LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS DISUSUN OLEH: EKA WAHYU RIFANI MEILIADEWL NIM. P07120320004 KELAS NERS A/ PRODI PROFESI NERS POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES DENPASAR JURUSAN KEPERAWATAN PROGRAM STUDI PROFESI NERS DENPASAR 2020LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS, A. Pengertian Diabetes Melitus Diabetes Melitus merupakan suatu keadaan hiperglikemia kronik dengan disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskopik electron (Mansjoer,2013). Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, Jemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau Kkeduanya dan menyebabkan komplikasi_ kroni mikrovaskular, makrovaskuler, dan neuropati (Yuliana Elin, 2009). Diabetes Melitus (DM) adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat penurunan sekresi insulin yang progresif dilatarbelakangi oleh resistensi insulin (Soegondo, 2011). Berdasarkan beberapa pengertian diatas, dapat disimpulkan bahwa penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin.Pasien dengan diabetes mellitus (DM) akan mengalami kelainan defisiensi dari insulin dan kehilangan toleransi terhadap glukosa, B, Klasifikasi Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association's Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan 4 kategori utama diabetes didalam (Corwin, 2009), yaitu1. Diabetes Mellitus Tipe 1 Diabetes mellitus tipe 1 merupakan kelainan sistemik akibat gangguan metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemi kronik. Keadsan ini disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga produksi insulin berkurang atau berhenti (Rustama,2010). Tipe ini sering disebut insulin dependent diabetes mellitus (IDDM). Karena pasien harus membutuhkan insulin dan sampai saat ini betum dapat disembuhkan, DM tipe 1 biasanya terjadi pada anak ~ anak atau masa dewasa muda. Prevalensinya kurang lebih 5%- 10% dari kasus. Individu yang kekurangan insulin hampir atau secara total dikatakan juga sebagai “ Juvenile onset” atau “insulin dependent” atau "ketosis prone”karena tanpa insulin terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan oleh ketoasidosis (Purnamasary, 2009). Faktor genetik dan lingkungan sangat berperan pada terjadinya Diabetes Mellitus tipe 1. Walaupun hampir 80 % penderita Diabetes Mellitus tipe 1 tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit sama, Faktor genetik berhubungan dengan HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu yang berperan sebagai faktor kerentanan, Lingkungan (infeksi virus dan toksin, dll ) akan memicu seseorang, yang rentan yang menimbulkan Dibetes Mellitus tipe 1 (Rustama, dkk.2010). 2. Diabetes Melitus tipe 2 Merupakan tipe DM yang paling sering terjadi mencakup sekitar 85% pasien DM. Keadaan ini ditandai dengan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif. Individu yang mengidap DM tipe 2 tetap menghasilkan insulin. Akan tetapi sering terjadi keterlambatan awal dalam sekresi dan penurunan jumlah total insulin yang dilepaskan. Hal ini cenderung semakin parah seiring dengan pertambahan usia pasien. 3. Diabetes Mellitus Gestasional Diabetes Mellitus gestasional terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia tejadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon plasenta. Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan insulin meningka schingga mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal, bila seorang ibu tidak mampumeningkatkan produksi insulin sehingga relative hipo insulin maka mengakibatkan hiperglikemia 4, Diabetes tipe lain Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat, infeksi,antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik gangguan endokrin (Brunner, Suddarth 2013). C. Etiologi 1, Pada Diabetes Tipe 1 Berkaitan dengan ketidaksanggupan, Kerusakan, atau gangguan fungsi pancreas untuk memproduksi insulin sehingga tidak dapat menghasilkan cukup insulin. Beberapa penyebab. Beberapa penyebab pancreas tidak dapat menghasilkan cukup insulin pada diabetes tipe 1 ini adalah sebagai berikut (Fauzi, 2014): a. Faktor genetik : Penderita diabetes tidak mewarisi iabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b. Faktor imunologi : Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing c. Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel ® pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel 8 pancreas.2. Pada Diabetes Tipe 2 Diabetes tipe 2 disebabkan karena pankreas tidak bisa memproduksi insulin yang cukup. Kebanyakan insulin yang diproduksi pankreas dihisap sel-sel lemak akibat gaya hidup dan pola makan tidak baik. Karena pankreas tidak dapat membuat, cukup insulin untuk mengatasi kekurangan insulin sehingga kadar gula dalam darah akan naik. Beberapa penyebab utama diabetes tipe 2 sebagai berikut (Fauzi,2014) a Faktor Keturunan Apabila orang tua atau saudara sekandung yang mengalami penyakit ini, maka resiko diabetes tipe 2 lebih tinggi. b. Pola makan dan gaya hidup Pola makan dan gaya hidup yang tidak sehat menjadi pemicu utama pancreas memproduksi insulin secara maksimal. Mengkonsumsi makanan cepat saji atau fast food yang menyajikan makanan berlemak dan tidak sehat merupakan penyebab utama, Kurang olahraga dan istirahat yang tidak mencukupi juga berpengarub terhadap munculnya penyakit ini ¢ Kadar kolesterol tinggi Kadar kolesterol dalam darah yang tinggi akan menyerap insulin yang diproduksi oleh pankreas. Pada akhimya, tubuh tidak dapat menyerap insulin ini untuk merubahnya menjadi energi d Obesitas Obesitas atau kelebihan berat badan babkan oleh timbunan lemak yang tidak positif bagi tubuh. Seperti kolesterol, lemak juga akan menyerap produksi insulin pankreas secara habis-habisan sehingga tubuh tidak kebagian insulin untuk diproduksi sebagai energi. 3. Pada Diabetes Tipe Lain Misalnya disebabkan oleh karena kerusakan pancreas akibat kurang gizi, obat, hormone atau hanya timbul pada saat hamil (Fauzi,2014)D. Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu: 1 Gejala awal pada penderita DM adalah a Poliuria (peningkatan volume urine) b. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel, Dehisrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel Karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien Konsentrasi ke plasma yang_hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus. © Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih, penderita mengalamipenurunanberatbadan, Untuk ekali merasa lapar yang luar biasa. ‘mengkompensasi hal ini penderita seri 4 Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi 2. Gejala lain yang muncul a Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik, b. Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal, lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur, ¢ Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida. 4 Kesemutan rasa baal akibat neuropati, Regenerasi se! mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel saraf rusak terutama bagian perifer. e Kelemahan tubuh £ Penurunan energi metabolik/penurunan BB yang dilakukan oleh sel melaluiproses glikolisis tidak dapat berlangsung secara optimal. Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan Ika membutubkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel schingga bahan yang diperlukan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan, Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas ‘menurun karena kerusakan hormon testosteron. Mata kabur karena katarak atau gangguan reffaksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia,Pathway Reaksi Autoimun t DM Tipe | 4 ‘Sel Beta Pancreas hanaur = Defi AnabolismeProtein | atabolisme protein T ‘Obesitas, Usa, Genetik 1 DMTipe 4 Sel8etaPancreashancur sions insulin —- LpolisisMeningkatT ——_Penurunan pemakaian —d Ketidakstabilan kadar glukosa carah i i ' rllos. Kerusakan adaantibody Merangsane iiserol Asam 1 i Hipotalamus Lamak Bebas f Hiperaikemia Sr es rH ja Aterosklerosis Ketogenesis G'veosuriaViskositas 1 t aan? Resiko europa 1 seleae i (efoto: | Semontermee uldesdm force uuresis Alen danah ' of Ketoasidesis mmelambat len eras tak yr Patrws MT stax sfpaliiieesicliag es + Mua, Muntah Jaringan + Hipewventilas keton Perfusi = Perifer Tidak Moro Vaskuler Mirovaskuler | Hipovole ae Jantung Serebral Retina Ginjal 4 4 ‘ 4 Miocardlnfark Penyumbatan RetinaDiabetik Neuropat 4 pada otak t 1 yer Ait 1 Gangguan Gaga Grjal + Stoke —_Penlinatan 