Nama: Helena Padilah

NIM: 01071190239
Angkatan: 2019

LO DAN WO WEEK 1 KIDNEY

Nomor 1 (WO NO 2)
Describe the physiology and hormonal regulation of :
Renal tubular sodium handling
Water loss or reabsorption
Jawaban:
ADH:
● Dari kelenjar pituitari.
● Dirilis sebagai tanggapan terhadap:
● Hipotalamus terstimulasi (karena angiotensin 2 atau osmoreseptor hipotalamus yang
teraktivasi).
● Merangsang reabsorpsi air di tubulus distal dan saluran pengumpul (biasanya,
mereka kedap air) tetapi tidak pada Na +.
● Mekanisme aksi:

Aldosteron:
● Dirilis di kelenjar adrenal.
● Reabsorbsi Na + (dengan mengaktifkan pompa Na + / K +, dimana 3 Na +
dipindahkan ke interstitial, 2 K + ke lumen tubulus, di tubulus distal dan duktus
pengumpul) air mengikuti.
● Dirilis karena ditandai oleh angiotensin 2.
ANP:
● Membuat vasodilatasi ginjal yang menyebabkan:
↑ GFR, akhirnya menyebabkan lebih banyak Na + dan air dalam urin ↓ volume
darah ↓ tekanan darah.
● Dikeluarkan sebagai respons jika atrium meregang terlalu banyak (artinya terlalu
banyak air).
Sistem RAAS:
Fisiologi Ginjal
Ginjal memerankan berbagai fungsi tubuh yang sangat penting bagi kehidupan,
yakni menyaring (filtrasi) sisa hasil metabolisme dan toksin dari darah serta
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit yang kemudian dibuang melalui urine.15
Pembentukan urin adalah fungsi ginjal yang paling esensial dalam mempertahankan
homeostasis tubuh. Pada orang dewasa sehat, kurang lebih 1200 ml darah, atau 25%
cardiac output, mengalir ke kedua ginjal. Pada keadaan tertentu, aliran darah ke ginjal dapat
meningkat hingga 30% (pada saat latihan fisik) dan menurun hingga 12% dari cardiac
output.
Proses pembentukan urine yang pertama terjadi adalah filtrasi, yaitu penyaringan
darah yang mengalir melalui arteri aferen menuju kapiler glomerulus yang dibungkus
kapsula bowman untuk menjadi filtrat glomerulus yang berisi zat-zat ekskresi. Kapiler
glomerulus tersusun atas sel endotel, membrana basalis dan sel epitel. Kapiler glomerulus
berdinding porous (berlubang-lubang), yang memungkinkan terjadinya filtrasi cairan dalam
jumlah besar (± 180 L/hari). Molekul yang berukuran kecil (air, elektrolit, dan sisa
metabolisme tubuh, di antaranya kreatinin dan ureum) akan difiltrasi dari darah, sedangkan
molekul berukuran lebih besar (protein dan sel darah) tetap tertahan di dalam darah. Oleh
karena itu, komposisi cairan filtrat yang berada di kapsul Bowman, mirip dengan yang ada di
dalam plasma, hanya saja cairan ini tidak mengandung protein dan sel darah.
Volume cairan yang difiltrasi oleh glomerulus setiap satuan waktu disebut sebagai
rerata filtrasi glomerulus atau Glomerular Filtration Rate (GFR). Selanjutnya cairan filtrat
akan direabsorbsi dan beberapa elektrolit akan mengalami sekresi di tubulus ginjal, yang
kemudian menghasilkan urine yang akan disalurkan melalui duktus koligentes. Proses dari
reabsorbsi filtrasi di tubulus proksimal, ansa henle, dan sekresi di tubulus distal terus
berlangsung hingga terbentuk filtrat tubulus yang dialirkan ke kalises hingga pelvis
ginjal.19,20
Ginjal merupakan alat tubuh yang strukturnya amat rumit, berperan penting dalam
pengelolaan berbagai faal utama tubuh. Beberapa fungsi ginjal:
a. Regulasi volume dan osmolaritas cairan tubuh
b. Regulasi keseimbangan elektrolit
c. Regulasi keseimbangan asam basa
d. Ekskresi produk metabolit dan substansi asing
e. Fungsi endokrin
 f. Pengaturan produksi 1,25-dihidroksi vitamin D3
g. Sintesis glukosa

Nomor 2 (WO NO 3)
Describe the various body fluid compartments, specifically be able to discuss the
distribution of solutes and solvents in each and their relationships
Jawaban:
ini bersifat permeable terhadap solutes di extracellular fluid kecuali protein

·​ ​Extracellular fluid mengandung jumlah banyak sodium dan chloride ions, bicarbonate
ions, tetapi sedikit potassium, calcium, magnesium, phosphate
·​ ​Intracellular fluid dipisahkan dari extracellular fluid oleh membran sel yang bersifat
permeabel terhadap air tetapi tidak permeabel terhadap kebanyakan electrolytes
·​ ​Berkebalikan degan extracellular fluid, intracellular fluid hanya mengandung sedikit
sodium dan chloride ions. Tetapi mengandung banyak potasium dan phosphate ions.
Selain itu di dalam sel juga mengandung banyak protein (sekitar 4x lipat dari protein
di dalam plasma)z dfghkl/
·​ ​Oleh karena membran sel relatif impermeabel terhadap solutes dan permeabel
terhadap air, maka ketika konsentrasi solute lebih tinggi di salah satu sisi membran
sel, maka air akan berdifusi melalui membran menuju daerah dengan konsentrasi
solute yang lebih tinggi
·​ ​Sebagai contoh, ketika solute seperti sodium chloride ditambahkan pada extracellular
fluid, maka air akan berdifusi dari sel ke extracellular fluid sampai konsentrasi air di
kedua sisi menjadi seimbang (hypertonic)
·​ ​Kebalikannya, ketika solute seperti sodium chloride dikeluarkan dari extracellular fluid,
air akan berdifusi dari extracellular fluid ke dalam sel (hypotonic)
Nomor 3 (WO NO 5)
Describe the strengths and weakness of various methods of estimating renal
function, including :
a. Serum creatinine
b. Creatinine clearance
c. Nuclear medicine glomerular filtration
d. Prediction equation (eGFR)
Jawaban:
● Macam-macam serum
● serum kreatinin : konsentrasi di plasma stabil, high kreatinin tinggi GFR slow, pasien
punya sakit hati, does not detect
A. Serum hemolisis
Serum hemolisis adalah serum yang berwarna kemerahan yang disebabkan karena
lepasnya hemoglobin dari eritrosit yang rusak

B. Serum Lipemik
Serum lipemik adalah serum yang keruh, putih atau seperti susu karena hiperlipidemia,
penyebab paling umum dari kekeruhan adalah peningkatan konsentrasi trigliserida. Serum
lipemik juga sering diikuti peningkatan kadar kolesterol
 C. Serum ikterik
Serum ikterik adalah serum yang berwarna kuning coklat yang disebabkan karena
peningkatan konsentrasi bilirubin

● Jenis pemeriksaan
1. Klirens kreatinin
Klirens suatu zat adalah membersihkan plasma atau serum dari zat tersebut dalam waktu
tertentu. Klirens kreatinin adalah pengukuran Laju Filtrasi Glomerulus (GFR) yang tidak
absolut karena sebagian kecil kreatinin direabsorpsi oleh tubulus ginjal dan kurang lebih
10% kreatinin urin disekresikan oleh tubulus. Satuan klirens kreatinin adalah mL/menit.
Untuk melakukan pemeriksaan ini, cukup mengumpulkan spesimen urin 24 jam dan
spesimen darah yang diambil 24 jam yang sama.
formula = UV/P

2. Estimated glomerular Filtration Rate (eGFR)

The National Kidney Foundation merekomendasikan bahwa eGFR dapat diperhitungkan
sesuai dengan kreatinin serum. Klirens kreatinin merupakan pemeriksaan yang mengukur
kadar kreatinin yang difiltrasi di ginjal, sedangkan GFR dipergunakan untuk mengukur fungsi
ginjal.

