Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN CKD

DI RUANG ARUMBINANG II RSUD DR. SOEDIRMAN KEBUMEN

Disusun oleh :

Selly Yuliana Indriani

2011010040

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN D3

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2023
1. Pengertian

Gagal Ginjal Kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan irreversible dari berbagai penyebab dimana terjadi ketika tidak mampu
mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulernya
(Suharyanto dan Majid, 2017). CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan
sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif,
irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi
uremia atau azotemia (Smeltzer, 2017).

2. Etiologi

3.Pada dasarnya, penyebab


gagal ginjal kronik
adalah penurunan laju
filtrasi
4.glomerulus atau yang
disebut juga penurunan
glomerulus filtration rate
(GFR).
5.Penyebab gagal ginjal
kronik menurut Andra &
Yessie, 2013):
6.1. Gangguan pembuluh
darah : berbagai jenis lesi
vaskuler dapat menyebabkan
7.iskemik ginjal dan kematian
jaringan ginajl.
8.2. Gangguan imunologis :
seperti glomerulonephritis
9.3. Infeksi : dapat dijelaskan
oleh beberapa jenis bakteri
terutama E.Coli yang
10. berasal dari kontaminasi
tinja pada traktus urinarius
bakteri.
11. 4. Gangguan metabolik
: seperti DM yang
menyebabkan mobilisasi
lemak
12. meningkat sehingga
terjadi penebalan membrane
kapiler dan di ginjal dan
13. berlanjut dengan
disfungsi endotel sehingga
terjadi nefropati
amyloidosis
14. yang disebabkan oleh
endapan zat-zat
proteinemia abnormal
pada dinding
15. pembuluh darah secara
serius merusak membrane
glomerulus
16. Pada dasarnya,
penyebab gagal ginjal
kronik adalah penurunan
laju filtrasi
17. glomerulus atau yang
disebut juga penurunan
glomerulus filtration rate
(GFR).
18. Penyebab gagal ginjal
kronik menurut Andra &
Yessie, 2013):
19. 1. Gangguan pembuluh
darah : berbagai jenis lesi
vaskuler dapat menyebabkan
20. iskemik ginjal dan
kematian jaringan ginajl.
21. 2. Gangguan imunologis :
seperti glomerulonephritis
22. 3. Infeksi : dapat
dijelaskan oleh beberapa
jenis bakteri terutama E.Coli
yang
23. berasal dari kontaminasi
tinja pada traktus urinarius
bakteri.
24. 4. Gangguan metabolik
: seperti DM yang
menyebabkan mobilisasi
lemak
25. meningkat sehingga
terjadi penebalan membrane
kapiler dan di ginjal dan
26. berlanjut dengan
disfungsi endotel sehingga
terjadi nefropati
amyloidosis
27. yang disebabkan oleh
endapan zat-zat
proteinemia abnormal
pada dinding
28. pembuluh darah secara
serius merusak membrane
glomerulus
29. Pada dasarnya,
penyebab gagal ginjal
kronik adalah penurunan
laju filtrasi
30. glomerulus atau yang
disebut juga penurunan
glomerulus filtration rate
(GFR).
31. Penyebab gagal ginjal
kronik menurut Andra &
Yessie, 2013):
32. 1. Gangguan pembuluh
darah : berbagai jenis lesi
vaskuler dapat menyebabkan
33. iskemik ginjal dan
kematian jaringan ginajl.
34. 2. Gangguan imunologis :
seperti glomerulonephritis
35. 3. Infeksi : dapat
dijelaskan oleh beberapa
jenis bakteri terutama E.Coli
yang
36. berasal dari kontaminasi
tinja pada traktus urinarius
bakteri.
37. 4. Gangguan metabolik
: seperti DM yang
menyebabkan mobilisasi
lemak
38. meningkat sehingga
terjadi penebalan membrane
kapiler dan di ginjal dan
39. berlanjut dengan
disfungsi endotel sehingga
terjadi nefropati
amyloidosis
40. yang disebabkan oleh
endapan zat-zat
proteinemia abnormal
pada dinding
41. pembuluh darah secara
serius merusak membrane
glomerulus
Pada dasarnya, penyebab gagal ginjal kronik adalah penurunan laju filtrasi
glomerulus atau yang disebut juga penurunan glomerulus filtration rate
(GFR).Penyebab gagal ginjal kronik menurut Andra & Yessie, 2013) :

1. Gangguan pembuluh darah berbagai jenis lesi vaskuler dapat menyebabkan


iskemik ginjal dan kematian jaringan ginajl

2. Gangguan imunologis: seperti glomerulonephritis

3. Infeksi dapat dijelaskan oleh beberapa jenis bakteri terutama E.Coli yang berasal
dari kontaminasi tinja pada traktus urinarius bakteri.

4. Gangguan metabolik seperti DM yang menyebabkan mobilisasi lemak meningkat


sehingga terjadi penebalan membrane kapiler dan di ginjal dan berlanjut dengan
disfungsi endotel sehingga terjadi nefropati amyloidosis yang disebabkan oleh
endapan zat-zat proteinemia abnormal pada dinding pembuluh darah secara serius
merusak membrane glomerulus.

3. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala penyakit ginjal kronis berkembang seiring waktu jika kerusakan
ginjal berlangsung lambat (Kardiyudiani & Brigitta, 2019) :
a. Mual
b. Muntah
c. Kehilangan nafsu makan
d. Kelelahan dan kelemahan
e. Masalah tidur
f. Perubahan volume dan frekuensi buang air kecil
g. Otot berkedut dank ram
h. Pembengkakan kaki dan pergelangan kaki
i. Gatal terus menerus
j. Nyeri dada jika cairan menumpuk di dalam selaput jantung
k. Sesak napas jika cairan menumpuk di paru-paru
l. Tekanan darah tinggi yang sulit dikendalikan.

4. Patofisiologi
Gagal ginjal kronik disebabkan oleh berbagai kondisi, seperti gangguan metabolic
(DM), infeksi (Pielonefritis). Obstruksi Traktus Urinarius, Gangguan Imunologis, Hipertensi.
Gangguan tubulus primer (nefrotoksin) dan Gangguan kongenital yang menyebabkan GFR
menurun. Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagai nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron unh). Nefron- nefron yang
utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorbsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai dari nefron-nefron rusak .
Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa di reabsorbsi
berakibat dieresis osmotic disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang
rusak bertambah banyak timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-
gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala pada pasien menjadi lebih
jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang
80%-90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian lebih rendah itu. (Barbara C Long).
Fungsi renal memurun, produk akhir metabolism protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap system tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat (Smeltzer dan
Bare, 2011)
5. Pathway
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari komplikasi yang terjadi.
b. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/ obstruksi).
Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan
tidak puasa.
c. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu,
misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.
d. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta
prostat.
e. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (vaskuler,
parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.
f. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi perikardial.
g. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk falanks
jari), kalsifikasi metastasik.
h. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini dianggap
sebagai bendungan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
j. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda- tanda perikarditis,
aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
k. Biopsi ginjal
l. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang, kemungkinan
adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :
 Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia.
 Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
 Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan
kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena
perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan
obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari
Kreatinin, pada diet rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun.
 Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.

 Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan


menurunnya diuresis.
 Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis 1,24
(OH)2 vit D3 pada GGK.
 Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama
Isoenzim fosfatase lindi tulang.
 Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan gangguan
metabolisme dan diet rendah protein.
 Peninggian Gula Darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal
ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer)
 Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan,
peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya
lipoprotein lipase.
 Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang
menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun,
semuanya disebabkan retensi asam- asam organik pada gagal ginjal.

7. Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan pasien GGK adalah untuk mempertahankan fungsi
ginjal yang tersisa dan homeostasis tubuh selama mungkin serta mencegah atau mengobati
komplikasi (Smeltze, 2017). Penatalaksanaan medis pada pasien dengan CKD dibagi tiga
yaitu :
A. Konservatif
Terapi konservatif tidak dapat mengobati GGK namun dapat memperlambat
progres dari penyakit ini karena yang dibutuhkan adalah terapi penggantian ginjal baik
dengan dialisis atau transplantasi ginjal.
1) Melakukan pemeriksaan lab darah dan urine
2) Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam. Biasanya
diusahakan agar tekanan vena jugularis sedikit meningkat dan terdapat edema
betis ringan. Pengawasan dilakukan melalui pemantauan berat badan, urine serta
pencatatan keseimbangan cairan.
3) Diet TKRP (Tinggi Kalori Rendaah Protein). Diet rendah protein (20-240 gr/hr) dan
tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia serta
menurunkan kadar ereum. Hindari pemasukan berlebih dari kalium dan garam.
4) Kontrol hipertensi. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan
garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung pada tekanan darah. Sering
diperlukan diuretik loop selain obat anti hipertensi.
5) Kontrol ketidak seimbangan elektrolit. Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia
dan asidosis berat. Untuk mencegah hiperkalemia hindari pemasukan kalium yang
banyak (batasi hingga 60 mmol/hr), diuretik hemat kalium, obat-obat yang
berhubungan dengan ekskresi kalium (penghambat
6) ACE dan obat anti inflamasi nonsteroid), asidosis berat, atau kekurangan garam
yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi
melalui kalium plasma dan EKG.