4 Reiko coders Nekross Luka 4 Gangguan Integrtas ss Kuliteringan Sumber : Bare & Suzanne, 2002.F. Patofisiologi Menurut (Corwin, EJ. 2009), pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin Karena sel- sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat dist pan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria), Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit_ yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia) Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan, Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori, Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan, Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia, Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah,hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian, Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.Sedangkan pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk meneegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes sulin Il, Meskipun terjadi gangguan sekre yang merupakan ciri khas DM tipe I, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adckuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe I yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK). Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luke pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi). G. Komplikasi Menurut Sujono & Sukarmin (2008), komplikasi DM dibagi dalam 2 kategori mayor, yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular jangka panjang :1. Komplikasi Metabolik Akut a. Hyperglikemia. Hiperglikemi didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah. Hiperglikemia mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan cepat seperti jamur dan bakteri. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan dacrah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penderita DM mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur. Secara rinci proses terjadinya hiperglekemia Karena defisit insulin tergambar pada perubahan metabolik sebagai berikut: 1) Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang, 2) Glukogenesis (pembentukkan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah. 3) Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan, 4) Glukoneogenesis pembentukan glukosa dari unsur karbohidrat meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah kedalam darah hasil pemecahan asam amino dan leak. b. Ketoasidosis Diabetik (DKA) Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton. Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kekurangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akibat penurunan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan kematian,Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK) Sering terjadi pada penderita yang lebih tua. Bukan Karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) Terutama komplikasi terapi insulin. Penderita DM mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadinya hipoglikemia, Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah turun dibawah 50-60 mg/dl (2,7-3,3 mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang, terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Tingkatan hypoglikemia adalah sebagai berikut: Hipoglikemia ringan Ketika kadar glukosa menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar. Hipoglikemia sedang Penuruman kadar glukosa yang menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Berbagai tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa didaerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, Hipoglikemia berat Fungsi sistem saraf mengalami gangguan yang sangat berat schingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemi yang dideritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaranPenanganan harus segera diberikan saat terjadi hipoglikemi. Rekomendasi biasanya berupa pemberian 10-15 gram gula yang bekerja cepat per oral misalnya 2-4 tablet glukosa yang dapat dibeli di apotek, 4-6 ons sari buah atau teh manis, 2- 3 sendok teh sirup atau madu. Bagi pasien yang tidak sadar, tidak mampu menelan atau menolak terapi, preparat glukagon | mg dapat disuntikkan secara SC atau IM. Glukagon adalah hormon yang diproduksi