● Metode pemeriksaan
1. Metode Jaffe
Metode ini dilakukan dengan cara mereaksikan kreatinin dalam serum dengan asam pikrat
dalam suasana basa sehingga menghasilkan kompleks pikrat-kreatinin yang berwarna
orange. Kompleks pikrat-kreatinin ini kemudian dianalisis dengan cara spektrofotometri pada
panjang gelombang 485 nm. Bahan pemeriksaan berupa serum yang mengalami lipemik,
ikterik dan hemolisis tidak boleh digunakan untuk pemeriksaan kreatinin metode Jaffe
dikarenakan dapat mengganggu perubahan warna yang terjadi saat reaksi berlangsung.
Kandungan bilirubin yang tinggi dalam serum ikterik dapat menurunkan kadar kreatinin pada
metode Jaffe maupun metode enzimatik.
Kreatinin + Asam pikrat Kreatinin pikrat

2. Metode Enzimatik
Teknik enzimatik memberikan hasil yang lebih akurat daripada metode Jaffe sehingga teknik
enzimatik lebih spesifik dan lebih dipilih untuk praktek klinis. Metode enzimatik memiliki
kelemahan yaitu biaya pemeriksaan metode enzimatik mahal dan masa pakai dari sensor
enzimatik terbatas, bergantung pada aktivitas enzim tersebut.

● Nilai rujukan
Tabel 1. Nilai Rujukan kadar Kreatinin metode Jaffe dan metode Enzimatik.

● Faktor yang mempengaruhi kadar kreatinin

Faktor-faktor yang mempengaruhi kadar kreatinin antara lain :
1. Konsumsi obat tertentu sehingga dapat meningkatkan kadar kreatinin. Obat yang
dapat berpengaruh antara lain : amfoterisin B, sefalosporin, sefalotin, gentamisin,
kanamisin, metisilin, asam askorbat, barbiturat, litium karbonat, mitramisin,
metildopa. Pasien yang meminum antibiotik sefalosporin dapat menyebabkan kadar
kreatinin menjadi tinggi palsu. Sedangkan, obat dopamine juga memberikan hasil
kadar kreatinin tinggi palsu
2. Syok berkepanjangan
3. Penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate) juga menjadi penyebab peningkatan
kreatinin plasma yang bersumber dari post renal-pre renal :
a. Gangguan fungsi ginjal.
b. Hilangnya fungsi nefron.
c. Peningkatan tekanan pada sisi tabung nefron.

Laju filtrasi glomerulus (GFR): tes fungsi ginjal, mengukur jumlah limbah yang dikeluarkan
dari darah oleh glomerulus setiap menitnya.
1. Obat yang mengandung sedikit radiasi disuntikkan ke lengan pasien. Dosis identik
disiapkan dalam kondisi yang sama untuk perbandingan.
2. Setelah 2-5 jam, sebagian obat telah disaring dari darah oleh ginjal. 2-4 sampel
darah vena diambil: dari lengan non-injeksi, untuk menghindari kontaminasi
radioaktif.
 3. Karena obat tetap berada dalam plasma darah, plasma radioaktif dipisahkan dari sel
darah merah non-radioaktif dalam alat pemisah.
4. Radioaktivitas sampel plasma diukur di penghitung sampel bersama dengan dosis
perbandingan. Aktivitas dalam plasma berkaitan dengan jumlah injeksi awal yang
tersisa di dalam darah pada setiap waktu pengambilan sampel.
5. Pengukuran dikoreksi untuk peluruhan radioaktif alami dan dibuat grafik: gradien dan
intersep digunakan untuk menghitung GFR.
6. GFR digunakan untuk memantau fungsi ginjal, menilai donor ginjal yang masih hidup
dan menghitung dosis kemoterapi berdasarkan berapa lama obat akan bertahan di
dalam darah.

Pemeriksaan Kreatinin Serum

- Kelebihan : Ideal filtration marker, karena dia diproduksi tubuh dan difiltrasi
glomerulus. Dapat mendeteksi kemampuan ginjal membuang zat sisa. Kenaikannya
dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis beberapa penyakit ginjal seperti CKD,
gagal ginjal
- Kekurangan : Bias, Selain bergantung pada GFR juga bergantung pada massa otot
-> perubahan pada massa otot dipengaruhi faktor usia, jenis kelamin, , gaya hidup,
ras-> contoh pada atlet dapat ditemukan kadar kreatinin serum yang lebih tinggi dari
orang normal, vegetarian tidak mengkonsumsi daging yg merupakan sumber
kreatinin, atau pengguna suplemen kreatin. Kreatinin juga disekresi ginjal oleh
Organic Cation Transporter 2 (OCT2) basolateral dan Multidrug and Toxin Extrusion
(MATE) apikal -> bergantung pada kemampuan sekresi tubulus.

Pemeriksaan Creatinine Clearance

- Rumus: ( Kreatinin urin /Kreatinin Serum ) X Diuresis per menit
- Kelebihan : Menghitung banyaknya plasma darah yang dibersihkan dari kreatinin
dalam waktu 1 menit (ml/menit). Indikasi pemeriksaan creatinine clearance adalah
kreatinin serum yg tinggi, uremia, edema. Kekurangan : Kurangnya spesimen urin,
perlu pemeriksaan dan pengambilan spesimen urin yang hati2, kreatinin
diekskresikan ginjal di tubulus maka bisa melebihi GFR karena 10-20% disekresikan
(GFR menggunakan kreatinin serum). penggunaan obat (cimetidine adl h2 blocker
bisa inhibit sekresi kreatinin)

Pemeriksaan Nuclear medicine glomerular filtration

Pemeriksaan GFR yg dilakukan di depart Nuclear Medicine.
- Kekurangan :
Pemeriksaan eGFR
sCr-based estimated GFR. KDIGO (Kidney Disease International Global Outcomes)
Guideline CKD merekomendasi
pemeriksaan baru ini.
- Kelebihan : disesuaikan dengan umur, ras, dan jenis kelamin
- Kekurangan : masih bisa akurat ketika ada body size ekstrim, malnutrisi berat,
obesitas berat, penyakit otot, paraplegia,, quadriplegia, vege
Nomor 4 (WO NO 6)
Recognize the medical renal diseases are those that involve principally the
parenchyma of the kidney
Jawaban:
Penyakit ginjal ​medis adalah penyakit yang terutama melibatkan parenkim ginjal.
Hematuria, proteinuria, piuria, oliguria, poliuria, nyeri, insufisiensi ginjal dengan azotemia
(Peningkatan kadar urea dan senyawa nitrogen lain di dalam darah), asidosis, anemia,
kelainan elektrolit, dan hipertensi dapat terjadi pada berbagai macam gangguan yang
mempengaruhi sebagian parenkim ginjal, pembuluh darah, atau saluran ekskresi.

Hematuria
yaitu adanya darah dalam urin, merupakan salah satu gejala yang cukup sering terjadi yang
mengalami kelainan dalam ginjal ( glomerulonefritis membranoproliferatif , Glomerulonefritis
kronis, Sindrom Alport ). Penyebab di luar ginjal antara lain seperti infeksi saluran kemih,
batu saluran kemih, trauma, kelainan kongenital atau intoksikasi jengkol. Hematuria juga
dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit sistemik seperti sindrom Henoch Schonlein dan
Endokarditis bakterialis akut.

Piuria
merupakan kondisi dimana urin mengandung leukosit. Yaitu jika secara mikroskopis
didapatkan >10 Leukosit per mm3 atau terdapat >5 Leukosit perlapangan pandang besar.
Piuria secara umum digunakan sebagai indikasi terjadinya respon inflamasi terhadap
serangan bakteri ke urotelium (urotelium, yaitu lapisan epitel yang terdapat pada sepanjang
jaringan saluran kemih yang meliputi uretra, kandung kemih, ureter, dan ginjal). Infeksi
saluran kemih merupakan penyebab umum kadar leukosit tinggi dalam urine.

