ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA GANGGUAN (KARDIOVASKULER)

DENGAN INFARK MIOKARD

Disusun oleh:

Jennifer Lewu 17061110

Yosua Kandoli 17061135

Paskahlin sitorus 18061061

Christina Popo 18061094

Gabriela Rorimpandey 18061057

Maria Lengkong 18061119

Gledy Welong 18061075

Agustina Sairlela 18061016

FAKULTAS KEPERAWATAN

PROGRAM STUDY ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS KATOLIK DE LA SALLE MANADO

2021
A. LAPORAN PENDAHULUAN
1. Definisi
Infark Miokard Akut (IMA) adalah penyakit jantung yang terjadi karena kematian
jaringan otot jantung atau nekrosis yang diawali dengan iskemik.
Infark miokard merupakan salah satu manifestasi akut dari penyakit jantung koroner
yang berhubungan dengan arteriosklerosis.
Infark miokard yang merupakan hasil dari penyakit jantung koroner, yang mana
obstruksi aliran darah karena plak arteri koroner atau mekanisme yang menghalanginya
(misalnya spasm of plaquefree arteries). Plak selalu konsekuensi dari aterosklerosis.
Dimana plak yang ditandai dengan terjadinya peradangan pada pembuluh darah dilokasi
plak berada.

2. Etiologi
Menurut M.Black, Joyce 2014 Infark Miokard Akut memiliki beberapa penyebab
internal maupun external diantranya adalah:
1. Adanya ruptur plak aterosklerosis yang rentan dan diikuti oleh pembentukan trombus.
2. Penyumbatan total pada arteri oleh trombus.
3. Aktifitas fisik yang berat.
4. Stress emosional yang berlebihan.
5. Peningkatan respon system saraf simpatis dapat menyebabkan rupture plak
6. Terpapar udara dingin pada waktu tertentu yang dapat menyebabkan pasien
mengalami rupture plak.
Ketika aliran darah berhenti secara mendadak, maka jaringan pada
miokardium yang biasanya mendapat suplai dari arteri akan mati secara mendadak,
okulasi dapat disebabkan oleh adanya spasme arteri hal tersebut merupakan faktor yang
dapat memicu serangan jantung pada pasien.

3. Patofisiologi
Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami fisur, ruptur,
atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga
terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner.
Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur
jikamempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Lokasi dan
luasnya infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Infark
miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark transmural,
namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadi
sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut terus rata-
 rata dalam 4 jam telah terjad di infark transmural. Hal ini kadang-kadang belum selesai
karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut.
Bila arteri left anterior descending yang oklusi infark mengenai dinding anterior
ventrikelkiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri Left circumflex yang oklusi, infark
mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan
yang oklusi,infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tetapi bisa
juga septum dan ventrikel kanan. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai
menimbulkan infark biladaerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat
pasok oleh kolateral pembuluh arteri lain. Otot yang mengalami infark akan mengalami
serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot
yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah
regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel , respon peradangan
disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang
hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua
serabut nekrotik. Selama fase inidinding nekrotik relatif tipis. Sekitar minggu ketiga
mulai terbentuk jaringan parut.Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot
yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Infark miokard jelas akan
menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosiskehilangan daya kontraksi
sedangkan otot iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara
fungsional infark miokard akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada
iskemia : daya kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang
dinding ventrikel, pengurangan volume sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi,
peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri.

