REFERAT

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

ACUTE PERICARDITIS

Oleh :

Ratih Kusuma D.

19710106

D4

Pembimbing :

dr. Ari Rahmawati, Sp.JP

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya

RSUD Sidoarjo

2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat dan

karunia-Nya sehingga referat yang berjudul “Acute Pericarditis” ini dapat

tersusun hingga selesai. Tidak lupa penulis juga menyampaikan banyak

terimakasih atas bantuan segala pihak yang telah berkontribusi dalam penulisan

referat ini, khususnya kepada dr. Ari Rahmawati, Sp.JP selaku dokter pembimbing

penulisan referat tugas Kepaniteraan Klinik SMF Ilmu Penyakit Dalam Rumah

Sakit Umum Daerah Sidoarjo yang telah memberikan dasar materi yang dapat

membantu mengarahkan penulisan referat ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan

memiliki banyak kekurangan, karena keterbatasan pengetahuan maupun

pengalaman penulis. Oleh karena itu, penulis mengharapkan segala saran dan

kritik yang membangun demi terciptanya kesempurnaan referat ini. Harapan

penulis adalah referat ini dapat bermanfaat baik bagi penulis sendiri maupun bagi

pembaca.

Sidoarjo, Januari 2022

ii
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar.........................................................................................................ii

Daftar Isi................................................................................................................iii

Daftar Tabel...........................................................................................................iv

Daftar Gambar..........................................................................................................v

Bab I Pendahuluan

A. Latar Belakang.............................................................................................1

Bab II Tinjauan Pustaka

A. Anatomi dan Fisiologi.................................................................................3

B. Definisi.........................................................................................................5

C. Epidemiologi................................................................................................6

D. Etiologi.........................................................................................................7

E. Klasifikasi..................................................................................................11

F. Manifestasi Klinis......................................................................................11

G. Pemeriksaan Penunjang.............................................................................13

H. Kriteria Diagnosa.......................................................................................20

I. Diagnosa Banding......................................................................................21

J. Tatalaksana.................................................................................................22

K. Prognosa.....................................................................................................25

Bab III Kesimpulan................................................................................................27

Daftar Isi.................................................................................................................30

iii
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Etiologi Perikarditis...................................................................................8

Tabel 2. Klasifikasi Perikarditis Berdasarkan Durasi Klinis.................................11

Tabel 3. Gambaran Klinis Perikarditis Akut..........................................................13

Tabel 4. Gambaran Klinis Efusi Perikardium Besar..............................................13

Tabel 5. Pemeriksaan lain......................................................................................20

Tabel 6. Kriteria Diagnosa Perikarditis Akut.........................................................20

Tabel 7. Diagnosa Banding Perikarditis Akut........................................................22

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Gambar 1. Lapisan Jantung...................................................................3

Gambar 2. Anatomi Perikardium.............................................................................4

Gambar 3. Perikarditis............................................................................................5

Gambar 4. Perikarditis............................................................................................6

Gambar 5. Gambaran EKG pada Perikarditis Akut...............................................14

Gambar 6. Diagnosa Perikarditis Akut.................................................................21

Gambar 7. Tatalaksana Perikarditis Akut.............................................................25

v
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Perikardium merupakan kantong pembungkus jantung yang terdiri

dari dua lapisan, yaitu lapisan viseral dan parietal. Kedua lapisan ini

dipisahkan oleh ruang potensial yang normalnya mengandung 15-35 mL

cairan serosa. Perikardium berfungsi proteksi mekanis dan proteksi infeksi

untuk jantung. Beberapa penyakit jantung dan sistemik dapat

menyebabkan inflamasi perikardium. Penyakit perikardium dapat

mencakup perikarditis (akut, subakut, kronik, relaps), efusi perikardium,

tamponade jantung, dan tumor perikardium. Perikarditis akut adalah

penyakit perikardium yang paling sering ditemukan dalam praktik klinis1.

Perikarditis mengacu pada peradangan pada lapisan perikardial dan

merupakan bentuk paling umum dari penyakit perikardial. Ini mungkin

terkait dengan efusi perikardial yang dapat menyebabkan gangguan

pengisian jantung (tamponade). Penyakit ini dapat berupa bentuk terisolasi

atau manifestasi jantung dari gangguan sistemik (misalnya, penyakit

autoimun atau autoinflamasi). Perikarditis dapat terjadi akibat penyebab

infeksi dan noninfeksi, meskipun seringkali idiopatik4.

Perikardium viseral dipersarafi oleh cabang-cabang batang

simpatis yang membawa serat nyeri aferen dalam distribusi jantung dan

vagus yang dapat memicu refleks yang diperantarai vagal pada perikarditis

akut.

