Kemotaksis klasik merupakan pergerakan sel sebagai respons terhadap sinyal kimia yang dilepaskan

dari sumber yang jauh. Konsep awal digambarkan sebagai gerakan terarah yang dilakukan menuju
gradien konsentrasi gradien dari chemoattractants larut. Kemudian, konsep haptotaxis
diperkenalkan, karena gradien chemoattractants umumnya didirikan melalui pengikatan dan
imobilisasi sinyal kimia ini ke substrat. Dalam pembuluh darah, chemoattractants seperti chemokines
diimobilisasi oleh glikosaminoglikan (GAGs) atau heparan sulfat, khususnya pada membran lumen
endotel sel. Secara ekstravaskular, chemoattractants dapat mengikat matriks ekstraseluler dan
memandu migrasi neutrofil menuju fokus penghinaan. Sebaliknya, dengan tidak adanya eksternal
sinyal, neutrofil juga dapat bergerak.

Kemampuan neutrofil untuk mengikuti gradien kemotaktik setelah beraktivasi dan beremigrasi
keluar dari pembuluh darah menuju cedera jaringan atau peristiwa menular pada awalnya diatur
dalam pembuluh darah dan terutama bergantung pada perilaku merangkak. Setelah neutrofil
memisahkan diri dari venular

Membran basal dan komponen masing-masing, akan menghadapi lingkungan yang sama sekali
berbeda yang terdiri dari jaringan ekstraseluler yang kurang lebih longgar. Matriks lular atau dalam
kasus lingkungan organ padat, dari lingkungan yang sangat seluler dalam perjalanan kemotaktik, dan
cukup kontroversial kemokin jika disajikan dan disematkan diubah menjadi neutrofil dalam
lingkungan yang berbeda atau bahkan jika kemotaksis akan berubah menjadi kemokinesis.

Ada mekanisme yang berbeda untuk mengganggu kemotaksis neutrofil. Beberapa dari mereka
relevan dalam resolusi proses inflamasi sementara yang lain berkontribusi pada pelarian bakteri dan
infeksi sistemik. Mediator endogen lain yang berbeda juga dapat mempengaruhi kemotaksis
neutrofil yang sempurna. Misalnya Adenosin, nukleosida purin berasal dari pemecahan ATP,
memberikan aktivitas yang berlawanan