4. Manifestasi Klinis

1. Nyeri dada
2. Nyeri tertusuk-tusuk
3. Sesak nafas
4. Pucat
5. Badan terasa dingin
6. Diaforesis berat
7. Terasa pusing
8. Mual muntah

5. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada penyakit Infark miokard akut antara lain (Rendi dan
Margareth, 2012):
1. Gagal jantung kongesti
 2. Syok kardiogenik
3. Disfungsi otot papilaris
4. Defek sektum ventrikel
5. Ruptura jantung
6. Aneurisma ventrikel
7. Tromboembolisme
8. Perikarditis
9. Aritmia

6. Penatalaksanaan Medis
a. Medis

Dokter memberikan oksigen yang tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil

kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Terapi
obat-obata, pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan
suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2.

b. Farmakologi
1) Vasodilator

Untuk mengurangi nyeri jantung. Misalnya: NTG (nitrogliserin)

2) Anti Koagulan

Misalnya: Heparin

3) Obat untuk mengatasi nyeri

- Morfin 2,5 – 5mg IV atau Petidin 25 – 50mg IM

- Nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker

c. Keperawatan
1) Diet makanan lunak atau serta rendah garam (bila ada gagal jantung)
2) Monitor EKG
3) Terapi Oksigen
- Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis, yang
menurunkan afektifitas obat-obatan dan terapi elektrik (DC shock).
- Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik.
- Penolong harus siap dengan bantuan penafasan bila diperlukan
7. Pemeriksaan penunjang

Menurut (Kasron, 2012) penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala,

riwayat kesehatan pribadi dan keluarga, serta hasil test diagnotik.

a) EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan
menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah
segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark miokard yang mati tidak
mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan
elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cicin iskemik
disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut
yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan
perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi.
b) Tes laboratorium darah

- Kreatinin pospokinase (CKP).

- LDH (Laktat Dehidrogenisasi)
- Troponin T dan I
- Elektrolit
- Leukosit
- Kolesterol atau Trigliserida
- GDA
c) Tes Radiologis
- Coronary angiography
- Foto dada
- Pencitraan darah jantung (MUGA
- Angiografi koroner
- Digital subtraksion angiografi (PSA)
- Nuklear Magnetik Resonance (NMR)
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1 Pengkajian
Pengkajian keperawatan pasien dengan penyakit jantung meliputi mendapatkan
riwayat kesehatan, melakukan pemeriksaan fisik, dan memantau hasil tes fungsi jantung
(Suddarth, 2014).
1) Riwayat Kesehatan
Pasien yang mengalami infark miokard (biasanya disebut serangan jantung)
memerlukan intervensi medis dan perawatan segera dan mungkin tindakan
penyelamatan nyawa misalnya: pengurangan nyeri dada atau pencegahan disritmia.
Untuk pasien seperti ini, beberapa pertanyaan terpilih mengenai nyeri dada dan
gejala yang berhubungan (seperti napas pendek atau palpitasi), alergi obat, dan
riwayat merokok ditanyakan bersamaan dengan pengkajian kecepatan, irama jantung,
tekanan darah, dan pemasangan pipa infus. Pertanyaan yang sesuai mencakup :
Pernapasan :
o Pernahkah anda mengalami sesak napas?
o Kapan anda mengalami sesak napas?
o Bagaimana anda membuat napas anda menjadi lebih baik?
o Apa yang membuatnya menjadi lebih buruk?
o Berapa lama sesak napas tersebut mengganggu anda?
o Aktivitas penting apa yang anda hentikan akibat gangguan napas anda?
o Apakah anda menggunakan obat untuk memperbaiki pernapasan anda?
o Apakah obat yang anda minum mempengaruhi pernapasan anda?
o Kapan biasanya anda minum obat?
2) Sirkulasi :
o Gambarkan nyeri yang anda rasakan di dada?
o Apakah nyeri menyebar ke lengan, leher, dagu atau punggung?
o Adakah sesuatu yang tampaknya menyebabkan nyeri?
o Berapa lama biasanya rasa nyeri berlangsung?
o Apa yang dapat meringankan rasa nyeri?
o Apakah anda mengalami penambahan atau pengurangan berat badan akhir-akhir
ini?
o Apakah anda mengalami pembengkakan pada tangan, kaki atau tungkai (atau
pantat bila lama tidur)?
o Apakah anda pernah mengalami pusing atau rasa melayang? Pada situasi apa hal
itu terjadi?
o Apakah anda mengalami perubahan pada tingkat energi anda? tingkat kelelahan?
o Apakah anda merasakan jantung anda berpacu, meloncat atau berdenyut cepat?
 o Apakah anda mengalami masalah dengan tekanan darah anda?
o Apakah anda mengalami sakit kepala? Apa yang kemungkinan
menyebabkannya?
o Apakah anda mengalami tangan atau kaki terasa sangat dingin? kapan biasanya
terjadi?
3) Pengkajian fisik
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
 Tingkat kesadaran.
 Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting).
 Frekwensi dan irama jantung : Disritmia dapat menunjukkan tidak
mencukupinya oksigen ke dalam miokard.
 Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung.
 Tekanan darah : Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan,
perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan
miokard infark, menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel.
 Nadi perifer : Kaji frekuensi, irama dan volume.
 Warna dan suhu kulit.
 Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-
tanda gagal ventrikel (bunyi crakles pada dasar paru).
 Fungsi gastrointestinal : Kaji mortilitas usus, trombosis arteri mesenterika
merupakan potensial komplikasi yang fatal.
 Status volume cairan : Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya
tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria.