1
Sebaliknya, perikardium parietal dan fibrosa dipersarafi oleh cabang

somatosensori dari saraf frenikus yang dapat menimbulkan nyeri menjalar

hingga ke bahu5. Untuk diagnosis perikarditis akut, dua kriteria berikut

harus ada: nyeri dada perikardial yang khas, gesekan gesekan perikardial,

elevasi segmen ST yang meluas, dan efusi perikardial yang baru atau

meningkat3.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi

Jantung memiliki lapisan yang melingkupinya yaitu : (1)

pericardium sebagai lapisan paling luar yang melingkupi jantung secara

keseluruhan, dan (2) dinding jantung yang terdiri dari epicardium sebagai

lapisan terluar, miokardium sebagai lapisan tengah dan endocardium

sebagai lapisan paling dalam.

Gambar 1. Lapisan Jantung

Perikardium terdiri atas dua lapisan yaitu perikardium visceralis

dan perikardium parietalis. Perikardium visceralis merupakan lapisan

dalam yang berhubungan langsung dengan epikardium. Sedangkan

perikardium

3
parietalis merupakan lapisan luar yang berhubungan langsung dengan

dinding dada, diantara lapisan perikardium parietalis dan visceralis

terdapat suatu rongga perikardium yang normalnya berisi cairan sebanyak

15-20 ml yang disekresi oleh sel mesotelial2.

Perikardium viseral dipersarafi oleh cabang-cabang batang

simpatis yang membawa serat nyeri aferen dalam distribusi jantung dan

vagus yang dapat memicu refleks yang diperantarai vagal pada perikarditis

akut. Sebaliknya, perikardium parietal dan fibrosa dipersarafi oleh cabang

somatosensori dari saraf frenikus yang dapat menimbulkan nyeri menjalar

hingga ke bahu5.

Gambar 2. Anatomi Perikardium

4
 Akumulasi cairan dalam rongga perikardium jika melebihi normal

disebut efusi perikardium, jumlahnya dapat lebih dari 1000 ml dan

menyebabkan peningkatan tekanan perikardium. Tiga faktor yang

menyebabkan peningkatan tekanan perikardium memberikan gejala klinis

penekanan jantung adalah: jumlah cairan, kecepatan akumulasi cairan, dan

kemampuan perikardium menampung cairan perikardium. Tamponade

jantung terjadi bila tekanan perikardium melebihi tekanan dalam ruangan

jantung, sehingga terjadi kegagalan pengisian jantung2.

B. Definisi

Perikarditis akut merupakan suatu inflamasi akut pada perikardium

yang menyebabkan sindrom klinis yang terdiri dari nyeri dada

pleuritik/posisional, perubahan EKG, dan bunyi pericardial friction rub

yang dapat disertai ataupun tidak disertai dengan efusi perikardium1.

Gambar 3. Perikarditis

5
 Gambar 4. Perikarditis

C. Epidemiologi

Insidens perikarditis akut dilaporkan sebanyak 27,7 kasus per

100.000 populasi per tahun, ditemukan pada 0,1% kasus pasien rawat inap

di rumah sakit dengan keluhan nyeri dada dan 5% kasus dengan keluhan

nyeri dada non-infark miokard akut di instalasi gawat darurat. Perikarditis

akut dapat terjadi pada pria ataupun wanita di semua kelompok usia,

namun kejadian tersering ditemukan pada pria dengan usia 20-50 tahun1.

Insiden perikarditis akut dapat bervariasi tergantung pada wilayah

geografis. Penelitian pada penduduk di Swedia melaporkan insiden 18

kasus per 100.000 penduduk, dan penelitian lain di Finlandia melaporkan

tingkat

6
 insiden perikarditis yang membutuhkan rawat inap hanya 3,3 kasus per

100.000 penduduk yang mengalami pericarditis3.

Usia rata-rata pasien yang didiagnosis dengan perikarditis akut

bervariasi antara 41 dan 60 tahun. Mengenai rasio jenis kelamin, kondisi

ini lebih sering terjadi pada pria. Meskipun mekanisme pasti yang

mengarah pada perbedaan jenis kelamin dalam kejadian perikarditis akut

tidak diketahui, ada penelitian yang menunjukkan pentingnya testosteron

dalam etiopatologi kondisi ini. Dengan demikian, kategori yang paling

rentan terhadap perkembangan perikarditis akut adalah pria muda dan

wanita pascamenopause. Tingkat kematian perikarditis akut diperkirakan

oleh sebuah penelitian di Finlandia menjadi sekitar 1,1%3.

D. Etiologi

Etiologi perikarditis dapat bervariasi tergantung epidemiologi dan

populasi, disebabkan oleh infeksi dan non-infeksi4. Penyebab umum

termasuk idiopatik, virus, bakteri, uremia, pasca infark miokard, trauma

dan neoplasma. Setelah infark miokard, perikarditis dapat terjadi dalam

waktu 1-4 hari, atau setelah 1-4 minggu sebagai bagian dari sindroma

Dressler, sebuah kondisi inflamasi sistemik diduga hasil dari reaksi

autoimun terhadap nekrosis miokard6.

Virus merupakan etiologi tersering perikarditis di negara maju.