Poliuria
keadaan dimana volume air kemih dalam 24 jam meningkat melebihi batas normal
disebabkan gangguan fungsi ginjal dalam mengkonsentrasi air kemih. Definisi lain adalah
volume air kemih lebih dari 3 liter/hari, biasanya menunjukkan gejala klinik bila jumlah air
kemih antara 4-6 liter/hari. Poliuria biasanya disertai gejala lain akibat kegagalan ginjal
dalam memekatkan air kemih antara lain rasa haus, dehidrasi, dll.
Penyebab Poliuria yang sering adalah diabetes melitus, diabetes insipidus central (diabetes
insipidus neurogenic, diabetes insipidus cranial atau hipotalamus), diabetes insipidus
nefrogenik ( diabetes insipidus renal, diabetes insipidus resisten ADH), polidipsia primer
atau diabetes insipidus dipsogenik. Diantara berbagai penyebab di atas yang, penyebab
paling utama adalah diabetes mellitus dan diabetes insipidus. Selain itu dalam beberapa
keadaan fisiologik dapat meningkatkan pengeluaran urin misalnya : stress, latihan dan
cuaca panas dengan minum yang berlebihan.

Anuria.
Anuria adalah suatu keadaan dimana tidak ada produksi urine. Dalam pemakaian klinis
diartikan keadaan dimana produksi urine dalam 24 jam kurang dari 100 ml. Keadaan ini
menggambarkan adanya gangguan fungsi ginjal yang cukup berat dan hal ini dapat terjadi
secara pelan-pelan atau yang datang secara mendadak.
Yang datang pelan-pelan umumnya menyertai gangguan ginjal kronik dan biasanya
menunjukkan gangguan yang sudah lanjut. Yang timbul mendadak sebagian besar
disebabkan gagal ginjal akut, yang secara klinis dipakai bersama-sama dengan keadaan
yang disebut oliguria, yaitu keadaan dimana produksi urine dalam 24 jam antara 100 — 400
ml.

Faktor Penyebab Terjadinya Anuria​: Kegagalan fungsi ginjal, yang dapat memiliki
penyebab ganda termasuk obat-obatan atau racun (misalnya, antibeku), diabetes, tekanan
darah tinggi. Batu atau tumor dalam saluran kemih juga dapat menyebabkan obstruksi
dengan menciptakan untuk aliran urin. Kalsium darah yang tinggi, oksalat, atau asam urat,
dapat berkontribusi terhadap risiko pembentukan batu. Pada laki-laki, kelenjar prostat
membesar adalah penyebab umum dari anuria obstruktif.

Oliguria
keadaan dimana output urin kurang dari 1 ml/kgBB/jam. Gejala ini berkaitan erat dengan
hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran, dimana osmolalitas urin menetap kira
– kira sama dengan plasma, yang akan menunjukkan bahwa fungsi pengenceran dan
pemekatan ginjal sudah tidak ada lagi sehingga kehilangan ini sebagian disebabkan oleh
kerusakan pada mekanisme counter current, tetapi penyebab lebih pentingnya adalah
rusaknya nefron yang mengakibatkan menurunnya volume urin. sekresi jumlah urin yang
berkurang dalam hubungan dengan asupan cairan, biasanya dinyatakan sebagai kurang
dari 400 ml per 24 jam.

Penyebab diklasifikasikan​ menjadi 3, yaitu: prerenal, renal, postrenal. Prarenal antara lain
hipotensi, hipovolemia(setelah muntah), syok akibat berbagai sebab, gagal jantung. Renal
antara lain : glomerulonefritis akut, nefritis interstisial akut, pielonefritis akut, sumbatan arteri
renalis, trombosis vena renalis, vaskulitis, purpura trombositopenik trombotik, pembentukan
intravaskular diseminata, mieloma renalis, nekrosis tubular akut (pasca iskemik), hemolisis
(insiden transfusi, malaria), rabdomiolisis(trauma, heatstroke, hipotermia, obat-obatan),
medium kontras,logam berat,antibiotika, eklamsia. Postrenal (obstruksi saluran kemih)
antaralain: batu, penyakit prostat, tumor kandung kemih, keganasan pelvis dan
retroperitoneum, perdarahan traktus urinarius, nekrosis papilaris, fibrosis retroperitoneal.

Asidosis
Penumpukan asam dalam darah. Asidosis tubulus renalis : Kondisi ini terjadi ketika ginjal
tidak dapat membuang asam melalui urine, sehingga asam terkumpul di dalam darah. Hal
ini biasanya terjadi saat kerusakan ginjal disebabkan oleh penyakit autoimun atau gangguan
genetic

Anemia
Pasien GGK biasanya mengalami anemia. Penyebab utamanya adalah defisiensi produksi
eritropoietin (EPO). Jika fungsi ginjal terganggu, maka ginjal tidak dapat memproduksi cukup
EPO, dan sumsum tulang tidak dapat memproduksi sel darah merah secara optimal.
Semakin buruk fungsi ginjal, semakin sedikit jumlah EPO yang diproduksi. Seiring waktu,
akan terjadi penurunan sel darah merah dan terjadilah anemia.

Hipertensi
Penyebab Hipertensi sudah banyak diperbincangkan, dan yang paling sering dibahas
adalah dua penyebab hipertensi yaitu hipertensi primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi
primer mendominasi penyebab hipertensi yaitu 95 % hipertensi adalah hipertensi primer
yang disebut juga hipertensi esensial, dan sisanya 5% adalah hipertensi sekunder. Salah
satu penyebab terjadinya hipertensi sekunder adalah penyakit ginjal yang biasa dikenal
dengan hipertensi renal

Nomor 5 (WO NO 9)
Describe the major pathogenesis mechanisms of glomerular disease
Jawaban:
Jadi penyakit ginjal itu bisa karena masalah di:
- Glomeruli (sering nya karena reaksi imunologi)
- Tribulus (sering karena toksin atau agen infektif)
- Interstitium (sering karena toksin atau agen infektif)
- Vaskular

Penyakit Glomerular:
Jadi kelainan fungsi glomerulus bisa disebabkan oleh kerusakan komponen utama
glomerulus: Epitel (podosit), basement membrane, kapiler endotel, mesangium

Patogenesis Cedera Glomerulus:

Primer: idiopatik, tetapi biasanya karena mediasi imun
penyebab yang diketahui
Penyakit glomerulus masih banyak yang tidak diketahui etiologinya, tetapi MEKANISME
IMUN mendasari sebagian besar bentuk glomerulopati primer + banyak kelainan glomerulus
sekunder

Ada 2 bentuk cedera terkait antibodi:

1. Cedera oleh antibodi yang bereaksi secara in situ di dalam glomerulus: baik
antibodinya berikatan dengan antigen di glomerulus tetap (intrinsik) yang tidak larut
ATAU molekul ekstrinsik yg ditanam di glomerulus
2. Cedera karena kompleks antigen- antibodi yang bersirkulasi yang lalu mengendap di
glomerulus

Catatan: Penyebab utama glomerulonefritis terjadi akibat pembentukan senyawa

antigen-antibodi akibat pembentukan kompleks imun IN SITU, bukan karena pengendapan
kompleks imun yang bersirkulasi.

Diagram:
A. Cedera glomerulus yang dimediasi oleh antibodi dapat terjadi akibat pengendapan
kompleks imun yang bersirkulasi
B. Lebih umum: karena pembentukan kompleks secara in situ
C. Heymann nephritis

Nomor 6 (LO)
Anatomy Kidney
Jawaban:
Kidney memproduksi urin yang akan dialirkan oleh ureter menuju urinary bladder.
Pada aspek superomedial ginjal terdapat suprarenal gland yang terpisahkan dari kidney oleh
fascial septum. Kidney bersama dengan ureter, suprarenal gland, dan vesselnya merupakan
struktur retroperitoneal pada posterior abdominal wall.

