PANDUAN PRAKTIK KLINIK (PPK)

HIPERBILIRUBINEMIA PADA NEONATUS

RS KHUSUS BEDAH RAWAMANGUN

HIPERBILIRUBINEMIA PADA NEONATUS

Hiperbilirubinemia: Naiknya kadar bilirubin serum melebihi
1. Pengertian (Definisi) normal.

Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi / indirek: Peningkatan

bilirubin serum tidak terkonjugasi di atas normal.

Hiperbilirubinemia terkonjugasi / direk/ kolestasis:

Peningkatan kadar bilirubin direk >20% dari total bilirubin
serum.

Ensefalopati bilirubin: Deposit bilirubin tidak

terkonjugasi/indirek pada basal ganglia otak yang menimbulkan
gangguan pada sistem susunan syaraf pusat.

Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi

2. Anamnesis
 Onset timbulnya icterus
 Ibu dengan golongan darah O, dengan suami golongan
darah non-O dan perbedaan Rhesus.
 Kakak yang mengalami ikterus atau anemia
 Ibu yang mengkonsumsi obat-obatan (sulfonamides,
aspirin, antimalaria)
 Riwayat perinatal: persalinan traumatis, trauma lahir,
tertundanya penjepitan tali pusat, asfiksia

Hiperbilirubinemia terkonjugasi

 Warna kulit tampak kuning kehijauan

 BAB dempul / pucat
 Urin berwarna seperti teh

Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi:

3. Pemeriksaan Fisik
 Warna kulit tampak kuning oranye
 Pada bayi kurang bulan, onset terjadinya lebih cepat dan
durasinya lebih lama
 Pada kejadian sefal hematom atau memar bisa terjadi
 hyperbilirubinemia
 Pada anemia hemolitik tampak kuning disertai pucat dan
plethora
 Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi yang berlanjut akan
terjadi bilirubin ensefalopati dengan gejala :
Tahap awal: Tampak letargis, tidak mau menetek, tonus menurun,
tidak adanya refleks Moro dan tangisan melemah
Tahap intermediate: Opistotonus/ retrocolis, hipertoni, gangguan
kesadaran/iritabel, demam, dan tangisan melengking.
Tahap lanjut: Kerusakan SSP bersifat ireversibel, tangisan
melengking, tidak mampu menyusu, apne, demam, gangguan
kesadaran hingga koma dan kejang.
Hiperbilirubinemia terkonjugasi:

 Warna kulit kuning kehijauan

 Muntah
 Distensi abdomen dengan hepatomegaly
 Mungkin disertai dengan tanda sepsis
 Kecenderungan mengalami perdarahan
 Dapat disertai mikrosefali maupun korioretinitis
Ikterus fisiologis:
4. Kriteria Diagnosis
Pada bayi sehat dan cukup bulan, akan terlihat pada hari ke-2-3 dan
biasanya hilang pada hari ke 6-8 tapi mungkin tetap ada sampai hari
ke-14 dengan maksimal total kadar bilirubin serum <12 mg/dl. Pada
bayi kurang bulan sehat, ikterus akan terlihat pada hari ke 3-4 dan
hilang pada hari ke 10-20 dengan kadar serum maksimal <15 mg/dl.

Breast feeding jaundice : ikterus yang disebabkan oleh kekurangan

asupan ASI biasanya muncul pada hari ke 2 sampai 3 pada waktu
produksi ASI belum banyak.

Breastmilk jaundice: Pada hari ke-14, kadar bilirubin terus meningkat

dan bukannya menurun. Kadar bilirubin bisa mencapai 20-30 mg/dl
dan mulai menurun pada usia empat minggu dan kemudian secara
bertahap kembali ke normal.