Tuberkulosis (TB) merupakan etiologi tersering perikarditis di negara

berkembang dengan endemik TB dan berkaitan dengan infeksi Human

7
 Immunodeficiency Virus (HIV) terutama di Afrika1. Insiden perikarditis

akut diamati mengalami peningkatan selama musim dingin4.

Dewasa ini, etiologi terjadinya perikarditis akut di negara maju

semakin banyak disebabkan karena meningkatnya jumlah prosedur yang

dilakukan pada jantung, seperti operasi jantung (terutama pencangkokan

bypass arteri koroner), penyisipan alat pacu jantung, ablasi frekuensi radio,

implantasi katup aorta transkateter, dan intervensi koroner perkutan 4.

Penyebab utama perikarditis akut adalah inflamasi, neoplastik, vaskular,

kongenital, dan idiopatik3. Penyebab spesifik lainnya yang perlu

dipertimbangkan adalah penyakit autoimun, hipotiroidisme (baik

berdasarkan autoimun atau pasca operasi), dan kanker, baik sebagai

metastasis dari sumber utama (kanker paru-paru dan payudara dan

limfoma) atau sebagai akibat dari radioterapi untuk kanker dada4.

Tabel 1. Etiologi Perikarditis

Enterovirus (Coxsackievirus, Echovirus),

Herpes virus (Epstein-Barr virus,

Virus (sering) Cytomegalovirus, Human Herpes virus 6),

Adenovirus, Parvovirus B19, Rubella, Hepatitis

Infeksi
B, Mumps

Mycobacterium tuberculosis (sering, bakteri

Bakteri lain jarang), Coxiella burnetii, Borrelia

burgdorferi, Pneumococcus, Meningococcus,

8
 Gonococcus, Streptococcus, Staphylococcus,

Haemophilus, Chlamydia, Mycoplasma,

Legionella, Leptospira, Listeria, Providencia

stuartii, Treponema, Neisseria, Chlamydia,

Salmonella, Mycoplasma, Actinomyces

Jamur (sangat Histoplasma, Aspergillus, Blastomyces,

jarang) Candida

Parasit Echinococcus, Toxoplasma

(sangat

jarang)

Lupus eritematosus sistemik, Sindrom Sjogren,

Autoimun Reumatoid Artritis, Skleroderma, Vaskulitis,

(sering) Sarkoidosis, familial Mediterranean fever,

Iinflammatory Bowel Disease

Tumor primer (mesothelioma,

rhabdomyosarcoma, teratoma, fibroma,

Non-
leiomyoma, angioma), tumor sekunder
infeksi Neoplasma
metastasis (kanker paru, kanker payudara,

kanker colon, limfoma, leukemia, Hodgkin’s

disease, melanoma, sarcoma kaposi)

Uremia, myxoedema, anoreksia nervosa,

Metabolik hypothyroidism, cholesterol pericarditis,

dialysis-associated

9
 Onset awal: Cedera langsung (cedera penetrasi

toraks, perforasi esofagus) Cedera tidak

langsung (cedera tumpul, radiasi)

Trauma dan Onset lambat: sindrom pasca-infark miokard

Iatrogenik (sindrom dressler), sindrom pasca-

perikardiotomi, trauma iatrogenik seperti pasca-

intervensi koroner perkutaneus, insersi

pacemaker, ablasi radiofrekuensi

Procainamide, hydralazine, methyldopa,

isoniazid, phenytoin, obat antineoplastik

(doxorubicin, daunorubicin), penicillin,

amiodarone, mesalazine, clozapine, tiazid,

Terkait Obat
streptomycin, streptokinase, cyclosporin,

bromocriptine, agen anti-tumor necrosis factor,

cromolyn sodium, methysergide, thrombolytics,

anticoagulants, minoxidil, dantrolen

Idiopatik, amiloidosis, diseksi aorta, hipertensi

Lain-lain pulmonal, gagal jantung kronik, uremia,

hipotiroid, penyakit behcet

Sumber : Willim et al, 2019, Gheorghe et al, 2020 dan Rampengan,2015

1
E. Klasifikasi

Berdasarkan durasi klinis, perikarditis dapat diklasifikasikan

menjadi perikarditis akut, subakut, kronik, dan relaps.