Perinephric Fat (Perirenal Fat Capsule) melingkupi ginjal dan vesselnya hingga
mencapai renal sinus. Seluruh struktur ini (ginjal, suprarenal gland, dan fat) dilingkupi
lapisan membranous yang terkondensasi yang disebut renal fascia yang juga kontinu hingga
melingkupi renal vessel, bergabung dengan vascular sheath. External dari fascia ini terdapat
perinephric fat (perirenal fat body). Fascia dan fat bersama dengan collagen bundle
membuat posisi kidney fix pada tempatnya, dan hanya bergerak ketika respirasi dan
perubahan posisi supine erect.
- Kidney berbentuk ovoid. Terletak secara retroperitoneal pada posterior abdominal
wall, berjumlah sepasang pada kiri dan kanan, berada pada level T12-L3 vertebra.
Memiliki 2 surface (anterior dan posterior), 2 margin (medial dan lateral), dan 2 pole
(sup dan inf).
- Pada medial margin-nya terdapat cekungan yang disebut renal hilum. Hilum ini
merupakan pintu masuk vessel dan saraf menuju ruang pada kidney (renal sinus).
Hilum left kidney terletak dekat transpyloric plane, 5 cm dari median plane.
Sementara, pole right kidney tingginya sekitar 2.5 cm lebih rendah daripada pole left
kidney (kemungkinan disebabkan karena keberadaan liver); transpyloric plane
melalui superior pole right kidney.
- Posteriorly, bagian superior kidney di-overlie oleh rusuk ke 11 dan 12. Posisinya
dapat berubah-ubah- saat sedang respirasi atau perubahan postur. Kidney bergerak
2-3 cm secara vertikal karena pergerakan diafragma saat deep breathing. Karena
surgical approach dari posterior abdominal wall, penting bagi ahli bedah untuk
mengetahui bahwa inferior pole right kidney hanya sekitar 1 jari superior dari iliac
crest.
- Kidney berwarna coklat kemerahan dan memiliki panjang 10 cm, lebar 5 cm, tebal
2.5 cm. Lateral margin-nya convex dan medial margin-nya concave sehingga bentuk
seperti kacang.
- Superiorly, aspek posterior kidney berhubungan dengan diafragma. Inferior, posterior
surface kidney berhubungan dengan psoas major muscle dan quadratus lumborum
muscle.
- Posterior dari kidney terdapat subcostal nerve and vessels & iliohypogastric and
ilioinguinal nerve. Sementara, liver, duodenum, dan ascending colon berada anterior
 dari right kidney. Kidney terpisahkan dari liver oleh hepatorenal recess. Left kidney
berhubungan dengan stomach, spleen, pancreas, jejunum, dan descending colon.
- Renal Pelvis merupakan ekspansi dari superior end ureter yang gepeng dan
berbentuk seperti corong (funnel-shaped). Bagian apexnya kontinu dengan ureter.
Pelvis menerima dari 2-3 major calyces (calyces) yang bercabang lagi menjadi 2-3
minor calyces. Minor calyx ditandai oleh renal papilla pada apex renal pyramid. Pada
hilus, renal pelvis berada posterior dari renal blood vessel. Renal sinus terisi oleh
renal pelvis, calyces, vessels, and nerve, dan variable amount of fat.

[Pasokan Arteri] Arteri Ginjal muncul pada disk level IV di antara vertebra L1-L2. Arteri ginjal
kanan yang lebih panjang melewati posterior ke IVC. Kemudian, tiap arteri akan bercabang
menjadi 5 arteri segmental di dekat hilum. Arteri ini akan mensuplai ruas ginjal-nya
masing-masing

Cabang Anterior Arteri Ginjal:

a. Segmen Superior (Apikal) disuplai oleh Arteri Segmental Superior (Apical)
b. Segmen Anterosuperior (AS) dan Anteroinferior (AI) disupply oleh AS & AI
Segmental Artery
c. Segmen inferior disuplai oleh arteri segmen inferior

- Cabang Posterior dari Arteri Ginjal: Arteri Segmental Posterior mensupply Segmen
Posterior
- Arteri Extrahilar Renal (Polar) masuk ke ginjal melalui surface nya eksternal,
biasanya pada tiang.

[Drainase Vena] Vena ginjal berada di anterior dari arteri ginjal. Vena ginjal kiri menerima
dari vena suprarenal kiri, vena gonad kiri, dan berkomunikasi dengan vena lumbar menaik.
Kemudian, tiap vena ginjal akan mengalir ke vena kava inferior.
[Inervasi] Berasal dari pleksus saraf ginjal yang terdiri dari serabut simpatis dan
parasimpatis. Disupply saraf splanknikus abdominopelvis.

Nomor 7 (LO NO 2/WO NO 3)

Hydrostatic/oncotic/osmotic pressure, Starling equation
Jawaban:
- Hydrostatic pressure
Tekanan Hidrostatis Kapiler (PC)
Tekanan ini mendorong cairan keluar dari kapiler (yaitu, filtrasi), dan tertinggi di ujung
arteriol kapiler dan terendah di ujung venular. Tergantung pada organnya, tekanan bisa
turun sepanjang kapiler sebesar 15-30 mmHg (gradien tekanan aksial atau longitudinal).
Gradien aksial mendukung filtrasi di ujung arteriol (di mana PC paling besar) dan reabsorpsi
di ujung vena kapiler (di mana PC paling rendah). Tekanan hidrostatik kapiler rata-rata
ditentukan oleh tekanan arteri dan vena (PA dan PV), dan oleh rasio resistensi
pasca-ke-prekapiler (RV / RA). Peningkatan tekanan arteri atau vena akan meningkatkan
tekanan kapiler; namun, perubahan yang diberikan hanya sekitar seperlima efektif dalam
mengubah PC sebagai perubahan absolut yang sama pada PV. Karena resistensi vena
relatif rendah, perubahan PV dengan mudah ditransmisikan kembali ke kapiler, dan
sebaliknya, karena resistensi arteri relatif tinggi, perubahan PA diteruskan dengan buruk ke
hilir ke kapiler. Oleh karena itu, PC jauh lebih dipengaruhi oleh perubahan PV dibandingkan
dengan perubahan PA. Selain itu, PC meningkat dengan vasodilatasi prekapiler (terutama
dengan dilatasi arteriol), sedangkan vasokonstriksi prekapiler menurunkan PC. Konstriksi
vena meningkatkan PC, sedangkan pelebaran vena menurunkan PC.

Pengaruh tekanan dan resistensi arteri dan vena pada PC diringkas dalam hubungan
berikut:

Ekspresi di atas berasal dari model sederhana yang terdiri dari resistansi pra dan pasca
kapiler yang digabungkan seri. Di banyak jaringan, rasio resistensi pasca-ke-kapiler sekitar
0,2, yang berarti resistensi prekapiler (kebanyakan arteriolar) sekitar 5 kali lebih besar
daripada resistensi postkapiler (venular). Jika rasio ini 0,2, perubahan tekanan arteri yang
diberikan hanya sekitar seperlima efektif dalam mengubah tekanan kapiler dibandingkan
perubahan tekanan vena. Jika rasio ini meningkat, seperti yang terjadi pada vasodilatasi
arteriol, maka tekanan arteri memiliki pengaruh yang lebih besar pada tekanan kapiler, yang
meningkat. Sebaliknya, penyempitan arteriol menurunkan rasio ini dan menurunkan
tekanan kapiler.

- Oncotic pressure
Tekanan Onkotik Plasma Kapiler (ΠC)
Karena penghalang kapiler mudah ditembus ion, tekanan osmotik di dalam kapiler pada
dasarnya ditentukan oleh protein plasma yang relatif tidak dapat ditembus. Oleh karena itu,
alih-alih berbicara tentang tekanan "osmotik", tekanan ini disebut sebagai tekanan "onkotik"
atau tekanan "osmotik koloid" karena dihasilkan oleh koloid. Albumin menghasilkan sekitar
70% tekanan onkotik. Tekanan ini biasanya 25-30 mmHg. Tekanan onkotik meningkat
sepanjang kapiler, terutama pada kapiler yang memiliki filtrasi bersih yang tinggi (misalnya,
pada kapiler glomerulus ginjal), karena cairan penyaringan meninggalkan protein yang
menyebabkan peningkatan konsentrasi protein.

Biasanya, ketika tekanan onkotik diukur, itu diukur melintasi membran semipermeabel yang
permeabel terhadap cairan dan elektrolit tetapi tidak pada molekul protein besar. Namun, di
sebagian besar kapiler, dinding (terutama endotel) memiliki permeabilitas terbatas terhadap
protein. Permeabilitas aktual terhadap protein bergantung pada jenis kapiler serta sifat
protein (ukuran, bentuk, muatan). Karena permeabilitas yang terbatas ini, tekanan onkotik
aktual yang dihasilkan melintasi membran kapiler kurang dari yang dihitung dari konsentrasi
protein. Pengaruh permeabilitas protein hingga terhadap tekanan onkotik fisiologis dapat
ditentukan dengan mengetahui koefisien refleksi (σ) dinding kapiler. Jika kapiler tidak dapat
ditembus protein maka σ = 1. Jika kapiler secara bebas permeabel terhadap protein, maka σ
= 0. Kapiler kontinu memiliki σ yang tinggi (> 0,9), sedangkan kapiler diskontinyu dan
fenestrasi sangat "bocor" pada protein yang dimilikinya σ yang relatif rendah. Ketika nilai σ
sangat rendah, tekanan onkotik plasma dan jaringan mungkin memiliki pengaruh yang dapat
diabaikan pada gaya penggerak net.

