dengan FFDG-PET, DWI MRI
sensitif terhadap kepadatan seluler dan oleh karena itu, dapat berkontribusi pada
penilaian fungsional AAA. Korelasi yang diharapkan antara DWI MRI dan
FFDG-PET sejauh ini telah dilaporkan hanya sekali pada pasien dengan
aneurisma lengkung aorta. MRI juga dapat digunakan untuk mengevaluasi
neoangiogenesis periaortik sebagai penanda ketidakstabilan.
Hubungan antara temuan pencitraan fungsional dan hasil pasien didukung oleh
model hewan AAA. Namun demikian, metaanalisis menemukan hasil yang
bertentangan ketika memprediksi tingkat pertumbuhan AAA atau pecah
menggunakan pencitraan fungsional. Menariknya, penyerapan FFDG tampaknya
menjadi indikator pertumbuhan AAA hanya pada subkelompok pasien yang
pertumbuhan AAAnya cepat. Lebih lanjut, dalam penelitian yang melaporkan
ruptur sebagai titik akhir, lokasi ruptur hampir selalu terlokalisasi secara spasial
dengan peningkatan serapan FFDG.

Gambar 2.7 Pencitraan fungsional aaa. Bagian koronal PET (bagian a)

menunjukkan peningkatan pengambilan 18F-FDG di perut seorang pria dengan
aneurisma aorta perut yang simtomatik tetapi utuh (AAA; panah). Gambar PET-
CT yang menyatu (bagian koronal, bagian b, dan bagian sagital, bagian c)
menunjukkan peningkatan pengambilan 18F-FDG di dinding anterior AAA
(panah) pada pasien yang sama. Gambar milik N. Sakalihasan, University of
Liège, Belgium.

2.2.7.4 Computational Analyses

Anatomi 3D yang disediakan oleh teknik pencitraan (CT, MRI, dan
ultrasonografi, dalam urutan menurun dari relevansi) dapat menawarkan penilaian
alternatif risiko ruptur melalui analisis elemen hingga (FEA) (Gbr. 5). FEA

20
memperkirakan tekanan yang bekerja pada dinding aorta (yaitu, tegangan dinding)
dan meningkatkan risiko dilatasi dan ruptur berdasarkan model komputasi yang
diperoleh dari gambar 3D.
Sebuah metaanalisis mengumpulkan sembilan studi (348 pasien) yang
mengevaluasi secara retrospektif apakah FEA membedakan antara aneurisma utuh
(atau tanpa gejala) dan pecah (atau bergejala). Tekanan dinding maksimal secara
signifikan lebih tinggi pada aneurisma ruptur atau gejala daripada aneurisma utuh
atau tanpa gejala dalam tujuh dari sembilan penelitian. Selain itu, tegangan
dinding memperkirakan lebih baik membedakan AAA yang ruptur dan utuh
daripada diameter aorta maksimal. Ada juga studi pendahuluan tentang hubungan
antara tekanan dinding dan tingkat pertumbuhan AAA. Perkiraan tegangan
dinding dari gambar dapat dikorelasikan dengan resistensi dinding yang diperoleh
dari pengujian biomekanik in vitro jaringan aorta untuk memberikan indeks risiko
pecah relatif biomekanik, yang membedakan aneurisma simtomatik versus
asimtomatik lebih baik daripada tekanan dinding; namun, tidak ada validasi
prospektif dari indeks risiko ruptur relatif ini.
Terlepas dari penyempurnaan analisis komputasi yang sedang berlangsung,
penggunaannya secara luas di AAA dibatasi oleh ketersediaan sumber daya teknis
dan kekhawatiran bahwa asumsi umum yang menjadi dasar analisis ini (misalnya,
mengenai hemodinamik dan sifat struktural dinding AAA) mungkin tidak berlaku
untuk kasus tertentu. Dengan demikian, peran analisis komputasi dalam
memprediksi situs pecah di AAA masih bisa diperdebatkan. Beberapa
penyelidikan telah melaporkan kolokalisasi spasial dari tegangan dinding
maksimal dan lokasi ruptur, dan area di bawah tekanan dinding tinggi
menunjukkan fitur histopatologis dinding aneurisma yang melemah dibandingkan
dengan area di bawah tekanan dinding rendah pada aneurisma yang sama. Namun,
hubungan antara perkiraan tekanan dinding yang meningkat dan parameter
hemodinamik lainnya dan ruptur tidak ditetapkan. Memang, area dengan tekanan
dinding tinggi tidak berkolokasi secara spasial dengan bleb dinding aorta (tonjolan
lokal) atau peradangan, seperti yang ditentukan oleh pengambilan FFDG pada
pencitraan PET atau agen kontras oksida besi pada MRI. Dengan demikian,

21
peradangan dan stres dinding dapat mewakili fitur perkembangan AAA yang
berbeda tetapi saling melengkapi.