Tabel 2. Klasifikasi Perikarditis Berdasarkan Durasi Klinis

Klasifikasi Durasi Klinis

Perikarditis akut < 4-6 minggu

Perikarditis subakut > 4-6 minggu tetapi < 3 bulan

Perikarditis kronis >3 bulan

Perikarditis relaps Perikarditis berulang setelah episode pertama

perikarditis akut dengan interval bebas gejala 4-

6 minggu

Sumber : Willim et al, 2019

F. Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang paling umum dari pasien perikarditis akut adalah

keluhan nyeri dada akut (pada >85-90% kasus). Nyeri dada bersifat tajam,

pleuritik dan tiba-tiba di daerah retrosternal dan atau prekordial. Nyeri

dapat menjalar ke leher, dagu, atau lengan, mirip nyeri dada iskemik, juga

ke daerah otot trapezius karena terdapat hubungan antara saraf frenikus

(menginervasi otot trapezius) dan perikardium. Nyeri dirasakan memberat

saat inspirasi, berbaring terlentang dan kadang-kadang saat batuk, cegukan

maupun menelan, nyeri dirasakan berkurang saat duduk, bersandar dan

1
condong ke depan karena tekanan di perikardium parietal berkurang, tetapi

tidak membaik dengan pemberian nitrat1,3,4,6. Mungkin didapatkan riwayat

gejala prodromal berupa demam, malaise, myalgia dan dispnea dapat

terjadi karena dada dipenuhi rasa sakit ataupun karena akumulasi yang

signifikan dari cairan perikardial6.

Nyeri dada mungkin tidak ada pada pasien dengan perikarditis

uremik, perikarditis yang berhubungan dengan gangguan rematik,

neoplastik, tuberkulosis, dan perikarditis pasca iradiasi. Temuan klinis lain

tergantung etiologi. Pasien dengan etiologi infeksi virus dapat mengalami

gejala seperti flu (flu-like syndrome) atau gejala gastrointestinal,

sedangkan pasien dengan etiologi infeksi bakteri dapat mengalami demam,

menggigil, penurunan berat badan, ruam, radang sendi dan leukositosis1,3,4.

Pasien dengan etiologi penyakit imun atau keganasan mengalami

tanda/gejala spesifik. Temuan khas pada auskultasi jantung adalah

pericardial friction rub terdeteksi pada 60-85% kasus. Bunyi ini terjadi

akibat friksi kedua lapisan perikardium yang mengalami inflamasi,

terdengar seperti suara goresan bernada tinggi. Bunyi ini dapat terdengar

lebih jelas dengan penekanan kuat diafragma stetoskop di daerah tepi

sternum kiri dengan posisi pasien condong ke depan dan menahan napas,

paling sering terdengar pada akhir ekspirasi. Bunyi ini terdiri dari 3

komponen yang berhubungan dengan 3 fase pergerakan jantung, yaitu fase

sistol atrium (tidak ditemukan pada kasus fibrilasi atrium), sistol ventrikel,

dan pengisian ventrikel cepat saat awal diastol1,3.

1
 Tabel 3. Gambaran Klinis Perikarditis Akut

Nyeri dada pleuritik

Demam

Gerakan friksi perikardium (Pericardial friction rub)

Abnormalitas EKG

Sumber : Lilly et al, 2019

Tabel 4. Gambaran Klinis Efusi Perikardium Besar

Bunyi jantung lemah

Penurunan intensitas gesekan friksi/friction rub

Tanda Ewart (bunyi pekak pada paru kiri posterior)

Abnormalitas EKG

Sumber : Lilly et al, 2019

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiografi (EKG)

EKG direkomendasikan untuk semua kasus kecurigaan

perikarditis akut. Perubahan EKG pada perikarditis akut terjadi

akibat keterlibatan inflamasi miokardium yang berdekatan dengan

epikardium. Gambaran klasik EKG perikarditis akut ditemukan

pada 60% kasus, meliputi tahap 1-4.

1
Gambar 5. (A) Gambaran EKG klasik perikarditis akut, ditandai

dengan ST elevasi difus (bentuk konkaf) dan PR depresi, disertai

ST depresi resiprokal dan PR elevasi resiprokal di aVR; (B)

Evolusi EKG tipikal perikarditis akut dalam 4 tahap.

• Tahap 1 (fase akut dalam beberapa jam – beberapa hari)

ditandai dengan ST elevasi difus (bentuk konkaf) dan PR

depresi;

• Tahap 2 ditemukan pada minggu pertama, ditandai dengan

normalisasi segmen ST dan segmen PR;

• Tahap 3 ditandai dengan T inversi difus setelah segmen ST

mencapai isoelektrik;

• Tahap 4 ditandai dengan EKG yang normal atau T inversi

persisten

1
 Rasio ST elevasi dan amplitudo gelombang T (ST/T) di

sadapan V6 dapat digunakan untuk membedakan perikarditis akut

dan repolarisasi dini. Rasio ST/T pada perikarditis akut >0,25,

sedangkan pada repolarisasi dini <0,251.

2. Rontgen Dada

Rontgen dada direkomendasikan pada semua kasus

kecurigaan perikarditis akut1. Pada kebanyakan pasien dengan

perikarditis akut, rontgen dada akan tampak normal, perubahan

dapat terlihat pada pasien dengan efusi perikardial yang cukup

besar (lebih dari 200 mL cairan perikardial), di mana terlihat siluet

jantung yang membesar. Rontgen dada juga dapat menunjukkan

tanda-tanda keganasan, sarkoidosis, atau beberapa infeksi, yang

mungkin menjadi penyebab perikarditis akut3 serta dapat

menyingkirkan abnormalitas paru, mediastinum, dan efusi

perikardium1.