- Jaringan (interstisial) Tekanan Onkotik (Πi)

Tekanan onkotik dari cairan interstisial bergantung pada konsentrasi protein interstisial dan
koefisien refleksi dari dinding kapiler. Semakin permeabel penghalang kapiler terhadap
protein, semakin tinggi tekanan onkotik interstisial. Tekanan ini juga ditentukan oleh
banyaknya filtrasi fluida yang masuk ke dalam interstitium. Misalnya, peningkatan filtrasi
kapiler menurunkan konsentrasi protein interstisial dan mengurangi tekanan onkotik.
Penurunan tekanan onkotik interstisial meningkatkan tekanan onkotik bersih melintasi
endotel kapiler (πC - πi), yang melawan filtrasi dan mendorong reabsorpsi sehingga
berfungsi sebagai mekanisme untuk membatasi filtrasi kapiler. Dalam jaringan "tipikal",
tekanan onkotik jaringan adalah sekitar 5 mmHg (yaitu, jauh lebih rendah daripada tekanan
onkotik plasma kapiler).

- Osmotic pressure
Tekanan osmotic
Osmotic merupakan kekentalan cairan. Tekanan osmotik yaitu tekanan yang dibutuhkan
untuk mempertahankan partikel zat pelarut agar tidak berpindah ke larutan konsentrasi
tinggi.

- Starling equation
Persamaan burung jalak menggambarkan aliran bersih fluida yang melintasi membran
semipermeabel yang menggambarkan aliran bersih dari cairan membran semipermeabel.
Diterapkan pada mikrovaskulatur paru, dapat ditulis adalah filtrasi bersih cairan dari
mikrovaskulatur paru ke interstitium, K adalah koefisien filtrasi atau kebocoran endotel ke
udara, P mv adalah tekanan mikrovaskuler paru, P i adalah tekanan interstisial paru, σ
adalah koefisien refleksi protein, π mv adalah tekanan osmotik protein dalam
mikrovaskulatur, dan π y adalah tekanan osmotik protein interstisial. Dalam kondisi normal,
endotel mikrovaskular agak bocor ke cairan, dan tekanan interstisial paru sedikit negatif. Di
sisi lain, endotel yang cukup kedap protein dengan koefisien refleksi. Jadi, cairan yang
dikeluarkan dari pembuluh mikro memiliki protein yang paling rendah dibandingkan dengan
cairan di ruang vaskular. Pada keseimbangan, biasanya ada aliran kecil cairan dari
mikrovaskulatur paru ke interstitium.

Nomor 8 (LO)
Edema
Jawaban:
Definisi edema
Edema adalah infiltrasi abnormal dan kelebihan akumulasi cairan serosa di jaringan
ikat atau di rongga serosa. Edema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh kelebihan
cairan yang terperangkap di jaringan tubuh. Meskipun edema dapat memengaruhi bagian
mana pun dari tubuh, mungkin lebih memperhatikannya di tangan, lengan, kaki,
pergelangan kaki, dan tungkai.

Edema terjadi akibat adanya cairan berlebih di dalam jaringan tubuh. Edema melibatkan
extracellular fluid compartment (mainly) serta intracellular fluid
 ● Intracellular Edema ditandai dengan non-pitting edema
o Disebabkan oleh hyponatremia (osmotic flow of water into the cells), penurunan sistem
metabolisme dalam jaringan, dan kurangnya suplai nutrisi kepada sel. Mekanisme:
Menurunnya aliran darah ke dalam jaringan rendahnya suplai oksigen dan nutrisi ATP
menurun rendahnya metabolisme dalam jaringan kerja ionic pump (Na+/K+-ATPase)
terganggu kadar Na+ dalam sel tinggi osmosis air menuju sel.
o Bisa juga disebabkan karena inflamasi dimana inflamasi meningkatkan permeabilitas
membran sel Na+ dan ion lainnya difusi ke dalam sel osmosis air menuju sel.
● Extracellular Edema ditandai dengan pitting edema (kecuali lymphedema)
o Disebabkan oleh:
1. abnormal leakage of fluid from the plasma to the interstitial spaces across the
capillaries (excessive capillary filtration)
2. failure of the lymphatic to return fluid from interstitium back into the blood
(lymphedema)
o Mekanisme
1. Karena meningkatnya capillary filtration coefficient (Kf – ditentukan oleh
permeabilitas dan luas surface area capillary), meningkatnya capillary hydrostatic
pressure, menurunnya plasma colloid osmotic pressure.
o Mekanisme
2. Blockage aliran limfe yang dapat disebabkan oleh infeksi, kanker, dll

Apa perbedaan antara Pitting Edema dan Non-Pitting Edema?

Edema pitting dibedakan dari edema non-pitting karena efek karakteristik "pitting" yang
ditimbulkannya. Ketika tekanan diterapkan pada kulit seseorang dengan edema pitting,
lubang persisten, atau lekukan, muncul di daerah yang terkena. Beberapa penyebab paling
umum dari pitting edema adalah gagal jantung kongestif , insufisiensi vena (vena di kaki
tidak berfungsi dengan benar), atau sindrom nefrotik (gangguan ginjal). Di sisi lain, edema
non-pitting terasa keras saat disentuh dan tidak membentuk lekukan.

Apa itu pitting edema?

Edema pitting terjadi ketika cairan berlebih menumpuk di tubuh, menyebabkan
pembengkakan; ketika tekanan diterapkan ke area yang bengkak, “lubang”, atau lekukan,
akan tetap ada. Meskipun dapat mempengaruhi bagian tubuh manapun, edema pitting
biasanya terjadi pada tungkai, kaki, dan pergelangan kaki.

Apa yang menyebabkan pitting edema?

Kebanyakan kasus pitting edema bergantung atau perifer. Edema dependen terjadi akibat
gravitasi yang menarik darah ke bawah, yang pada akhirnya dapat menyebabkan
pembengkakan jaringan, paling sering memengaruhi tungkai dan kaki. Edema perifer, di sisi
lain, terjadi sebagai akibat retensi cairan di jaringan perifer, seperti tangan, tungkai, dan
kaki. Edema pitting dapat memiliki beberapa penyebab berbeda. Ini mungkin hasil dari
masalah lokal dengan pembuluh darah, efek samping dari obat-obatan tertentu, atau tanda
dari kondisi mendasar lainnya.

Faktor umum
Edema pitting umumnya disebabkan oleh sirkulasi yang buruk atau retensi cairan berlebih.
Beberapa faktor risiko umum yang dapat menyebabkan masalah ini termasuk duduk atau
berdiri dalam satu posisi terlalu lama, kadar protein rendah, obesitas, dan kehamilan.

Pengobatan
Obat-obatan tertentu dapat meningkatkan risiko pitting edema, seperti obat tekanan darah
tinggi , obat antiinflamasi non steroid ( NSAID ), steroid, estrogen , dan obat diabetes
tertentu.

Insufisiensi vena
Insufisiensi vena adalah suatu kondisi di mana pembuluh darah di kaki melemah atau tidak
berfungsi dengan baik. Akibatnya, pembuluh darah vena tidak mampu mengembalikan
darah ke jantung secara efisien, sehingga cairan terpaksa keluar dari vena dan masuk ke
jaringan sekitarnya. Hal ini dapat menyebabkan penumpukan darah dan cairan menumpuk
di kaki, menyebabkan edema perifer. Varises , atau vena yang membesar dan bengkok,
merupakan faktor risiko umum untuk insufisiensi vena.

Trombosis vena dalam

Trombosis vena dalam terjadi ketika gumpalan darah terbentuk di vena jauh di dalam tubuh,
biasanya di kaki. Bekuan darah dapat merusak vena dan mengganggu aliran darah,
menyebabkan edema perifer di kaki. Trombosis vena dalam juga dapat menyebabkan
insufisiensi vena.

Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif adalah ketika jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh
sebagaimana mestinya. Akibatnya, darah bisa menumpuk di tungkai bawah dan
menyebabkan edema perifer. Dalam beberapa kasus, gagal jantung kongestif dapat
menyebabkan penumpukan cairan di paru-paru, menyebabkan edema paru , yang dapat
menyebabkan sesak napas. Gagal jantung kongestif juga bisa menyebabkan edema perut,
juga dikenal sebagai asites.

Sirosis
Sirosis adalah penyakit hati yang ditandai dengan jaringan parut permanen dan fibrosis hati,
yang menerima darah dari limpa dan organ gastrointestinal melalui vena portal. Ketika
fibrosis menjadi luas, hati dapat memulai gagal, dan darah yang berasal dari vena portal
mungkin mulai kembali ke atas, menyebabkan hipertensi portal , yang mengacu pada
peningkatan tekanan darah di vena portal. Akibatnya, cairan mungkin mulai bocor keluar
dari vena portal dan masuk ke perut, menyebabkan asites. Cairan ini juga bisa menumpuk di
kaki, mengakibatkan edema perifer. Seiring waktu, tekanan darah tinggi di vena portal juga
dapat menyebabkan varises, atau pembuluh darah membesar, di esofagus atau perut.

Penyakit ginjal
Penyakit ginjal dapat menyebabkan penumpukan kelebihan cairan dan natrium dalam tubuh,
yang dapat menyebabkan retensi cairan dan menyebabkan edema perifer di kaki.
Kerusakan pada nefron (unit penyaringan kecil di ginjal) dapat menyebabkan sindrom
nefrotik, yang menyebabkan ginjal mengeluarkan terlalu banyak protein dalam urin, yang
mengakibatkan penurunan kadar protein dalam darah dan retensi cairan berlebih. Ini juga
bisa menimbulkan edema perifer.
Bagaimana mendiagnosis edema pitting?
Saat mendiagnosis edema pitting, pemeriksaan fisik dan tinjauan riwayat medis mungkin
cukup untuk menentukan penyebab yang mendasari. pengujian diagnostik tambahan,
seperti tes darah, sinar-X, dan pemeriksaan ultrasonografi

Bagaimana menilai edema pitting?

Sistem penilaian sering digunakan untuk menentukan tingkat keparahan edema pada skala
dari +1 hingga +4. Itu dinilai dengan menerapkan tekanan pada area yang terkena dan
kemudian mengukur kedalaman lubang ( depresi ) dan berapa lama itu berlangsung (waktu
rebound).

● Grade +1 : depresi hingga 2 mm , langsung pulih.

● Tingkat +2 : depresi 3–4mm , pulih dalam 15 detik atau kurang.
● Tingkat +3 : depresi 5–6mm , pulih kembali dalam 60 detik.
● Tingkat +4 : depresi 8mm , pulih kembali dalam 2–3 menit.

Apa itu edema non-pitting?

Edema non-pitting mengacu pada akumulasi cairan berlebih di jaringan lunak, menyebabkan
pembengkakan. Meskipun dapat mempengaruhi bagian tubuh mana pun, edema non-pitting
biasanya terlokalisasi di bagian tubuh tertentu, seperti tungkai bawah atau atas.

Apa yang menyebabkan edema non-pitting?

Edema non-pitting dapat disebabkan oleh berbagai kondisi medis. Dalam kebanyakan
kasus, ini berfungsi sebagai tanda bahwa suatu kondisi mempengaruhi tiroid atau sistem
limfatik , yang berfungsi untuk melindungi tubuh dari mikroba, menjaga kadar cairan yang
cukup, menyerap nutrisi, dan membuang produk limbah tertentu. Tergantung pada
penyebab spesifiknya, edema non-pitting dapat disebabkan oleh masalah yang
menyebabkan limfedema , miksedema, angioedema, atau lipedema.

Limfedema
Limfedema terjadi ketika cairan limfatik menumpuk di jaringan dan menyebabkan
pembengkakan, atau edema non-pitting, biasanya di tungkai atau kaki. Limfedema dapat
diklasifikasikan sebagai primer atau sekunder, tergantung pada asal kondisinya. Limfedema
primer adalah hasil dari kondisi langka yang diturunkan yang diakibatkan oleh kesalahan
dalam perkembangan limfatik dan dapat muncul pada berbagai tahap kehidupan. Contoh
kondisi limfedema primer adalah penyakit Milroy, penyakit genetik yang menyebabkan
kerusakan limfatik dan pembengkakan pada kaki.
Limfedema sekunder jauh lebih umum karena biasanya akibat cedera pada sistem limfatik
yang berkembang sepenuhnya . Ini dapat terjadi ketika aliran cairan limfatik diblokir oleh sel
kanker, dikompresi secara eksternal oleh tumor, atau rusak setelah radioterapi (pengobatan
yang sering digunakan untuk kanker tertentu). Limfedema sekunder paling sering terjadi
pada individu yang telah menjalani pengobatan untuk kanker payudara , sebagai akibat dari
pengangkatan kelenjar getah bening. Penyebab paling umum dari limfedema pediatrik
adalah suatu kondisi yang disebut filariasis limfatik, yang merupakan infeksi parasit yang
biasanya disebabkan oleh cacing Wuchereria bancrofti.

Miksedema
Myxedema, juga disebut tiroid dermopathy, dapat terjadi pada individu dengan
hipotiroidisme berat atau lanjut — sering disebut sebagai penyakit Graves dan ditandai
dengan rendahnya kadar hormon tiroid . Hal ini dapat menyebabkan penumpukan cairan
dan zat lain yang meningkat, seringkali mempengaruhi tungkai, kaki, mata, atau mulut.
Myxedema yang mempengaruhi tungkai bawah, yang dikenal sebagai edema pretibial,
adalah jenis yang paling umum. Edema periorbital, atau edema di sekitar mata, juga sering
terlihat dan menyebabkan kelopak mata bengkak.

Angioedema
Angioedema mengacu pada pembengkakan lokal pada kulit. Ini biasanya merupakan hasil
reaksi terhadap alergen tertentu, seperti kacang-kacangan atau obat-obatan tertentu.
Namun, dalam beberapa kasus, penyebabnya tidak diketahui. Beberapa reaksi alergi dapat
dicirikan sebagai reaksi anafilaksis , yang parah dan seringkali mengancam jiwa. Dalam
kasus yang jarang terjadi, terjadinya angioedema dapat diturunkan. Angioedema biasanya
menyebabkan pembengkakan di wajah, lidah, laring (terletak di tenggorokan), perut, lengan,
atau kaki. Jika pembengkakan melibatkan bagian atas laring, hal itu dapat mengganggu
pernapasan dan dapat mengancam jiwa.

Lipedema
Lipedema mengacu pada penumpukan lemak di jaringan subkutan, atau lapisan tepat di
bawah kulit. Ini terutama mempengaruhi kaki dan bokong, dan terjadi hampir secara
eksklusif setelah pubertas pada individu yang ditetapkan sebagai perempuan saat lahir.

Apa saja tanda dan gejala non-pitting edema?

Umumnya bagian tubuh yang terkena bisa terasa lembut, memiliki kulit tegang, mengalami
dan gerakan terbatas. Edema pada tungkai juga dapat menyebabkan tungkai bawah terasa
berat dan dapat mengganggu jalan kaki. Edema non-pitting yang parah juga dapat
membatasi aliran darah dan menyebabkan bisul, dan terkadang infeksi, pada kulit.

Bagaimana mendiagnosis edema non-pitting?

Dalam kasus dugaan limfedema , tanda Stemmer dinilai dengan mencoba mencubit dan
mengangkat kulit di bagian atas tangan atau kaki, tergantung di mana edema itu berada.
Jika kulit tidak dapat dicubit, tandanya positif, menunjukkan limfedema ; jika kulit bisa
terjepit, tandanya negatif, menunjukkan kemungkinan jenis lain dari pitting atau edema
non-pitting.