Gambar 2.8 | Analisis elemen hingga aaa. Analisis elemen hingga (FEA) dari
pecah (bagian a) dan aneurisma aorta perut yang tidak pecah (bagian b). Gambar-
gambar ini adalah model komputasi berdasarkan CT scan, yang dapat
menganalisis data dasar seperti diameter, volume aorta dan volume trombus, serta
kekuatan dan tekanan dinding arteri. Model ini mencakup data spesifik pasien
seperti jenis kelamin dan tekanan darah. Temuan matematis disajikan sebagai
tabel untuk pasien individu tetapi juga sebagai interpretasi visual dari area yang
rentan atau area yang kurang rentan dari AAA. Indeks pecah dinding puncak
(PWRI) dilaporkan menjadi prediktor kemungkinan kekuatan dinding yang buruk
dan bisa menjadi salah satu modalitas masa depan untuk protokol pengawasan
individual. Gambar milik R. Hultgren, Karolinska Institutet, Swedia.

2.2.7.5 Skrining
Pengetahuan tentang riwayat alami AAA telah meningkat pesat dari uji coba
skrining dan surveilans AAA yang besar. Skrining berbasis populasi telah terbukti
mengurangi kematian terkait AAA pada pria; program penyaringan semacam itu
telah dilaksanakan secara nasional di Inggris dan Swedia, mengundang semua pria
berusia 65 tahun untuk sekali melakukan pemindaian ultrasonografi. Tingkat
partisipasi di Inggris dan Swedia adalah 75-85%, dan prevalensi AAA pada
populasi target adalah 1-2%. Namun, variasi regional yang besar sering ditemukan
baik dalam prevalensi maupun tingkat partisipasi. Variasi ini dapat bergantung
pada distribusi faktor risiko, seperti kebiasaan merokok, dan perbedaan dalam
perkembangan AAA ada untuk kelompok etnis yang berbeda, misalnya, individu
kulit putih lebih rentan.
Diameter aorta maksimum pada kontrol terakhir akan mempengaruhi interval
pengawasan. Protokol pengawasan terstruktur biasanya digunakan di sebagian
besar departemen vaskular untuk pasien dengan AAA asimtomatik dan juga

22
menunjukkan kapan pasien harus dievaluasi untuk perbaikan aorta — kira-kira
pada 55 mm, lihat di bawah (Gbr. 6). Mayoritas (70%) pria yang didiagnosis
dengan AAA dalam program skrining memiliki diameter AAA <45 mm; dengan
demikian, kelompok pasien ini akan diamati untuk waktu yang lama dengan
pemeriksaan ultrasonografi berturut-turut sebelum pengobatan dipertimbangkan.
Karena prevalensi AAA diperkirakan akan menurun, keseimbangan biaya-
manfaat dari skrining AAA pada pria telah dievaluasi kembali dalam beberapa
model efektivitas biaya. Jika prevalensi AAA turun di bawah 0,35-0,5% dan
tingkat deteksi insiden meningkat lebih lanjut, efektivitas biaya akan menurun,
dan program perlu dievaluasi ulang. Ringkasan dari 10 tahun pertama program
skrining di Swedia mengkonfirmasi manfaat skrining pria dalam program berbasis
populasi, dan manfaat ini serupa dengan yang dilaporkan dari uji klinis acak besar
sebelumnya dari skrining AAA. Pengenalan skrining dikaitkan dengan penurunan
kematian spesifik AAA pada pria (rata-rata: 4,0% per tahun skrining; P = 0,020).
Setelah rata-rata 4 tahun, 29% pasien dengan AAA telah menerima perbaikan
aorta, dengan mortalitas 30 hari sebesar 0,9%, yang sebanding dengan 26% pasien
yang telah menjalani operasi di MASS (Multicentre Aneurysm Screening Study)
percobaan pada 4 tahun tindak lanjut. Skrining juga menurunkan semua penyebab
kematian pada pria yang diskrining dibandingkan dengan populasi yang tidak
diskrining. Dalam beberapa tahun terakhir, ada beberapa perdebatan, menentang
program skrining berbasis populasi secara umum. Beberapa kelompok telah
menyarankan bahwa program skrining mendiagnosis pria yang tidak akan pernah
dirawat karena AAA mereka, sehingga mendiagnosis kondisi tersebut secara
berlebihan. Namun, efek dari program pada penurunan kematian terkait aneurisma
dan juga pada semua penyebab kematian jelas ketika program skrining berbasis
populasi dalam 7 tahun dianalisis. Aspek kualitas hidup (QOL) dibahas di bawah
ini.
Tidak ada bukti yang mendukung pelaksanaan skrining berbasis populasi pada
wanita, terutama karena prevalensi yang lebih rendah dan onset penyakit yang
lebih lambat dibandingkan pada pria. Skrining yang ditargetkan pada kelompok
pasien dengan faktor risiko tertentu (misalnya, aorta subaneurisma (diameter 2,5-
2,9 cm), merokok atau riwayat keluarga) terbukti efisien dan juga akan mencakup

