PEMATERI: PROF. Dr.dr. Handono Kalim Sp.

PD-KR

Nama PPDS: dr. Nugroho Sondrio Harsono

Prodi: Ilmu Bedah
Hubungan Antara obesitas dan Inflamasi

Obesitas adalah akumulasi lemak abnormal atau berlebihan yang dapat mengganggu
pemeliharaan kesehatan yang optimal. Kelebihan makronutrien di jaringan adiposa merangsang
pelepasan mediator inflamasi seperti faktor nekrosis tumor dan interleukin 6, dan mengurangi
produksi adiponektin, predisposisi keadaan pro-inflamasi dan stres oksidatif.
Sitokin pro-inflamasi yang diekspresikan secara berlebihan pada obesitas dihipotesiskan
sebagai penghubung antara obesitas dan peradangan. Jaringan adiposa merespons stimulasi
nutrisi tambahan melalui hiperplasia dan hipertrofi adiposit. Dengan pembesaran adiposit
progresif dan obesitas, suplai darah ke adiposit dapat berkurang, menyebabkan hipoksia.
Hipoksia diduga sebagai penyebab nekrosis dan infiltrasi makrofag ke dalam jaringan adiposa,
yang menyebabkan kelebihan produksi mediator proinflamasi. Hal ini menyebabkan
peradangan lokal di jaringan adiposa yang menyebarkan peradangan sistemik secara
keseluruhan yang terkait dengan perkembangan komorbiditas terkait obesitas.
Di antara mediator inflamasi, tiga diproduksi oleh makrofag yang terpenting: TNF-α, IL-6,
dan adiponektin. Asam lemak bebas pada obesitas mengaktifkan kaskade serin kinase pro-
inflamasi, seperti IkB kinase dan c-Jun N-terminal kinase, yang pada gilirannya mendorong
jaringan adiposa untuk melepaskan IL-6 yang memicu hepatosit untuk mensintesis dan
mensekresi CRP. Sebagai faktor risiko, obesitas menjadi predisposisi keadaan pro-inflamasi
melalui peningkatan mediator inflamasi IL-6 dan TNF-α, dan penurunan kadar adiponektin, yang
memiliki fungsi anti-inflamasi total. TNF-α diekspresikan secara berlebihan pada keadaan
kelebihan berat badan, sedangkan IL-6 lebih terkait dengan keadaan obesitas yang
mempengaruhi hati untuk mensintesis dan mensekresi CRP, yang merupakan ciri peradangan
sistemik. Keadaan ini dikaitkan dengan penurunan kadar adiponektin, yang penting dalam
meningkatkan sensitivitas insulin, mengurangi kelainan metabolisme, dan menyesuaikan
pengeluaran energi.
DAFTAR PUSTAKA:

1. IllÁ n-GÓ mez F, GonzÁ lvez-Ortega M, Orea-Soler I, et al. Obesity and

inflammation: change in adiponectin, C-reactive protein, tumour necrosis
factor-alpha and interleukin-6 after bariatric surgery. Obes
Surg. 2012;22:950–5.
2. Seki H, Tani Y, Arita M. Omega-3 PUFA derived anti-inflammatory lipid
mediator resolvin E1. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2009;89:126–30.
3. Stenlof K, Wernstedt I, Fjallman T, Wallenius V, Wallenius K, Jansson JO.
Interleukin-6 levels in the central nervous system are negatively correlated
with fat mass in overweight/obese subjects. J Clin Endocrinol
Metab. 2003;88:4379–83.
4. Scheller J, Chalaris A, Schmidt-Arras D, Rose-John S. The pro- and anti-
inflammatory properties of the cytokine interleukin-6. Biochim Biophys
Acta. 2011;1813:878–88.