Nomor 9
Lymphatic
Jawaban:
Sistem Limfatik
komponen sistem peredaran darah, kekebalan , dan metabolisme yang penting dan
seringkali kurang dihargai . Ini dianggap sebagai bagian dari sistem peredaran darah dan
kekebalan. Fungsi sistem limfatik melengkapi fungsi aliran darah, seperti mengatur
keseimbangan cairan dalam tubuh dan menyaring patogen dari darah.

Ini terdiri dari

1. Cairan limfatik - cairan kaya protein yang mengalir melalui sistem limfatik dan
mengelilingi semua jaringan [2] . Ini membawa sekitar 75-100 gram protein yang
beredar di tubuh per hari. Getah bening terdiri dari sel darah putih, trigliserida,
bakteri, puing-puing sel, air, dan protein. Ini memiliki komposisi yang sebanding
dengan plasma darah.
2. Pembuluh limfatik - menyerap kembali cairan interstisial dari pinggiran untuk
mengembalikannya ke ruang intravaskuler, yang mencegah penumpukan cairan di
jaringan perifer
3. Sel limfatik - termasuk makrofag, sel dendritik, limfosit
4. Organ limfatik - misalnya limpa dan timus.

Ada tiga fungsi utama sistem limfatik:

1. Pemeliharaan keseimbangan cairan
2. Fasilitasi penyerapan lemak makanan dari saluran gastrointestinal ke aliran darah
untuk metabolisme atau penyimpanan
3. Pencegahan infeksi. Sistem limfatik bertanggung jawab untuk mengambil kelebihan
air dan protein interstisial serta sel-sel lain, termasuk bakteri, yang dapat masuk ke
jaringan melalui luka kecil atau kerusakan pada kulit. Bakteri dan antigen lainnya
diangkut oleh sistem limfatik dari interstitium ke limfosit di kelenjar getah bening, di
mana respon imun dapat dimulai.

Banyak jenis penyakit dapat mempengaruhi sistem limfatik, tetapi kondisi obstruktif, infeksi
dan kanker adalah yang paling umum. Jarang, masalah struktural atau fungsional dapat
muncul.

Sistem Transportasi Limfatik

Sistem limfatik, yang terdiri dari pembuluh superfisial dan dalam serta kelenjar getah bening,
bertanggung jawab untuk membantu mencegah penumpukan cairan interstisial. Sistem
drainase ini terpisah dari sistem peredaran darah umum dan merupakan saluran untuk
mengembalikan cairan jaringan ke dalamnya.
1. Sistem limfatik superfisial dimulai dengan limfatik awal, yang terbentuk dari sel-sel
endotel setebal satu lapisan, saling tumpang tindih tetapi tidak membentuk
sambungan yang berkelanjutan. Setiap sel diikat ke jaringan sekitarnya dengan
mengikat filamen. Bila ada perubahan tekanan jaringan yang disebabkan oleh denyut
arteri, kontraksi otot, atau pernapasan, atau saat kulit diregangkan ringan, filamen
penahan menarik sel-sel limfatik awal. Karena itu, celah antara sel terbuka, dan
cairan mengalir ke dalam pembuluh NB. Hal ini diperkuat oleh MLD

Kapiler - Titik awal masuk ke dalam sistem limfatik, satu lapisan sel endotel yang sebagian
tumpang tindih dan membentuk katup. Persimpangan yang tumpang tindih ini membentuk
bukaan "seperti tombol", yang memungkinkan cairan masuk ke kapiler ketika tekanan di luar
bejana lebih besar daripada tekanan di dalam bejana. Kapiler selanjutnya memasukkan
cairan ke dalam pembuluh pengumpul.

2. Kapal pengumpul - terdiri dari lapisan endotel dengan banyak persimpangan rapat
yang membentuk struktur "seperti resleting". Pembuluh pengumpul ini juga memiliki
katup intraluminal serta pericytes. Pericytes mengandung aktin otot alfa-polos, yang
berfungsi untuk mengontrak pembuluh darah dan memompa cairan lebih jauh
melalui sistem. Katup mencegah aliran balik cairan limfatik dan memastikan aliran
cairan searah.

3. Simpul ymph (lihat gambar R) - titik berikutnya dalam sistem. Memiliki medula,
paracortex, dan korteks yang dalam kombinasi membentuk rumah limfosit, sel
penyaji antigen, dan makrofag. Ada sekitar 450 kelenjar getah bening di dalam tubuh
 manusia. Setelah mengunjungi kelenjar getah bening, cairan limfatik mengalir ke
pembuluh pengumpul limfatik eferen atau batang limfatik.
4. L saluran lymphatic - pembuluh mengumpulkan Final. Biarkan masuknya cairan
limfatik ke dalam sistem vena secara bilateral, melalui lubang yang ditemukan di
persimpangan vena jugularis subclavia dan interna

Duktus Kiri (atau duktus toraks) mengumpulkan sebagian besar getah bening di tubuh selain
dari dada kanan, lengan, kepala, dan leher yang dikeluarkan oleh saluran limfatik kanan.
Panjangnya 38–45 cm

Duktus Kanan mengeluarkan cairan getah bening dari:

● Bagian kanan atas batang, (rongga dada kanan, melalui batang bronchomediastinal
kanan),
● Lengan kanan (melalui batang subklavia kanan),
● Sisi kanan kepala dan leher (melalui batang jugularis kanan)

Organ dan Jaringan Limfatik

1. Organ limfoid primer
Organ limfoid primer menghasilkan limfosit dari sel progenitor yang belum matang. Timus
dan sumsum tulang merupakan organ limfoid primer yang terlibat dalam produksi dan
seleksi klonal awal jaringan limfosit.

● Timus,
 kelenjar tanpa saluran yang terletak di mediastinum atas di bawah sternum;
mencapai perkembangan maksimalnya selama masa pubertas dan terus memainkan
peran imunologis sepanjang hidup - meskipun fungsinya menurun seiring
bertambahnya usia. Selama tahap terakhir kehidupan janin dan awal periode
neonatal, struktur retikuler timus menjebak sel induk yang belum matang yang timbul
dari sumsum tulang dan bersirkulasi di dalam darah. Timus memproses sel-sel ini
terlebih dahulu, menyebabkannya menjadi peka dan mampu berkembang menjadi
jenis limfosit spesifik yang berdiferensiasi. Setelah sensitisasi oleh timus, sel-sel
tersebut masuk kembali ke dalam darah dan diangkut ke jaringan limfoid yang
berkembang, di mana mereka menyemai sel-sel yang akhirnya menjadi limfosit T
(penting untuk pengembangan imunitas yang dimediasi oleh sel).

● Sumsum tulang
bahan lunak, organik, seperti spons di rongga tulang. Ini adalah jaringan pembuluh
darah dan serat jaringan ikat khusus yang menyatukan gabungan sel-sel penghasil
lemak dan darah. Fungsi utamanya adalah memproduksi eritrosit, leukosit, dan
trombosit. Sel-sel darah ini biasanya tidak memasuki aliran darah sampai mereka
berkembang sempurna, sehingga sumsum mengandung sel-sel di semua tahap
pertumbuhan. Jika permintaan tubuh akan leukosit meningkat karena infeksi,
sumsum segera merespons dengan meningkatkan produksi.

2. Organ limfoid sekunder

Organ limfoid sekunder dapat dienkapsulasi agar memiliki bentuk tertentu atau mungkin
berupa jaringan yang menyebar. Limpa, kelenjar getah bening, kelenjar gondok, amandel
adalah organ limfoid sekunder yang dikemas. Mereka memelihara limfosit naif yang matang
dan memulai respons imun adaptif. Organ limfoid perifer adalah tempat aktivasi limfosit oleh
antigen. Aktivasi mengarah pada ekspansi klonal dan pematangan afinitas. Limfosit dewasa
bersirkulasi ulang antara darah dan organ limfoid perifer sampai mereka menemukan
antigen spesifik mereka

● Limpa,
Organ yang terletak di kiri atas perut, tidak jauh dari perut, yang menghasilkan
limfosit, yang merupakan elemen penting dalam sistem kekebalan tubuh. Limpa
adalah organ limfatik terbesar di tubuh. Limpa juga menyaring darah, berfungsi
sebagai reservoir utama bagi darah, dan menghancurkan sel-sel darah yang sudah
tua (atau abnormal, seperti pada kasus sel sabit)
 ● Kelenjar getah bening,
Setiap akumulasi jaringan limfoid yang diatur sebagai kelenjar getah bening yang
pasti di sepanjang jalannya pembuluh limfatik. Kelenjar getah bening adalah sumber
utama limfosit dari darah tepi dan, sebagai bagian dari sistem retikuloendotelial,
berfungsi sebagai mekanisme pertahanan dengan menghilangkan agen berbahaya
seperti bakteri dan racun, dan mungkin berperan dalam pembentukan antibodi

● Adenoid - Kumpulan normal jaringan limfoid yang tidak berkapsul di nasofaring. Juga
disebut tonsil faring.