23
wanita yang berisiko; namun, implementasi praktis dan efektivitas biaya tetap
tidak pasti.

2.2.8 Penatalaksaan4
Penatalaksanaan AAA mencakup strategi yang berbeda: perbaikan operasi terbuka
(OSR), perbaikan endovaskular (EVAR) dan, untuk AAA kecil, terapi medis dan
tindak lanjut yang cermat.
Perbaikan AAA diindikasikan jika diameter melebihi 55 mm atau pertumbuhan
aneurisma melebihi 10 mm / tahun.
Jika aneurisma besar secara anatomis cocok untuk EVAR, perbaikan aorta terbuka
atau endovaskular direkomendasikan pada pasien dengan risiko pembedahan yang
dapat diterima. Jika aneurisma besar secara anatomis tidak cocok untuk EVAR,
direkomendasikan perbaikan aorta terbuka.
1. Small AAA
Beberapa penelitian kecil dengan kualitas yang tidak sama telah menilai
kelas obat yang berbeda dengan tujuan untuk mengurangi pertumbuhan
AAA, secara hipotetis dengan mengurangi stres akibat gesekan dinding
atau inflamasi, yang keduanya memainkan peran kunci dalam
pertumbuhan AAAs. Sebuah meta-analisis dari studi ini mengarah pada
hasil berikut: studi kohort menunjukkan potensi manfaat beta-blocker
(perbedaan tingkat pertumbuhan 0,62 mm / tahun). Temuan ini tidak
dikonfirmasi dalam tiga RCT (perbedaan laju pertumbuhan gabungan
0,05 mm / tahun). Menurut Pedoman ESC terakhir tentang hipertensi
pada tahun 2013, beta-blocker harus dimasukkan sebagai pengobatan
lini pertama untuk pasien dengan hipertensi dan AAA.
Dua studi kohort menunjukkan bahwa statin menguntungkan
(perbedaan laju pertumbuhan gabungan -2,97 mm / tahun) konsisten
dengan meta-analisis lain dari lima seri longitudinal.
Doksisiklin dan roksitromisin telah dievaluasi dalam dua RCT tanpa
manfaat yang signifikan (perbedaan laju pertumbuhan gabungan 1,32
mm / tahun). Sebuah studi kasus-kontrol berbasis populasi
menunjukkan efek menguntungkan bagi ACE-inhibitor untuk