3. Ekokardiografi

Ekokardiografi direkomendasikan pada semua kasus

kecurigaan perikarditis akut. Penting untuk deteksi efusi

perikardium, tamponade, dan perubahan kontraktilitas jantung1.

Ekokardiografi dapat digunakan untuk memantau

perkembangan efusi perikardial dari waktu ke waktu dan respons

terhadap terapi medis, juga memungkinkan kuantifikasi tidak

1
langsung dari efusi perikardial yang secara semikuantitatif

dijelaskan berdasarkan ukuran ruang bebas gema antara lapisan

perikardial pada akhir diastol: sepele (hanya terlihat pada sistol),

trivial (<10 mm) , sedang (10 hingga 20 mm), besar (21 hingga 25

mm), dan sangat besar (>25 mm) (32). Cairan perikardial yang

besar dapat mengidentifikasi pasien dengan perikarditis akut yang

memiliki risiko komplikasi yang lebih tinggi4.

Selain itu, ekokardiografi dapat berguna dalam memberikan

penilaian waktu nyata saat melakukan drainase perikardial dalam

pengaturan efusi perikardial yang parah atau tamponade jantung.

Ini juga dapat membantu dalam penentuan disfungsi ventrikel

bersamaan yang mungkin menyarankan komponen miokarditis.

Pasien dengan keterlibatan miokard memiliki regangan

longitudinal dan sirkumferensial yang lebih rendah di semua 3

lapisan miokard dan pada tingkat basal, midventrikular, dan

apikal4.

Ekokardiografi transesofageal dapat dipertimbangkan jika

ekokardiografi transtorakal tidak optimal. Keterbatasan

ekokardiografi termasuk deteksi efusi loculated atau adanya

bekuan darah, serta kesulitan untuk karakterisasi yang tepat dan

kuantifikasi jumlah cairan perikardial. Penggunaan ekokardiografi

3 dimensi dapat membantu dalam mengidentifikasi dan

mengkarakterisasi letak efusi4.

1
4. Computed Tomography (CT)

CT mungkin berguna untuk mengkonfirmasi diagnosis

perikarditis akut, selain itu, dapat mengungkapkan penyakit pleuro-

paru lainnya seperti TBC, kanker paru-paru dan limfadenopati

yang mungkin menunjukkan kemungkinan etiologi perikarditis3.

5. Cardiac Magnetic Resonance (CMR)

CMR dapat digunakan pada kasus perikarditis dengan

komplikasi, kasus manifestasi klinis kompleks perikarditis dapat

berhubungan dengan trauma, infark miokard, neoplasma, kasus

gagal respons obat anti-inflamasi, kecurigaan perikarditis

konstriktif1 dan sangat berguna ketika gambar ekokardiografi tidak

jelas atau dalam kasus kecurigaan keterlibatan miokard4.

Late gadolinium enhancement (LGE) dapat memberikan

informasi yang akurat tentang adanya dan tingkat keparahan

peradangan perikardial, dengan sensitivitas hampir 94%. LGE

tidak ada atau minimal dalam kondisi fisiologis karena perikardium

normal tidak mengalami vaskularisasi, sedangkan perikarditis akut

berhubungan dengan neovaskularisasi. Pengukuran LGE dapat

membantu mengidentifikasi subjek yang berisiko tinggi mengalami

komplikasi, karena pasien dengan kekambuhan multipel dan LGE

yang lebih tinggi mengalami penurunan tingkat remisi klinis4.

1
 CMR dapat dilakukan jika ada keraguan atau pada pasien

dengan kekambuhan multipel yang terbukti mengurangi kejadian

kekambuhan dan mengurangi pemberian obat-obatan, terutama

kortikosteroid4.

CT scan memiliki keuntungan dari waktu akuisisi yang

singkat dan resolusi spasial yang sangat tinggi. Setelah pemberian

kontras intravena, peningkatan penebalan perikardium dapat

diamati pada kasus dugaan perikarditis atau infiltrasi tumor. Ini

sangat sensitif untuk mengidentifikasi kalsifikasi perikardial dan

memungkinkan karakterisasi awal cairan perikardial lebih baik

daripada ekokardiografi. Sayangnya, perikardium hanya dapat

divisualisasikan dengan jelas jika dikelilingi oleh lemak dan tidak

berbatasan langsung dengan miokardium. Keterbatasan lain adalah

ketidakmampuan untuk membuat penilaian hemodinamik realtime

dengan menggunakan manuver pernapasan untuk menguji

interdependensi ventrikel4.

6. Serologi

Pemeriksaan serologi meliputi enzim jantung dan penanda

inflamasi yang meliputi laju endap darah, C-reactive protein

(CRP), dan leukosit. Troponin dapat meningkat apabila inflamasi

melibatkan miokardium subepikardial yang berdekatan dengan

perikardium viseral1.

