Fisiologi Tekanan Darah

Tekanan darah adalah daya yang diperlukan agar darah dapat mengalir di dalam

pembuluh darah dan beredar mencapai semua jaringan tubuh manusia. Tekanan darah diatur

melalui beberapa mekanisme fisiologis untuk menjamin aliran darah ke jaringan yang

memadai. Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung (cardiac output, CO) dan resistensi

pembuluh darah terhadap darah. Curah jantung adalah volume darah yang dipompa melalui

jantung per menit, yaitu isi sekuncup (stroke volume, SV) x laju denyut jantung (heart rate,

HR). Aliran darah yang mengalir di sirkulasi dalam periode waktu tertentu, secara

keseluruhan adalah 5000 ml/menit pada sirkulasi total orang dewasa dalam keadaan istirahat.

Isi sekuncup jantung dipengaruhi oleh tekanan pengisian (preload), kekuatan yang dihasilkan

oleh otot jantung, dan tekanan yang harus dilawan oleh jantung saat memompa (afterload).

Afterload meningkat bila tekanan darah meningkat, atau bila terdapat stenosis (penyempitan)

katup arteri keluar. Peningkatan afterload akan menurunkan curah jantung jika kekuatan

jantung tidak meningkat.

Resistensi merupakan hambatan aliran darah dalam pembuluh. Resistensi bergantung

pada tiga faktor, yaitu viskositas (kekentalan) darah, panjang pembuluh, dan jari-jari

pembuluh. Viskositas darah terutama ditentukan oleh sel darah merah yang beredar. Dalam

keadaan normal, faktor ini relatif konstan dan karenanya kurang begitu penting dalam

mengontrol resistensi. Namun, kadang viskositas darah dan resistensi terhadap aliran berubah

karena kelainan jumlah sel darah merah. Jika sel darah merah jumlahnya berlebihan maka

aliran darah menjadi lebih lambat dari normal. Luas permukaan ditentukan oleh panjang

maupun jari-jari pembuluh darah. semakin panjang pembuluh, semakin besar luas permukaan

dan semakin besar resistensi terhadap aliran. Tekanan maksimal yang ditimbulkan pada arteri

sewaktu darah disemprotkan ke dalam pembuluh tersebut selama sistol disebut tekanan

sistolik, rerata adalah 120 mmHg. Tekanan minimal di dalam arteri ketika darah mengalir
keluar menuju ke pembuluh yang lebih kecil di hilir sewaktu diastole disebut tekanan

diastolik, rerata adalah 80 mmHg.

Regulasi jangka pendek tekanan darah dilakukan terutama oleh refleks baroreseptor.

Baroreseptor sinus karotis dan arkus aorta secara terus-menerus memantau tekanan arteri

rerata. Jika mendeteksi penyimpangan dari normal maka kedua baroreseptor tersebut

memberi sinyal ke pusat kardiovaskular medula, yang berespon dengan menyesuaikan sinyal

otonom ke jantung dan pembuluh darah untuk memulihkan tekanan darah kembali normal.

Kontrol jangka panjang tekanan darah melibatkan pemeliharaan volume plasma yang sesuai

melalui kontrol ginjal atas keseimbangan garam dan air. Tekanan darah dapat meningkat

secara abnormal (hipertensi) atau terlalu rendah (hipotensi).1

Refleks baroreseptor untuk memulihkan tekanan darah ke normal. (a) Refleks

baroreseptor sebagai respons terhadap peningkatan tekanan darah.(b) Refleks

baroreseptor sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah.

(Sumber: Sherwood 2012)

Mekanisme pengaturan tekanan Darah

1. Kontrol neurogenik

Pusat vasomotor terdiri dari nucleus tractus solitarius di medula dorsalis dan separuh

bagian medulla ventral dan pusat lainnya di pons dan mesencephalon. Baroreseptor arteri

bekerja ketika terjadi distensi dinding pembuluh darah dengan cara meningkatkan aktifitas

impuls saraf aferen. Hal ini menyebabkan penurunan aktivitas saraf simpatis eferen dan

menambah respon tonus vagus. Kedua hal ini menyebabkan terjadinya bradikardia dan

vasodilatasi.

2. Renin-angiotensin system

Protease yang dihasilkan oleh Renin memecah angiotensinogen untuk mengaktifkan

peptide angiotensin I yang sebelumnya dalam keadaan inaktif. Lalu Angiotensinogen I ini

diubah menjadi Angiotensinogen II oleh angiotensin-converting enzyme (ACE). Pelepasan

renin distimulasi oleh adrenoreseptor β dan diturunkan pelepasannya oleh adrenoreseptor α.

Konsentrasi yang tinggi angiotensin II menekan sekresi renin melalui umpan balik negatif.

Angiotensin II bekerja secara spesifik pada reseptor AT1 dan AT2 menyebabkan kontraksi

otot polos dan pelepasan aldosteron, prostasiklin, dan katekolamin. Sistem renin

angiotensin–aldosterone ini penting untuk pengaturan tekanan arteri termasuk keseimbangan

natrium.

3. Mekanisme Endotel

Nitric oxide (NO) memediasi vasodilatasi yang diproduksi oleh asetilkolin,

bradikinin, sodium nitroprusside dan nitrat. Pada pasien – pasien dengan hipertensi,

endothelial derived relaxation dihambat. Endotel memproduksi endothelin, suatu

vasokonstriktor yang kuat. Sensitifitas terhadap endotelin-1 pada pasien hipertensi tidak lebih
baik daripada orang yang memiliki tekanan darah normal. Namun menghilangnya efek

vaskuler endotelin-1 dapat terjadi karena berkurangnya jumlah Nitric oxide (NO) yang

disebabkan oleh disfungsi endotel akibat hipertensi.

4. Steroid Adrenal

Mineralokortikoid dan glukokortikoid meningkatkan tekanan darah. Efek ini dimediasi

oleh retensi natrium dan air (mineralokortikoid) atau peningkatan reaktivitas vaskular

(glukokortikoid). Glukokortikoid dan mineralokortikoid meningkatkan tonus vaskular dengan

meningkatkan afinitas reseptor hormon pressor (menyebabkan vasokonstriksi) seperti

angiotensin II.2
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 6th ed. Jakarta: EGC; 2012.
2. Machfudz A. Hubungan gaya hidup dengan tekanan darah pada siswa SMA.
SKRIPSI-2015. 2015 Jun 8.