24
 mencegah pecah. Statin dan ACE-inhibitor juga harus dipertimbangkan
untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. Terapi antiplatelet
telah disarankan untuk mengurangi tingkat komplikasi pada AAA
(keberadaan, perkembangan dan pecahnya aneurisma telah dikaitkan
dengan ukuran trombus). Dalam studi Viborg risiko perioperatif lebih
dari dua kali lebih tinggi pada bukan pengguna aspirin dibandingkan
pengguna, bahkan setelah penyesuaian untuk merokok dan penyakit
penyerta. Dalam sebuah penelitian di Swedia penggunaan aspirin dan
statin secara bersamaan secara signifikan dikaitkan dengan tingkat
pertumbuhan AAA yang paling rendah. Analisis sekunder dari uji coba
UKSAT tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam hal
pertumbuhan AAA pada pengguna aspirin dan non-pengguna. Jadi
datanya kontradiktif tetapi kebanyakan pasien dengan AAA berada
pada peningkatan risiko kejadian kardiovaskular terkait non-AAAs.
Penggunaan aspirin dapat dipertimbangkan sesuai dengan adanya
komorbiditas kardiovaskular lainnya.
2. Open Surgery Repair
Perbaikan AAA terbuka telah dianggap sebagai intervensi bedah default
untuk AAA tetapi memiliki risiko kematian dan morbiditas tertentu.
Kematian operasi dari perbaikan AAA bedah terbuka elektif berkisar
dari 1% sampai 8% dengan tingkat kematian rata-rata 5,5%. Kondisi
pasien merupakan prediktor risiko operasi yang penting: adanya
penyakit jantung dan pernapasan serta gangguan fungsi ginjal
meningkatkan mortalitas perioperatif perbaikan AAA terbuka elektif,
sementara dampak usia sebagai faktor independen masih kontroversial.
Penyakit arteri koroner adalah penyebab utama kematian dini setelah
operasi untuk AAA dan prosedur pembedahan mungkin menjadi
pemicu kuat untuk kejadian iskemik akut. Jadi, perbaikan terbuka od
AAA dikaitkan dengan risiko tinggi (> 5%) untuk komplikasi
kardiovaskular perioperatif (kematian, infark miokard, stroke).
Perbaikan AAA terbuka dianggap sebagai komplikasi yang tahan lama
dan komplikasi terkait cangkok tidak biasa. Conrad dkk. melaporkan

25
 tingkat komplikasi terkait cangkok 5,4% pada 10 tahun, sementara
Hallett et al. mengutip tingkat 9,4% dengan rata-rata tindak lanjut 5,8
tahun. Komplikasi yang paling umum adalah pseudoaneurisma
anastomotik dan trombosis ekstremitas cangkok; infeksi graft,
bagaimanapun, terjadi kurang dari 1%. Ruptur aorta sekunder setelah
perbaikan terbuka sangat jarang terjadi.
Hasil perbaikan AAA pecah terbuka jauh lebih buruk daripada
perbaikan elektif AAA, dan sekali lagi hasilnya sangat bervariasi di
seluruh pusat dan negara. Dalam meta-analisis Brown et al. angka
kematian operatif adalah 48%, meskipun satu pusat melaporkan hasil
mortalitas yang dikumpulkan secara prospektif serendah 15%.

Gambar 2.9 Open AAA repair Surgery6

3. Endovascular Repair
Perbaikan aneurisma aorta endovaskular (EVAR) kurang invasif dan
memungkinkan waktu pemulihan pasca operasi yang lebih singkat.
Fitur utama EVAR adalah penyisipan endograft yang dipandu dengan
fluoroskopi melalui arteri femoralis. Kelayakannya tergantung pada
beberapa faktor, termasuk anatomi aorta, penilaian klinis individu, dan

26
 pedoman pabrikan. Proporsi AAAs yang sesuai untuk EVAR bervariasi
antara studi yang berbeda, berkisar antara 15-68%.
Studi terbaru menunjukkan tingkat kematian 1,4% tetapi kemanjuran
jangka panjang EVAR tetap menjadi masalah yang memprihatinkan.
Surveilans seumur hidup diperlukan untuk memantau komplikasi lanjut
(endoleaks, migrasi, dan ruptur).
Sebuah studi yang mengevaluasi kepatuhan saat ini dengan pedoman
anatomi untuk EVAR menunjukkan bahwa kejadian pembesaran
kantung AAA> 5 mm setelah EVAR adalah 41% pada 5 tahun. Sebuah
meta-analisis dari 1.470 pasien yang dialokasikan untuk EVAR dan
1.429 pasien yang dialokasikan untuk perbaikan terbuka menganalisis
hasil dalam jangka pendek, menengah, dan panjang. Pada kelompok
EVAR, penurunan mortalitas 66% diamati pada tiga puluh hari tindak
lanjut (RR 0,35; 95% CI 0,19-0,64). Namun, manfaat awal ini secara
bertahap hilang selama masa tindak lanjut (karena ruptur kantung
sekunder setelah EVAR), menghasilkan RR 0,78 (95% CI 0,57-1,08)
pada tindak lanjut menengah (≤2 tahun) dan mortalitas serupa tingkat
(RR 0,99; 95% CI 0,85-1,15) pada tindak lanjut jangka panjang (> 2
tahun). Tingkat intervensi sekunder lebih tinggi pada kelompok EVAR
pada tindak lanjut menengah (RR 1,48; 95% CI 1,06-2,08) dan jangka
panjang (RR 2,53; 95% CI 1,58–4,05). Perbaikan endovaskular adalah
alternatif yang valid untuk perbaikan bedah. Namun, pada pasien
dengan anatomi yang lebih kompleks, termasuk mereka dengan
aneurisma di dekat- atau melibatkan arteri ginjal, yang tidak cocok
untuk EVAR, perbaikan terbuka tetap menjadi standar.