1
7. Perikardiosentesis

Perikardiosintesis untuk tujuan diagnostik diindikasikan

pada kasus efusi perikardium sedang-berat yang tidak berespons

dengan obat antiinflamasi, tamponade jantung, dan pasien dengan

kecurigaan tinggi infeksi bakteri, tuberkulosis, malignansi dan

neoplasma1,3.

8. Perikardiektomi

Perikardiektomi merupakan tindakan reseksi jaringan

perikardium melalui pembedahan dinding toraks. Reseksi dapat

meliputi hampir seluruh atau sebagian jaringan perikardium.

Indikasi perikardiektomi yaitu efusi perikardium yang mengalami

tamponade jantung yang tidak dapat diatasi dengan

perikardiosintesis dan perikarditis konstriktif kronik2.

Fowler dkk menganjurkan perikardiektomi pada keadaan

dini sebagai tindakan penyelamatan atau tamponade jantung

berulang. Pada keadaan lanjut perikardiektomi dilakukan bila pada

pemantauan terdapat peningkatan tekanan vena sistemik. Long dkk

menganjurkan perikardiektomi pada pasien dengan kompresi

jantung yang tidak menunjukkan adanya respons terhadap

perikardiosintesis, atau mengalami perburukan setelah 6-8 minggu

pemberian obat-obatan2.

1
 9. Pemeriksaan lain

Pemeriksaan lain seperti antinuclear antibody, HIV assay,

faktor reumatoid, tes tuberkulin, dan quantiferon tuberculosis assay

dapat dipertimbangkan pada pasien imunokompromais1.

Tabel 5. Pemeriksaan lain

Kultur darah Demam diatas 38oC

Tanda sepsis

Infeksi bakteri

Titer Antinuclear Wanita muda, terutama mereka yang

antibody (ANA) sejarahnya menunjukkan gangguan

rheumatologic

Tes kulit tuberkulin Pasien immunokompromais

atau uji rilis Pasien HIV-positif

interferon-gamma Wilayah geografis endemik Tuberkulosis

Sumber : Gheorghe, 2020

H. Kriteria Diagnosa

Diagnosis klinis perikarditis akut dapat ditegakkan dengan

ditemukannya minimal 2 dari 4 kriteria berikut:

Tabel 6. Kriteria Diagnosa Perikarditis Akut (minimal 2 dari 4 kriteria)

Nyeri dada perikarditis

Pericardial friction rub

2
 ST elevasi baru yang luas atau PR depresi pada EKG

Efusi perikardium (baru atau memburuk)

Temuan penunjang tambahan:

Peningkatan penanda inflamasi (CRP, laju endap darah, jumlah leukosit)

Bukti inflamasi perikardium pada pemeriksaan pencitraan (CT, CMR)

Sumber : Willim, 2019

Gambar 6. Diagnosa Perikarditis Akut, sumber : Rampengan, 2015

I. Diagnosa Banding

Diagnosis banding perikarditis akut mencakup berbagai penyakit

yang dapat menyebabkan nyeri dada:

2
 Tabel 7. Diagnosa Banding Perikarditis Akut

Sering Jarang Sangat Jarang

Angina pektoris Spasme esophagus Diseksi aorta

Esofagitis Emboli paru Ruptur esofagus

Gastritis akut Tension

Refluks pneumothorax

gastroesofageal

Iskemia miokard

Ulkus peptikum

Pleuritis

Pneumonia

Sumber : Willim, 2019

J. Tatalaksana

1. Triase Awal

Pasien perikarditis akut perlu rawat inap dan dicari etiologinya jika

ditemukan minimal satu prediktor prognosis buruk mayor atau minor,

mengindikasikan kasus risiko tinggi. Terapi spesifik sesuai etiologi.

Bila tidak ditemukan prediktor mayor atau minor, dianggap kasus

risiko rendah dan dapat berobat jalan dengan terapi empiris1.

2
2. Terapi Empiris

Aspirin atau non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID)

terutama ibuprofen direkomendasikan sebagai terapi empiris lini

pertama. Kolkisin direkomendasikan sebagai terapi tambahan untuk

meningkatkan respons terapi dan mencegah rekurensi. Obat

gastroprotektor perlu untuk mencegah efek samping gastrointestinal1.

Penyebab selain infeksi virus memerlukan terapi spesifik

berdasarkan penyebab. Kortikosteroid dipertimbangkan sebagai terapi

lini kedua jika ada kontraindikasi atau kegagalan aspirin/NSAID dan

kolkisin, jika penyebab infeksi telah disingkirkan, dan jika ada indikasi

spesifik seperti penyakit autoimun. Kortikosteroid dosis rendah sampai

sedang (prednison 0,2-0,5 mg/kg/hari) dipertahankan selama beberapa

minggu hingga resolusi gejala dan normalisasi nilai penanda inflamasi,

kemudian tapering lambat setiap 2-4 minggu1.

