BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sepsis merupakan salah satu masalah kesehatan serius yang terjadi di
masyarakat. Sepsis menjadi salah satu dari dari sepuluh penyeba penyebab
kematian terbesar di dunia. Diagnosis awal sepsis seringkali sulit ditegakkan,
karena klinis sepsis yang muncul sangat beragam. Jika sepsis tidak  segera
ditangani dapat mengakibatkan kegagalan fungsi organ yang dapat berujung
pada kematian.
Sepsis adalah penyakit mengancam jiwa yang disebabkan oleh reaksi
tubuh yang  berlebihan terhadap infeksi. Sepsis merupakan merupakan respon
host terhadap infeksi yang bersifat sistemik dan merusak. Sepsis dapat
mengarah pada sepsis berat (disfungsi organ akut pada curiga infeksi) dan
syok septik (sepsis ditambah hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi
cairan). Sepsis berat dan syok septik adalah masalah kesehatan utama, yang
mempengaruhi  jutaan orang diseluruh dunia setiap tahun , menewaskan satu
dari empat orang (dan sering lebih).
Berdasarkan bulletin yang diterbitkan oleh WHO (World WHO
(World Health Organization) pada tahun 2010, sepsis adalah penyebab
kematian utama diruang perawatan intensif pada Negara maju, dan
insidensinya mengalami kenaikan. Setiap tahunnya terjadi 750.000 kasus
sepsis di Amerika Serikat. Hal seperti ini juga terjadi dinegara berkembang,
dimana sebagian besar   populasi dunia bermukim.  populasi dunia bermukim.
Kondisi seperti standar hidup dan higienis yang rendah, malnutrisi, rendah,
malnutrisi, infeksi kuman akan meningkatkan angka kejadian sepsis. Dari
tahun 1979 sampai tahun 2000, kasus sepsis meningkat setiap tahunnya
sekitar 8,7%, dari 164.000 kasus (82,7 kasus per  100.000 penduduk) menjadi
hampir 660.000 kasus (240,4 kasus per 100.000 penduduk). Sepsis
 menyebabkan angka kematian yang tinggi, dengan mortalitas 22-76% pada
sepsis  berat. Sepsis merupakan penyebab  berat. Sepsis merupakan penyebab
kematian ketiga dari 10 penyebab kematian terbesar secara keseluruhan di
Amerika Serikat, setelah penyakit jantung dan neoplasma ganas. Kejadian
sepsis meningkat sesuai dengan bertambahnya usia, kondisi ini menunjukkan
bahwa jumlah kasus akan meningkat di masa mendatang.
B. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari syok sepsis
2. Untuk mengetahui etiologi dari syok sepsis
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari syok sepsis
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari syok sepsis
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari syok sepsis
6. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari syok sepsis
 BAB II

KONSEP TEORI

A. Definisi
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana
patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
aktivasi proses inflamasi (Chen et.al, 2009).
Syok sepsis didefinisikan sebagai syok yang terjadi akibat dari infeksi
yang berat dan sebagai komplikasi dari penyakit yang beragam. Disebut juga
dengan sepsis, septisemi, shock endotoksik oleh karena patofisiologi yang
beragam (Rab, Tabrani, 2007).
Menurut Irvan dkk, 2018 Sepsis adalah adanya respon sistemik
terhadap infeksi didalam tubuh yang dapat berkembang menjadi sepsis berat
dan syok septik. Sepsis berat dan syok  septik adalah masalah kesehatan
utama dan menyebabkan kematian terhadap jutaan orang setiap tahunnya.
Sepsis berat adalah sepsis disertai dengan kondisi disfungsi organ, yang
disebabkan karena inflamasi sistemik dan respon prokoagulan terhadap
infeksi.
B. Etiologi
Sepsis merupakan respon terhadap setiap kelas mikroorganisme. Dari
hasil kultur darah ditemukan bakteri dan jamur 20-40% kasus dari sepsis.
Bakteri gram negative dan gram  positif merupakan 70% dari penyebab
infeksi sepsis berat dan sisanya jamur atau gabungan  beberapa  beberapa
mikroorganisme. Pada pasien yang kultur darahnya darahnya negative,
penyebab infeksi tersebut biasanya diperiksa dengan menggunakan kultur
lainnya atau pemeriksaan mikroskopis (Munford, 2008).
 Penyebab umum Sepsis pada pasien yang dirawat :

Masalah klinis Mikroorganisme

Pemasangan kateter Escherichia coli,klebsiella spp, Proteus
spp, Serratia spp, Pseudomonas spp.
Penggunaan iv kateter Staphylococcus aureus, staph.
Epidermidis, klebsiella spp, pseudomonas
spp, candida albicans
Setelah operasi: wound infection Staph. Aureus, E.coli, anaerobes
deep infection (tergantung lokasinya) tergantung lokasi
anatominya
Luka bakar Luka bakar
Pasien immunocompromised Pasien immunocompromised