sel-sel alfa pankreas yang menstimulasi hati untuk melepaskan glukosa 2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang a. Mikroangiopati merupakan le spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerolus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik). b. Makroangiopati, mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular. Gangguan dapat berupa penimbunan sorbitol dalam intima vaskular, hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah H. Pemeriksaan Penunjang Penentuan diagnosa D.M adalah dengan pemeriksaan gula darah , menurut Sujono & Sukarmin (2008) antara lain: a) Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg/dl. Kriteria diagnostik untuk DM > 140 mg/dl paling sedikit dalam 2 kali pemeriksaan, Atau > 140 mg/dl disertai gejala klasik hiperglikemia atau IGT 115-140 mg/dl. b) Gula darah 2 jam post prondial 110% d Obesitas apabila BBR > 120% 1) Obesitas ringan BBR 120 % - 130% 2) Obesitas sedang BBR 130% - 140% 3) Obesitas berat_ BBR 140% - 200% 4) Morbid BBR >200% Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah : a Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori sehari b. Normal (ideal) BB X 30 kalori sehari ¢ Gemuk (overweight) BB X 20 kalori sehari Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari 2. Latihan/ Olah raga. Latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + % jam. Adanya kontraksi oot akan merangsang peningkatan aliran darah dan penarikan glukosa ke dalam sel. Penderita diabetes dengan kadar glukosa darah >250mg/dl dan menunjukkan adanya keton dalam urine tidak boleh melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urin ‘menunjukkan hasil negatif dan kadar glukosa darah mendekati normal, Latihan dengan kadar glukosa tinggi akan_ met katekolamin. Pe yekatkan sekresi_glukagon, growth hormon dan memb yekatanhormon {hati melepas lebih banyak glukosa sehingga terjadi kenaikan kadar glukosa darah.Untuk pasien yang menggunakan insulin setelah latihan dianjurkan makan camilan untuk mencegah hipoglikemia dan ‘mengurangi dosis insulinnya yang akan memuncak pada saat latihan. 3. Penyuluhan Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan Kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.4. a 1) 2) Obat-Obatan ‘Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO) 1) Mekanisme kerja sulfaniturea Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin dam meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pada penderita dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang berat badannya sedikit lebih. 2) Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu : a) Biguanida pada tingkat prereseptor — ekstra pankreatik b) Menghambat absorpsi karbohidrat ©) Menghambat glukoneogenesis di hati 4) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin ©) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin 1) Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek intrasellu Tnsulin Indikasi penggunaan insulin a) DM tipeI b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD. 9 DM kehamilan 4) DM dan gangguan faal hati yang berat ©) DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren) ) DM dan TBC paru akut @ DM dan koma lain pada DM h) DM operasi, DM patah tulang i) DM dan underweight, DM dan penyakit Graves Beberapa cara pemberian insulin a) Suntikan insulin subkutan b) Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada | 4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa faktor antara lain,J. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pada Pasien Diabetes Mellitus 1. Pengkajian Menurut (Santosa, Budi. 2008) a. Identitas klien, meliputi Nama pasien, tanggal lahir,umur, agama, jenis kelamin, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, No rekam medis. b. Keluhan utama 1) Kondisi hiperglikemi: Penglihatan kabur, lemas, rasa haus dan banyak kencing, dehidrasi, suhu tubuh meningkat, sakit kepala. 