27
 Gambar 2.10 Endovascular Aortic Repair6
2.2.9 Komplikasi1
Komplikasi AAA termasuk ruptur, infeksi, fistula aorto-enterik, pseudoaneurisma
fistula aorto-kavaleri, oklusi trombotik pembuluh darah cabang dan kompresi
struktur yang berdekatan.

1. Ruptur
Ruptur akut AAA adalah keadaan darurat pembedahan, dan jika tidak
ditangani, angka kematiannya mendekati 100%. Pecahnya paling sering
melibatkan aspek posterolateral dinding aorta, yang menyebabkan
perdarahan ke dalam ruang retroperitoneal termasuk ruang perirenal, ruang
pararenal, dan otot psoas. Dengan demikian, gambaran pencitraan yang
paling umum dari ruptur aneurisma adalah adanya hematoma retroperitoneal
yang berdekatan dengan AAA dan stranding peri-aorta. Ekstravasasi kontras
IV mencerminkan perdarahan aktif. Tanda-tanda ruptur sekunder termasuk
atenuasi sabit yang tinggi, hematoma di dalam trombus mural atau dinding

28
 aneurisma, diskontinuitas fokal kalsifikasi intimal, tanda kalsium tangensial,
kalsifikasi intimal yang mengarah menjauh dari aneurisma, tanda aorta yang
terbungkus, dinding aorta posterior yang tidak jelas, aorta posterior
mengikuti kontur tulang belakang di satu atau kedua sisi.
2. Contained Rupture
Kriteria diagnostik untuk ruptur yang terkandung meliputi aneurisma aorta
abdominal yang diketahui, gejala nyeri sebelumnya yang mungkin telah
teratasi, status hemodinamik stabil dengan hematokrit normal. Pencitraan
CT dengan menunjukkan perdarahan retroperitoneal, tidak ada bukti
ekstravasasi aktif, dengan tanda aorta yang menggantung.
3. Infected (mycotic) aneurysms
Aneurisma mikotik menyumbang 0,7-2,6% dari aneurisma aorta. Ada yang
sangat rentan pecah, dengan tingkat ruptur 53-75% pada perbaikan bedah.
Mereka dapat disebabkan oleh pembibitan hematogen dari septikemia atau
penyebaran langsung dari osteomielitis vertebra, abses ginjal dan psoas.
Mayoritas terletak di aorta abdominalis toraks atau suprarenal. CT
angiografi akan menunjukkan bentuk sakular dibandingkan dengan bentuk
fusiform pada aneurisma aterosklerotik, kontur lobular, dan inflamasi
periaorta, abses, dan massa. Mereka memiliki tingkat ekspansi yang cepat
dibandingkan dengan aneurisma aterosklerotik.
4. Aorto-enteric fistulas
Fistula aorto-enterik dapat bersifat primer, disebabkan oleh aneurisma aorta
aterosklerotik atau sekunder yang terkait dengan operasi rekonstruksi aorta.
Fistula aorto-enterik sekunder lebih umum daripada fistula primer. Mereka
biasanya terjadi antara dua minggu dan delapan tahun setelah operasi.
Bagian usus yang paling sering terkena bagian ke-3 & ke-4 duodenum.
Gejala biasanya berupa sakit perut, hematemesis, dan melena. Pencitraan
CT akan menunjukkan pecahnya gas di dalam atau di luar kantung
aneurisma. Namun, temuan ini juga dapat dilihat pada aneurisma mikotik.
Ekstravasasi kontras ke dalam usus adalah diagnostik.
5. Aorto-caval fistulas

29
 Fistula aorto-kaval adalah komplikasi langka dan menghancurkan di mana
aneurisma terkikis ke dalam IVC. Ini menyumbang <1% dari semua
aneurisma dan ~ 3% dari aneurisma aorta pecah. Gambarannya bisa sangat
atipikal yang menyebabkan keterlambatan diagnosis. Gambaran klinis
meliputi pingsan, sinkop, hipotensi, gagal jantung dengan curah tinggi,
edema pedal bilateral, insufisiensi ginjal (aliran darah ginjal berkurang) dan
bising terus menerus. Studi pencitraan akan menunjukkan kekeruhan IVC
pada fase arteri. Pasien-pasien ini membutuhkan eksplorasi bedah segera
dengan 20-55% kematian akibat operasi. Peningkatan mortalitas terutama
disebabkan oleh kesalahan diagnosis atau keterlambatan diagnosis.