3. Perikarditis Relaps

Terapi perikarditis relaps ditujukan pada etiologi. Aspirin atau

NSAID tetap menjadi lini pertama. Kolkisin tetap untuk terapi

tambahan agar meningkatkan respons terapi dan mencegah

kekambuhan berulang. Apabila respons terhadap aspirin/NSAID dan

kolkisin tidak adekuat, kortikosteroid (prednison 0,2-0,5 mg/kg/hari)

dapat digunakan sebagai lini kedua1.

2
 Pada kasus kegagalan terapi dengan aspirin/ NSAID dan kolkisin

serta membutuhkan steroid dosis tinggi jangka panjang (misalnya

prednison 15-25 mg/hari), dapat dipertimbangkan penggunaan obat

alternatif seperti imunoglobulin intravena (IVIG), anakinra, dan

azathioprine. Perikardiektomi dapat dipertimbangkan sebagai alternatif

terakhir jika upaya terapi farmakologis telah maksimal namun gagal

mencapai respons terapi1.

4. Modifikasi Gaya Hidup

Guideline AS dan Eropa terbaru saat ini sebagian besar berfokus

pada atlet yang merekomendasikan mereka utnuk kembali ke olahraga

kompetitif hanya setelah gejala teratasi dan tes diagnostik kembali

normal dengan batasan minimal 3 bulan yang telah ditetapkan. Efek

merugikan dari takikardia yang diinduksi olahraga dan shear stress

pada perikardium diperkirakan memperburuk peradangan, dan

peningkatan aliran darah ke perikardium yang terkait dengan

peradangan dapat menyebabkan peningkatan terjadinya stres oksidatif.

Variasi genetik juga dapat menjelaskan peradangan yang memburuk

dari olahraga pada individu yang memiliki faktor predisposisi.

Pendapat ahli merekomendasikan bahwa pasien dengan LGE

perikardial dan/atau penanda inflamasi yang meningkat dibatasi untuk

olahraga yang intens. Denyut jantung di bawah 100 denyut/menit

dengan aktivitas juga dianjurkan4.

2
 Gambar 7. Tatalaksana Perikarditis Akut, sumber : Rampengan, 2015

K. Prognosa

Prognosis perikarditis akut idiopatik/virus umumnya baik. Angka

mortalitas perikarditis akut secara umum sebesar 1,1% dan berkaitan

dengan meningkatnya usia dan adanya koinfeksi berat (pneumonia atau

septikemia). Komplikasi langsung perikarditis akut berupa inflamasi yang

2
meluas hingga miokardium, yaitu mioperikarditis yang ditandai dengan

meningkatnya troponin1.

Terdapat beberapa faktor risiko terjadinya komplikasi setelah

episode perikarditis akut, yaitu penggunaan kortikosteroid terlalu dini,

kurangnya kolkisin, respons NSAID tidak adekuat, dan peningkatan high

sensitivity CRP1.

Sebanyak 1-2% pasien perikarditis akut dapat mengalami

komplikasi tamponade jantung. Setelah episode pertama perikarditis akut,

15-30% pasien dapat mengalami perikarditis relaps. Pasien yang pernah

mengalami perikarditis relaps memiliki peluang 25- 50% untuk kembali

mengalami relaps. Sebagian kecil pasien perikarditis relaps dapat

mengalami perikarditis konstriktif yang bersifat reversibel ataupun

perikarditis konstriktif kronik yang membutuhkan perikardiektomi1.

Perikarditis purulen dan neoplastik sering muncul dengan

perjalanan klinis yang berbeda dan melaporkan angka kematian antara

20% dan 30%. Perikarditis dengan keterlibatan miokard memiliki

prognosis yang baik secara keseluruhan, dengan normalisasi fungsi

ventrikel kiri pada sekitar 90% pasien dalam 12 bulan dan tanpa adanya

peningkatan risiko kematian4.

2
 BAB III

KESIMPULAN

Perikardium terdiri atas dua lapisan yaitu perikardium visceralis dan

perikardium parietalis. Perikardium visceralis merupakan lapisan dalam yang

berhubungan langsung dengan epikardium, sedangkan perikardium parietalis

merupakan lapisan luar yang berhubungan langsung dengan dinding dada, diantara

lapisan perikardium parietalis dan visceralis terdapat suatu rongga perikardium

yang normalnya berisi cairan sebanyak 15-20 ml.

Perikarditis akut merupakan suatu inflamasi akut pada perikardium yang

paling sering ditemukan dengan manifestasi utama nyeri dada pleuritik/posisional,

didapatkan bunyi pericardial friction rub, ST elevasi baru yang luas atau PR

depresi pada EKG, dan dapat disertai ataupun tanpa disertai dengan efusi

perikardium.

Perikarditis akut dapat disebabkan oleh infeksi dan non-infeksi.