B. Dialysis
Dialisis peritoneal merupakan terapi alternatif dialisis untuk penderita GGK dengan
3-4 kali pertukaran cairan per hari (Prodjosudjadi dan Suhardjono, 2014). Pertukaran
cairan terakhir dilakukan pada jam tidur sehingga cairan peritoneal dibiarkan semalaman
(Price, Sylvia A & M. Wilson, 2015). Terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada
pasien Dialisis Peritoneal (DP). Indikasi medik yaitu pasien anak-anak dan orang tua
(umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke pasien dengan
residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan
comortality.
C. Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan
mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk
mempermudah maka dilakukan AV fistule yaitu menggabungkan vena dan arteri Double
lumen : langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung). Tujuannya yaitu untuk
menggantikan fungsi ginjal dalam tubuh fungsi eksresi yaitu membuang sisa-sisa
metabolisme dalam tubuh, seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang lain.
D. Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal merupakan cara pengobatan yang lebih disukai untuk pasien gagal
ginjal stadium akhir. Namun kebutuhan transplantasi ginjal jauh melebihi jumlah
ketersediaan ginjal yang ada dan biasanya ginjal yang cocok dengan pasien adalah yang
memiliki kaitan keluarga dengan pasien. Sehingga hal ini membatasi transplantasi ginjal
sebagai pengobatan yang dipilih oleh pasien (Price, Sylvia A & M. Wilson, 2015).
8. Fokus Pengkajian
a. Pengkajian
i. Pengumpulan Data Awal
1. Identitas pasien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,
agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit, nomor
register dan diagnosa medis.
2. Identitas Penangung jawab
Meliputi nama, umur, pendidikan, pekerjaan, alamat, dan hubungan.
ii. Riwayat Kesehatan
Keluhan utama merupakan hal-hal yang dirasakan oleh pasien sebelum
masuk ke rumah sakit. Pada pasien dengan gagal ginjal kronik biasanya
didapatkan keluhan utama yang bervariasi, mulai dari urine keluar
sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran,
tidak selera makan (anoreksia), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa
lelah, napas bau (amonia), dan gatal pada kulit (Muttaqin& Sari, 2011).
iii. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya pasien mengalami penurunan frekuensi urine, penurunan
kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan
kulit, adanya nafas berbau amonia, rasa sakit kepala, dan perubahan
pemenuhan nutrisi (Muttaqin & Sari, 2011).
iv. Riwayat Kesehatan Dahulu
Biasanya pasien berkemungkinan mempunyai riwayat penyakit gagal
ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat
nefrotoksik, penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan
yang berulang, penyakit diabetes mellitus, dan hipertensi pada masa
sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji
mengenai riwayat pemakaian obat- obatan masa lalu dan adanya
riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan (Muttaqin
& Sari, 2011).

v. Riwayat Kesehatan Keluarga


Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik,riwayat
menderita penyakit gagal ginjal kronik.
vi. Pola-Pola Aktivitas Sehari-Hari
1. Pola Aktivitas / Istirahat
Biasanya pasien mengalami kelelahan ekstrim,kelemahan, malaise,
gangguan tidur (insomnia/gelisah atau samnolen), penurunan
rentang gerak (Haryono, 2013).
2. Pola Nutrisi dan Metabolisme
Biasanya pasien mual, muntah, anoreksia, intake cairan inadekuat,
peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap pada mulut
(pernafasan amonia) (Haryono,2013).
3. Pola Eliminasi
Biasanya pada pasien terjadi penurunan frekuensi urine, oliguria,
anuria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare konstipasi,
perubahan warna urin (Haryono 2013).
4. Persepsi diri dan konsep diri
Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan,
menolak, ansietas, takut, marah, mudah, perubahan kepribadian,
kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran.
5. Pola reproduksi dan seksual
Penurunan libido, amenorea, infertilitas(Haryono, 2013).

vii. Pemeriksaan Fisik


1. Keluhan umum dan tanda-tanda vital
Keadaan umum pasien lemah dan terlihat sakit berat. Tingkat
kesadaran menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat
mempengaruhi system saraf pusat. Pada hasil pemeriksaan vital
sign, sering didapatkan adanya perubahan pernafasan yang
meningkat, suhu tubuh meningkat serta terjadi perubahan tekanan
darah dari hipertensi ringan hingga menjadi berat (Muttaqin &
Sari,2011).
2. Pengukuran antropometri: Penurunan berat badan karena
kekurangan nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena
kelebihan cairan.
3. Kepala
a. Mata : konjungtiva anemis, mata merah, berair,
penglihatan kabur, edema periorbital.
b. Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.
c. Hidung : biasanya ada pernapasan cuping hidung
d. Mulut : nafas berbau amonia, mual,muntah serta
cegukan, peradangan mukosa mulut.
4. Leher : terjadi pembesaran vena jugularis.
5. Dada dan toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan
dangkal dan kusmaul serta krekels, pneumonitis, edema
pulmoner, friction rub pericardial.
6. Abdomen : nyeri area pinggang, asites.
7. Genital : atropi testikuler, amenore.
8. Ekstremitas : Capitally revil time > 3 detik, kuku rapuh dan kusam
serta tipis, kelemahan pada tungkai, edema, akral dingin, kram
otot dan nyeri otot, nyeri kaki, dan mengalami keterbatasan gerak
sendi.
9. Kulit : ekimosis, kulit kering, bersisik, warna kulit abu-abu,
mengkilat atau hiperpigmentasi, gatal (pruritus), kuku tipis dan
rapuh, memar (purpura), edema.
9. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
a.

10. Intervensi Keperawatan

Anda mungkin juga menyukai