2) Kondisi hipoglikemi ‘Tremor, perspirasi, takikardi, palpitasi, gelisah, rasa lapar, sakit kepala, susah konsentrasi, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir, pelo, perubahan emosional, penurunan kesadaran. c. Riwayat kesehatan sekarang Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh, Disamping itu klien juga mengeluh poliurea, polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kram otot, gangguan tidur/istirahat, haus, pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria. d. Riwayat kesehatan dahulu DM dapat terjadi saat kehamilan, penyakit pankreas, gangguan penerimaan insulin, gangguan hormonal, konsumsi obat-obatan seperti glukokortikoid, furosemid, thiazid, beta bloker, kontrasepsi yang mengandung estrogen. iwayat kesehatan keluarga Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM £ Pemeriksaan Fisik 1) Aktivitas dan Istirahat Gejala: lemah, letih, sult bergerak atau berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istirahat dan tidur. Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas, letargi, disorientasi, koma2) Sirkulasi Gejala : adanya riwayat penyakit hipertensi, infark miokard akut, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, ‘Tanda : takikardia, perubahan TD postural, nadi menurun, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, 3) _Integritas ego Gojala : stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi, Tanda : ansietas, peka rangsang. 4) Bliminasi Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri terbakar, kesulitan berkemih, ISK, nyeri tekan abdomen, diare. Tanda urine encer, pucat, kuning, poliuri, bising usus lemah, hiperaktif pada diare. 3) Makanan dan eairan Gejala: hilang nafsu makan, mual muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik. Tanda: kulit kering bersisik, turgor jelek, kekakuan, distensi abdomen, muntab, pembesaran tiroid, napas bau aseton 6 Neurosensori Gejala: pusing, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan, Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma, gangguan memori, refleks tendon menurun, kejang. 7D Kardiovaskuler Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVI (GJK) 8) Pemapasan Gojala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atan tanpa sputum, Tanda: permapsan cepat dan dalam, frekuensi meningkat. 9) Seksualitas Gejala: rabas vagina, impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita 10) Gastro intestinal Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, anseitas, wajah meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.11) Muskulo skeletal ‘onus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek tendon ‘menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai 12) Integumen Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus 2. Diagnosa Keperawatan a Ketidakstabilan kadar glukosa darah b. Gangguan integritas kulit dan jaringan c Intoleransi aktivitas 4 Perfusi perifer tidak efektif € Hipovolemia £ Defisit nutrisi g Nyeri akut h_ Risiko infeksi 3. Intervensi Keperawatan Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan Ketidakstabilan kadar glakosa darah Penyebab : Hiperglikemia Disfungsi panereas Resistensi insulin Gangguan toleransi glukosa darah Gangguan glukosa darah puasa Hipoglikemia Penggunaan insulin atau obat glikemik oral Setelah dilakukan tindakan keperawatan x... jam dibarapkan —_Kestabilan kadar glukosa dara meningkat dengan kriteria hasil : Lelah /lesu menurun Keluhan lapar menurun Mulut kering menurun, Rasa haus menurun Perilaku aneh menurun Kesulitan bicara menurun Manajemen Hiperglikemia Observasi Identifikasi kemungkinan penyebab hiperglikemia Identifikasi —situasi_ yang menyebabkan kebutuhan insulin meningkat Monitor kadar glukosa darah ,jika perlu Monitor tanda dan —_gejala hiperglikemia Monitor intake dan outpun cairanHiperinsulinemia (mis. insulinoma) Endokriopati (mis. kerusakanadrenal atau. pituitari) Disfungsi hati © Disfungs Efek agen farmakologis injal kronis Tidakan pembedahan neoplasma © Gangguan metabolic bawaan (mis. gangguan penyimpanan lisosomal, galaktosemia, gangguan penyimpanan glikogen) Gejala dan Tanda Mayor : Subjektif : Hipoglikemia Mengantuk Pusing Hiperglikemia Lelahatau lest Objektif : Hipoglikemia Gangguan koordinasi Kadar glukosadalam darah/uin redah Hiperglikemia Kadar glukosa dalam darah/urin tinggi Gejala dan Tanda Minor Subjektif : © Kadar glukosa dalam darah membaik © Kadar glukosa dalam urine membaik © Jumlah urine membaik Monitor keton urine kadar analisa gas