Tuberkulosis (TB) merupakan etiologi tersering perikarditis di negara berkembang

dengan endemik TB dan berkaitan dengan infeksi Human Immunodeficiency Virus

(HIV), sedangkan etiologi tersering di negara maju disebabkan oleh virus. Etiologi

spesifik perlu dicari apabila ditemukan prediktor prognosis buruk mayor atau

minor.

Klasifikasi perikarditis dibagi menjadi 4 berdasarkan durasi klinis, yaitu:

(1) Perikarditis akut jika berlangsung kurang dari 4-6 minggu, (2) Perikarditis

subakut jika berlangsung lebih dari 4-6 minggu tetapi kurang dari 3 bulan, (3)

Perikarditis kronis jika lebih dari 3 bulan dan (4) Perikarditis relaps jika terjadi

perikarditis
2
berulang setelah episode pertama perikarditis akut dengan interval bebas gejala 4-

6 minggu.

Manifestasi klinis perikarditis akut sebanyak 85-90% kasus berupa nyeri

dada akut yang bersifat tajam, pleuritik dan tiba-tiba di daerah retrosternal dan

atau prekordial. Nyeri dapat menjalar ke leher, dagu, atau lengan, nyeri dirasakan

memberat saat inspirasi, berbaring terlentang dan dirasakan berkurang saat duduk

dan condong ke depan sedangkan pada pasien dengan etiologi infeksi virus dapat

mengalami gejala seperti flu (flu-like syndrome) atau gejala gastrointestinal, dan

pasien dengan etiologi infeksi bakteri dapat mengalami demam, menggigil,

penurunan berat badan, ruam, radang sendi hingga leukositosis.

Ekokardiografi tetap menjadi teknik pencitraan yang paling banyak

digunakan dalam mendiagnosis perikarditis akut. Cardiac Magnetic Resonance

(CMR) : digunakan pada kasus perikarditis dengan komplikasi atau ketika gambar

ekokardiografi tidak jelas. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan yaitu kultur

darah, Antinuclear antibody (ANA) titer, tes Tuberkulin, dan uji rilis Interferon-

gamma untuk mengetahui etiologi perikarditis akut.

Kriteria diagnosa pericarditis akut jika ditemukan 2 dari 4 kriteria berikut

yaitu: (1) Nyeri dada pericarditis, (2) Pericardial friction rub, (3) ST elevasi baru

yang luas atau PR depresi pada EKG dan (4) Efusi perikardium (baru atau

memburuk) dengan pemeriksaan penunjang tambahan berupa ditemukannya

peningkatan penanda inflamasi dan adanya bukti inflamasi pada pemeriksaan

imaging.

2
 Diagnosa banding tersering kasus perikarditis akut berupa Angina

pectoris, Esofagitis, Gastritis akut, Refluks gastroesofageal (GERD), Iskemia

miokard, Ulkus peptikum, Pleuritis dan Pneumonia.

Terapi empiris lini pertama meliputi aspirin atau ibuprofen, ditambah

kolkisin, lini kedua berupa pemberian kortikosteroid dan pasien diharapkan

melakukan restriksi aktivitas fisik sementara. Sedangkan, terapi spesifik diberikan

sesuai penyebab yang mendasari dan perikardiektomi dapat dipertimbangkan

sebagai alternatif terakhir jika upaya terapi farmakologis telah maksimal namun

gagal mencapai respons terapi.

Prognosa perikarditis akut idiopatik/virus umumnya baik. Sebanyak 1-2%

pasien perikarditis akut dapat mengalami komplikasi tamponade jantung. Angka

mortalitas perikarditis akut secara umum sebesar 1,1% dan berkaitan dengan

meningkatnya usia dan adanya koinfeksi berat seperti pneumonia atau septicemia.

2
 DAFTAR PUSTAKA

1. Willim, Herick Alvenus dan Alice Inda Supit. 2019. Diagnosis dan
Tatalaksana Perikarditis Akut. CDK-281/ vol. 46 no. 12 th. 2019

2. Syafina, Ikhfana. 2019. Pericarditis Tuberkulosis. Vol 2 No 3 Bulan 2019

E-ISSN: 2614-5219

3. Gheorghe et al. 2020. Acute Pericarditis – Etiology and Diagnosis.

PALIAŢIA Vol 13 Nr 3 Iulie 2020 ISSN 1844 – 7058

4. Chiabrando et al. 2020. Management of Acute and Recurrent Pericarditis.

JACC VOL. 75, NO. 1, 2020 JANUARY 7/14, 2020:76 – 9 2

5. Ismail, Tavfik F. 2020. Acute Pericarditis: Update on Diagnosis and

Management. CME: Cardiovascular Medicine Clinical Vol 20, No 1: 48–

51 Royal College of Physicians 2020

6. Rampengan, Starry Homenta. 2015. Kegawatdaruratan Jantung. Jakarta:

Badan Penerbit FKUI

7. Lilly, Leonard S. 2019. Patofisiologi Penyakit Jantung. Edisi 6 halaman

344-360