2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri ditandai dengan :
 nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
 wajah meringis
 gelisah
 delirium
 perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
 Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
 ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
 tidak gelisah
 nadi 60-100 x / menit,
 TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :
 Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
 Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
 Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau
bimbingan imajinasi.
 Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
 Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
 Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor

listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
 Tidak ada edema
 Tidak ada disritmia
 Haluaran urin normal
 TTV dalam batas normal
Intervensi :
 Pertahankan tirah baring selama fase akut
 Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
 Monitor haluaran urin
 Kaji dan pantau TTV tiap jam
 Kaji dan pantau EKG tiap hari
 Berikan oksigen sesuai kebutuhan
 Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
 Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
 Berikan makanan sesuai diitnya
 Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot

jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai
dengan :
 Daerah perifer dingin
 EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
 RR lebih dari 24 x/ menit
 Kapiler refill Lebih dari 3 detik
 Nyeri dada
 Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak
selalu )
 HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O 2 < 80 mmHg,
pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
 Nadi lebih dari 100 x/ menit
 Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
 Daerah perifer hangat
 tak sianosis
 gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
 RR 16-24 x/ menit
 tak terdapat clubbing finger
 kapiler refill 3-5 detik
 nadi 60-100x / menit
 TD 120/80 mmHg
Intervensi :
 Monitor Frekuensi dan irama jantung
 Observasi perubahan status mental
 Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
 Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
 Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
 Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit ,
GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
 tekanan darah dalam batas normal
 tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
 paru bersih
 berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Intervensi :
 Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi,
hitung keseimbangan cairan
 Observasi adanya oedema dependen
 Timbang BB tiap hari
 Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
 Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke

alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan
/ perdarahan aktif ) ditandai dengan :
 Dispnea berat
 Gelisah
 Sianosis
 perubahan GDA
 hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 >45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
 Tidak sesak nafas
 tidak gelisah
 GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu
pernafasan
 Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas
dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
 Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas
misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
 Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
 Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama
kerja atau tanda vital berubah.
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard
dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi
jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi keperawatan selama di RS pada klien setelah dilaksanakan
tindakan
Kriteria Hasil :
 klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
 frekuensi jantung 60-100 x/ menit
 TD 120-80 mmHg
Intervensi :
 Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
 Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
 Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak
berat.
 Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak
ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah makan.
 Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan
pelaporan pada dokter.

7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan :
cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di
RS
Kriteria Hasil :
 Klien tampak rileks
 Klien dapat beristirahat
 TTV dalam batas normal
Intervensi :
 Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
 Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
 Ajarkan tehnik relaksasi
 Minimalkan rangsang yang membuat stress
 Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
 Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang
 Berikan support mental
 Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi

jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep,
pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan
selama di RS
Kriteria Hasil :
 Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan,
tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
 Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
 Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku,
program audio/ visual, Tanya jawab dll.
 Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan
aktifitas yang berlebihan,
 Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
 Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan,
kerja, rekreasi aktifitas seksual.