Ikterus non-fisiologis

 Ikterus mulai sebelum berusia 24 jam

 Peningkatan kadar bilirubin serum > 0,5 mg/dl/jam
 Total bilirubin serum sesuai dengan grafik untuk dilakukan
terapi sinar. Penentuan faktor risiko untuk menjadi
 hiperbilirubinemia berat pada bayi dengan usia kehamilan ≥
36 minggu dengan berat lahir ≥ 2000 gram, atau dengan usia
kehamilan 35-36 minggu dengan berat lahir ≥ 2500 gram
berdasarkan kadar bilirubin serum sesuai dengan usia (dalam
jam) 105

Penyebab hiperbilirubinemia terkonjugasi

 Obstruksi ekstrahepatik biliaris

 Atresia biliaris
 Kista koledokal
 Kompresi eksternal, misalnya node lymph
 Kolestasis intrahepatik dengan kurangnya duktus biliaris,
misalnya sindrom Alagille
 Kolestasis intrahepatik dengan duktus biliaris normal
 Infeksi (misalnya TORCH atau neonatal hepatitis)
 Kesalahan metabolisme sejak lahir (inborn error of
metabolism) misalnya galaktosemia
 Sindrom Dubin-Johnson, sindrom Rotor’s
 Kolestasis yang disebabkan penggunaan TPN yang lama

Neonatal jaundice from other and unspecified causes (ICD 10:

5. Diagnosis P59)
6. Diagnosis Banding Haemolytic disease of fetus and newborn (ICD 10: P55)
Hydrops fetalis due to haemolytic disease (ICD 10: P56)
Kernicterus (ICD 10: P57) Neonatal jaundice due to other
excessive haemolysis (ICD 10: P58)
Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi:
7. Pemeriksaan Penunjang  Bilirubin total serum dan bilirubin direk (ICD 9 CM:
91.0)
 Golongan darah dan Rhesus dari bayi dan ibu (ICD 9
CM: 90.5)
 Pemeriksaan Coomb’s (ICD 9 CM: 90.5)
 Pemeriksaan hitung darah lengkap (Hemoglobin,
Hematokrit, morfologi sel darah merah) (ICD 9 CM:
90.5)
 Hitung retikulosit (ICD 9 CM: 90.5)
 Jika ada hemolisis dan tidak ada ketidaksesuaian Rhesus
atau ABO, mungkin diperlukan pemeriksaan
hemoglobin elektroforesis, penapisan G6PD atau
pengujian kerentanan osmotik untuk mendiagnosis
defek sel darah merah (ICD 9 CM: 90.5)
 Hiperbilirubinemia terkonjugasi:
 Sepsis berlanjut (ICD 9 CM: 90.5)
 Pemeriksaan fungsi hati (ICD 9 CM: 91.0)
 Penapisan TORCH (ICD 9 CM: 90.5)
 USG abdomen (ICD 9 CM: 88.76)
 Jika memungkinkan, penapisan metabolik (ICD 9 CM :
V77)
8. Terapi Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi:

 Terapi sinar berdasarkan grafik di atas

 Asuhan nutrisi yang adekuat
 Mengatasi penyakit lain yang menyertai seperti hipoksia,
infeksi, dan asidosis

Hiperbilirubinemia terkonjugasi:

 Kunci tata laksana hiperbilirubinemia terkonjugasi/direk

adalah mengidentifikasi penyebab dasar meningkatnya kadar
bilirubin serum.
 Fasilitas yang tidak dilengkapi dengan instrumen atau teknik
diagnostik yang diperlukan harus merujuk neonatus ke
fasilitas yang tingkatannya lebih tinggi.
 Terapi sinar tidak boleh digunakan pada kasus
hiperbilirubinemia terkonjugasi /direk (sindrom bayi
tembaga)

 Kenali tanda dan gejala hiperbilirubinemia pada neonatus

9. Edukasi  Kenali faktor risiko pada neonatus
 Tata laksana segera berdasarkan diagnosis
Ad vitam : Bonam
10. Prognosis Ad sanationam : Dubia Bonam
Ad fungsionam : Dubia Bonam
11. Daftar Rujukan Excellence NIfC. 106 Muchowski KE. 107 Bhutani VK,
Johnson L, Sivieri EM. 105 Maisels MJ, Bhutani VK, Bogen D,
Newman TB, Stark AR, Watchko JF. 108 Hamidi M, Aliakbari
F. 109 Kaplan M, Merlob P, Regev R. 110 Maisels MJ. 111