● Amandel - Massa jaringan kelenjar berbentuk oval yang terletak di kedua sisi di
bagian belakang tenggorokan. Amandel bertindak seperti filter untuk menjebak
bakteri dan virus.

3. Jaringan limfoid lain (atau daerah limfoid difus yang tidak berkapsul)

Jaringan limfoid terkait mukosa (MALT) adalah istilah umum untuk agregat ekstranodal
jaringan limfoid di bronkus (BALT), usus (GALT) dan kulit (SALT), serta payudara dan
serviks uterus. MALT adalah lengan pertahanan kekebalan yang paling dekat kontak
dengan antigen eksogen, sehingga berbeda dari jaringan limfoid somatik perifer yang
terkotak-kotak, yang meliputi kelenjar getah bening, timus dan limpa. Ini merupakan sekitar
50 persen dari jaringan limfoid di tubuh manusia

Pada gambar R - Mucosa Associated Lymphoid Tissue (MALT) Nodule. Bercak mukosa dan
Peyer (salah satu dari banyak bercak oval besar dari nodul jaringan limfoid yang terkumpul
erat di dinding usus kecil terutama di ileum yang sebagian atau seluruhnya hilang dalam
kehidupan lanjut dan pada demam tifoid menjadi tempat ulkus yang dapat melubangi usus

Penyakit sistem limfatik

Sistem limfatik juga rentan terhadap penyakit seperti sirkulasi vena dan arteri
● Limfedema . Ketika ini terjadi, sistem limfatik tidak dapat mengalirkan cairan limfatik
yang mengakibatkan penumpukan cairan yang menyebabkan pembengkakan pada
ekstremitas. Limfedema diklasifikasikan sebagai primer atau sekunder.
● Limfedema primer adalah kelainan bawaan di mana limfatik mungkin hilang atau
berkembang secara abnormal (misalnya aplasia, hipoplasia, hiperplasia). Kondisi ini
biasanya muncul saat lahir atau terkadang muncul di kemudian hari.
● Limfedema sekunder adalah kelainan didapat yang diketahui penyebabnya seperti
kanker, infeksi, trauma, atau setelah prosedur pembedahan.
● Limfoma adalah keganasan yang muncul dari sel-sel sistem limfatik. Biasanya
terdapat transformasi maligna dari limfosit spesifik di limfatik atau kelenjar getah
bening yang ada di saluran pencernaan, leher, ketiak atau selangkangan. Gejala
limfoma mungkin termasuk keringat malam, demam, kelelahan, gatal-gatal, dan
penurunan berat badan. Kanker ini dapat timbul di mana saja di tubuh dan secara
garis besar terbagi menjadi jenis limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin
● Ketika kuman masuk ke dalam tubuh, mereka biasanya ditangkap oleh sistem
limfatik. Mereka kemudian sering menginfeksi kelenjar getah bening di dekatnya,
menyebabkan pembesaran dan nyeri tekan. Istilah medis untuk kondisi ini adalah
limfadenitis, tetapi lebih dikenal sebagai "kelenjar bengkak". Banyak infeksi bakteri
dan virus yang umum dapat menyebabkan pembengkakan kelenjar, yang kembali
normal setelah infeksi sembuh. Pembuluh limfatik juga bisa terinfeksi dan meradang,
suatu kondisi yang dikenal sebagai limfangitis. Garis-garis merah muncul di kulit di
sepanjang rute pembuluh limfatik yang meradang, biasanya disertai demam dan
menggigil. Bakteri streptokokus adalah penyebab limfadenitis yang paling umum.
● Kondisi Struktural Pembuluh limfatik terkadang salah bentuk atau tumbuh tidak
normal. Misalnya, limfangioma adalah pertumbuhan berisi getah bening non-kanker
yang muncul ketika pembuluh limfatik kecil tidak terhubung secara normal dengan
sistem limfatik lainnya. Pertumbuhan ini paling sering terlihat selama masa bayi dan
masa kanak-kanak, tetapi orang dewasa juga bisa terpengaruh. Limfangiektasia
adalah jenis kelainan struktural lain dari sistem getah bening yang terjadi ketika
pembuluh limfatik menjadi rusak dan getah bening kembali ke atas. Pembuluh yang
terkena mengembang seperti balon, menyebabkan pertumbuhan non-kanker, yang
dapat mengeluarkan cairan getah bening. Orang dengan kondisi ini juga biasanya
menderita limfedema. [5]
● Filariasis adalah kelainan yang sangat umum yang disebabkan oleh parasit di Afrika.
Parasit dengan cepat membelah dan menghalangi kelenjar getah bening di
 selangkangan, sehingga sulit bagi limfatik untuk mengeringkan ekstremitas. Ini
sering mengakibatkan ekstremitas yang sangat besar dan kecacatan yang nyata

Fisioterapi
Fisioterapi memiliki peran penting dalam membantu menyelesaikan masalah pada sistem
limfatik seperti menggunakan drainase limfatik manual dan olahraga yang merupakan
komponen dari Complete Decongestive Therapy (CDT). Olahraga menginduksi
pengangkutan getah bening. Pergerakan otot dan denyut arteri menyebabkan pengangkutan
getah bening melalui sistem limfatik. Oleh karena itu, menjadi aktif memiliki efek positif pada
sistem limfatik dan pergerakan getah bening ke seluruh tubuh kita. Beberapa aktivitas yang
disarankan adalah berenang, jalan cepat, tenis, lompat, senam, pernapasan dalam, dll.

Drainase getah bening manual terbukti bermanfaat dalam contoh di bawah ini
● Operasi kaki belakang: penerapan teknik drainase getah bening setelah operasi kaki
belakang (bagian posterior kaki manusia yang berisi tulang kalkaneus, talus,
navicular, dan kuboid), dikombinasikan dengan latihan fisioterapi standar, mencapai
pengurangan volume anggota tubuh yang lebih besar daripada olahraga saja.
● Edema getah bening terkait kanker payudara
● Pengobatan dan Rehabilitasi Olahraga.

Catetan
● Kelenjar getah bening berfungsi untuk memantau komposisi cairan limfatik / darah,
menelan patogen, meningkatkan respons imun, dan memberantas infeksi. Mereka
seperti stasiun penyaringan untuk cairan getah bening.
● Timus berfungsi untuk mematangkan dan mengembangkan sel T sebagai respons
terhadap proses inflamasi, respons imun, atau keganasan.
● Penyerapan dan pengangkutan lemak dan vitamin yang larut dalam lemak dari
sistem GI juga membutuhkan sistem limfatik.
● Cairan limfatik akhirnya dikosongkan di persimpangan vena subklavia kiri dan vena
jugularis internal kiri.
● Cairan limfatik berasal dari plasma. Ini bocor keluar dari dinding kapiler karena
tekanan yang diberikan oleh jantung atau tekanan osmotik pada tingkat sel.
● Di saluran GI, cairan limfatik memiliki tampilan seperti susu yang terutama
disebabkan oleh adanya kolesterol, gliserol, asam lemak, dan produk lemak lainnya.
Pembuluh yang mengangkut cairan limfatik dari saluran GI dikenal sebagai lakteal.
● Kapiler limfatik adalah pembuluh yang sangat tipis yang merupakan tabung berujung
buta. Kapiler limfatik cenderung membentuk jaringan tabung besar yang dikenal
sebagai pembuluh limfatik.
● Ciri utama dari pembuluh limfatik adalah bahwa mereka memiliki dinding endotel
yang tipis dan memiliki susunan yang tumpang tindih. Morfologi ini memungkinkan
cairan dari jaringan masuk ke dalam sel.