C. Patofisiologi
Patofisiologi syok sepsis melibatkan interaksi antara agen infeksius dan
sistem imun pejamu (host) yang menyebabkan beraneka ragam manifestasi
sepsis, termasuk syok. Patofisiologi sepsis terdiri dari inisiasi respon imun
pejamu terhadap patogen dengan sistem imunitas bawaan (innate) dan
mediator inflamasi, disregulasi hemostasis, dan disfungsi sel, jaringan, serta
organ.
1. Respon Imun terhadap Patogen
Setelah patogen masuk pada pejamu, maka respon imun akan diawali
dengan aktivasi sel imun innate, yang terdiri dari makrofag, monosit,
neutrofil, dan sel natural killer (NK). Proses ini terjadi dengan
peningkatan pathogen-associated molecular patterns (PAMP) seperti
endotoksin bakteri pada reseptor sel. Interaksi lain dapat berasal
dari damage-associated molecular pattern (DAMP), yaitu molekul yang
dilepaskan sel mati pejamu. Akibatnya, akan terjadi aktivasi sinyal
 transduksi intrasel, yang menyebabkan transkripsi dan pelepasan sitokin
proinflamasi seperti TNF-α, IL-1, dan IL-6. Sitokin proinflamasi akan
menyebabkan aktivasi dan proliferasi leukosit, aktivasi sistem
komplemen, upregulation dari molekul adhesi endotel, ekspresi kemokin,
produksi tissue factor, dan induksi pembentukan reaktan fase
akut. Sepsis adalah kondisi di mana respon imun terjadi berlebihan,
sehingga sel dan jaringan pejamu mengalami kerusakan dan kematian.
2. Disfungsi Hemostasis
Pada sepsis, dapat terjadi aktivasi kaskade koagulasi dan inflamasi. Interaksi
kedua sistem ini dapat menyebabkan trombositopenia ringan
hingga Disseminated Intravascular Coagulation (DIC).
Penyebab hiperkoagulabilitas pada sepsis adalah pelepasan tissue factor dari
sel endotel yang terganggu, monosit, dan sel polimorfonuklear (PMN). Tissue
factor akan menyebabkan aktivasi kaskade koagulasi, yang mengaktivasi
platelet, produksi thrombin, dan pembentukan bekuan platelet-fibrin. Kaskade
koagulasi akan menyebabkan pembentukan mikrotrombus, yang mengakibatkan
gangguan perfusi, hipoksia jaringan, dan disfungsi organ.
Selain aktivasi kaskade koagulasi yang berlebihan, terjadi juga depresi efek
antikoagulan protein C dan antithrombin. Protein C diaktivasi oleh
thrombomodulin, yang diaktivasi oleh thrombin. Protein C yang teraktivasi
memiliki efek antikoagulasi dengan degradasi faktor Va dan VIIIa, bersama
dengan protein S. Pada kondisi inflamasi sistemik berat, terjadi penurunan
protein C, protein S, dan thrombomodulin.
Proses fibrinolisis juga terganggu pada sepsis. Peningkatan TNF-α dan IL-1β
akan menyebabkan pelepasan tissue plasminogen activator dari sel endotel. 
Peningkatan aktivasi plasmin akan menyebabkan tumpulnya fibrinolisis dan
pembuangan fibrin akibat pelepasan plasminogen activator inhibitor type-
1 (PAI-1).
 3. Disfungsi Sel, Jaringan, dan Organ
Disfungsi organ pada sepsis disebabkan oleh penurunan
penghantaran dan penggunaan oksigen akibat hipoperfusi. Salah satu
penyebabnya adalah kardiomiopati pada sepsis, yang kemungkinan
disebabkan oleh sitokin TNF-α dan IL-1β, yang mengakibatkan
depresi myosit dan fungsi mitokondrial. Kardiomiopati septik terjadi
secara akut dan reversibel. Penurunan ejeksi ventrikel kiri diikuti
dengan tekanan pengisian ventrikel yang normal atau rendah, berbeda
dengan syok kardiogenik.
D. Manifestasi Klinis
1. Pada jantung terjadinya takikardi tetapi terjadinya depresi miokard tidak
dapat diterangkan mekanisme nya dan mungkin disebabkan oleh karena
terdapatnya endotoksin atau karena berbagai zat sitokinase mempunyai
efek inotropik yang negatif.
2. Pada vascular pada umumnya tahanan perifer turun sehingga terjadi
hipotensi, menurunnya tekanan darah ini disebabkan oleh terdapatnya
mediator yang menyebabkan vasodilatasi antara lain oksid nitrat,
prostasiklin, SVRI yang rendah dan  bradikinin.
3. Pada ginjal terjadinya oliguria dan uremi walaupun pada beberapa kasus
terjadi poliuri
4. Pada gastrointestinal terjadinya diare yang berdarah, ileus, mual, muntah
5. Pada hepar terjadi icterus pada sepsis yang hebat
6. Pada darah terjadinya koagulopati, masa prothrombin time (PT) dan
partial thromboplastin time PTT memanjang dan dapat pula terjadinya
DIC
7. Pada susunan saraf pusat terjadi perubahan mental letargi, konfusi, stupor
dan koma. 70% dari shock septik terjadi perubahan mental
8. Pada paru terjadinya takipnea dan PCO2 menurun.
(Rab, Tabrani, 2007).
E. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan
2. Terapi Farmakologis
3. Terapi Non Farmakologis
F. Asuhan Keperawatan
 BAB III

PENUTUP

A. Simpulan

B. Saran