2.2.10 Prognosis
Risiko ruptur AAA sebanding dengan ukuran aneurisma dan kecepatan
pertumbuhannya. Ruptur AAA biasanya memiliki konsekuensi yang buruk,
sehingga membutuhkan tindak lanjut yang teratur dan perawatan segera.
Perawatan biasanya diperlukan bila diameter AAA> 5,0 cm pada wanita,> 5,5
hingga 6,0 cm pada pria, tingkat ekspansi> 10 mm / tahun untuk berbagai ukuran
dan pasien yang bergejala. Pilihan manajemen termasuk perbaikan aneurisma
endovaskular (EVAR) dan perbaikan bedah terbuka.

30
 BAB III
KESIMPULAN

Aneurisma aorta abdominal (AAA) didefinisikan sebagai dilatasi permanen

aorta abdominalis yang melebihi 3 cm. Kebanyakan AAAs muncul di bagian aorta
abdominalis di distal arteri ginjal dan didefinisikan sebagai infrarenal. Faktor
Risiko dari Abdominal Aortic Aneurysm berasal dari genetik dan lingkungan.
AAA infrarenal adalah penyakit multifaktorial yang berhubungan dengan
aterosklerosis, inflamasi, dan mekanisme imun. Tiga proses utama berkontribusi
pada pengembangan AAA: proteolisis, peradangan, dan apoptosis VSMC.
Kebanyakan AAAs tidak bergejala dan seringkali terdeteksi secara kebetulan.
Aneurisma yang tidak pecah jarang dapat menyebabkan sakit perut atau
punggung, atau massa berdenyut, jika besar. Aneurisma pecah hadir dengan nyeri
perut atau punggung yang parah, hipotensi dan syok. Aneurisma pecah dikaitkan
dengan kematian yang tinggi (59-83% pasien meninggal sebelum mereka sampai
di rumah sakit atau menjalani operasi).
Penatalaksanaan AAA mencakup strategi yang berbeda: perbaikan operasi
terbuka (OSR), perbaikan endovaskular (EVAR) dan, untuk AAA kecil, terapi
medis dan tindak lanjut yang cermat. Perbaikan AAA diindikasikan jika diameter
melebihi 55 mm atau pertumbuhan aneurisma melebihi 10 mm / tahun. Jika
aneurisma besar secara anatomis cocok untuk EVAR, perbaikan aorta terbuka atau
endovaskular direkomendasikan pada pasien dengan risiko pembedahan yang
dapat diterima. Jika aneurisma besar secara anatomis tidak cocok untuk EVAR,
direkomendasikan perbaikan aorta terbuka.
Komplikasi AAA termasuk ruptur, infeksi, fistula aorto-enterik,
pseudoaneurisma fistula aorto-kavaleri, oklusi trombotik pembuluh darah cabang
dan kompresi struktur yang berdekatan. Risiko ruptur AAA sebanding dengan
ukuran aneurisma dan kecepatan pertumbuhannya. Pecahnya AAA biasanya
memiliki konsekuensi yang menghancurkan, sehingga membutuhkan tindak lanjut
yang teratur dan perawatan segera.

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kumar Y, dkk. Abdominal Aortic Aneurysm: Pictorial Review of

Common Appearances and Complications. Ann Transl Med.
2017;5(12):256.
2. Giugliano G, dkk. Abdominal Aortic Aneurysm: Screening and
Management. Continuing Cardiology Education. 2018;4(1):34-39.
3. Golledge J, dkk. Lack of an Effective Drug Therapy For Abdominal
Aortic Aneurysm. Journal Of Internal Medicine. 2019;288:6-22.
4. Carino D, dkk. Abdominal Aortic Aneurysm: Evolving Controversies and
Uncertainties. International Journal of Angiology. 2018;27(2):58-80.
5. Bjoern D, dkk. National Trends in Open Surgical, Endovascular, and
Branched-Fenestrated Endovascular Aortic Aneurysm Repair in Medicare
Patients. Journal of Vascular Surgery. 2018;67(6):1690-1697.
6. Sakalihasan N, dkk. Abdominal Aortic Aneurysms. Nature Reviews
Disease Primers. 2018;4(34).
7. Guillot, Eugenie., dkk. Management of Phyllodes Breast Tumors. The
Breast Journal. 2011;17(2):129-137.

27