darah,elektrolit,tekanan darah ortostatik dan frekuensi nadi Terapeutik Berikan asupan cairan oral Konsultasi dengan medis jika tanda dan gejala hiperglikemia tetap ada atau memburuk Edukasi Anjurkan monitor kadar glukosa darah secara mandii Ajarkan indikasi dan pentingnya pengujian keton urine, jika perlu Ajarkan mengelola diabetes Kolaborasi Kolaborasi pemberian insulin, jika perlu Kolaborasi emberian cairan LV, jika perlu Kolaborasi pemberian kalium ,jika perlu Manajemen Hipoglikemia Observasi Identifikasi tanda dan gejala hipoglikemia Identifikasi kemungkinan penyebab hipoglikemia Terapeutik 2 Berikan karbohidrat sederhana, jika perlu Berikan glucagon, jika perluHipoglikemia Palpitasi Mengeluh lapar Hiperglikemia Mulut kering Haus meningkat Objektif : Hipoglikemia © Gemetar Kesadaran menurun > Perilaku aneh Sulit bi ra © Berkeringat Hiperglikemia Jumlah urin meningkat Kondisi Klinis Terkait : © Diabetes mellitus © Ketoasidosis diabetic Hipoglikemia © Hiperglikemia Diabetes gestasional Penggunaan kortikosteroid © Nutrisi parentera total (TPN) Berikan karbohidrat kompleks dan protein sesuai diet ©) Pertahankan kepatenan jalan napas Pertahankan akses IV, jika perlu Hubungi layanan medis darurat, jika periu Edukasi Anjurkan membawa karbohidrat sedethana setiap saat Anjurkan — memakai —_identitas darurat yang tepat Anjurkan_ monitor kadar glukosa dara Anjurkan berdiskusi dengan tim perawat diabetes. tentang penyesuaian program pengobatan Jelaskan antarainteraksi_antara diet, insulitvagen oral dan olahraga © Ajarkan pengelolaan hipoglikemia (mis. Tanda dan gejala, factor risiko dan pengobatan hipoglikemia) Ajarkan perawatan mandiri untuk mencegah hipoglikemia (mis. Mengurangiinsulin/agen oral dan/atau meningkatkan asupan makan untuk berolahraga) Kolaborasi Kolaborasipemberian dekstrose, jika perlu Kolaborasi_ pemberian glucagon, jika perluGangguan Integritas Kulit/Jaringan Definisi : Kerusakan —kulit (dermis, dan/atau epidermis) atau jaringan (membrane mukosa, korea, fasia, otot, tendon, tulang, kartilago, kapsul sendi dan/atau ligament) Penyebab : Perubahan sirkulasi > Perubahan status —nutrisi (kelebihan atau kekurangan) + Kekurangan atau kelebihan volume cairan Penurunan mobilitas > Bahan kimia iritatit Suhu lungkungan yang ekstrem Factor mekanis (mis, Penekanan, gesekan) atau factor elektris (clektrodiatermi, —_energi listrik bertegangan tinggi) Terapi radiasi » Kelembaban © Proses penuaan Neuropati perifer © Perubahan pigmentasi Perubahan hormonal Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x , diharapkan Integritas Kult = / —Jaringan Meningkat dengan kriteria hasil : Elastisi () © Perfusi jaringan (5) © Hidrasi (5) Kerusakan jaringan (5) Kerusakan lapisan_ kulit 6) Nyeri (5) Perdarahan (5) \ Kemerahan (5) Hematoma (5) Pigmentasi abnormal (5) Nekrosis (5) Abrasi kornea (5) Suhu kulit (5) © Sensai (5) ‘Tekstur (5) Pertumbuhan rambut (5) Penyembuhan Luka meningkat dengan kriteria hasil : Penyatuan kulit meningkat Penyatuan tepi Iuka meningkat Perawatan Integritas Kulit Observasi : Identifikasi penyebab gangguan integritas kulit (mis. Perubahan sirkulasi, perubahan status nutrisi, penurunan kelembaban kulit, suhu lingkungan ckstrem, penurunan mobilisasi) Terapeutik © Ubah posisi setiap 2 jam sekali Lakukan pemijatan pada area penonjolan tulang, jika perlu Bersibkan perineal dengan air hangat, terutama selama_periode diare Gunakan —produk —_berbahan petroleum atau minyak pada kulit kering Gunakan produk berbahan ringan / alami dan hipoalergik pada kulit sensitive Hindari produk berbahan dasar alcohol pada kulit kering Edukasi : Anjurkan penggunaan pelembab (mis. Lotion atau serum) Anjurkan minum air yang cukup Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi Anjurkan meningkatkan asupan buah dan sayur7 Penekanan pada tonjolan tulang © Kurang. terpapar_informasi tentang upaya mempertahankan /melindungi _integritas jaringan Gejala dan Tanda Mayor Subjekti Objektif : © Kerusakan jaringan dan/atau Japisan kulit Gejala dan Tanda Minor Subjektif : Objektif : Nyeri © Perdarahan + Kemerahan Imobilisasi Gagal jantung kongestif Diabetes melitus Imunodefisiensi (mis. AIDS) > Jaringan granulasi meningkat © Pembentukan — jaringan parut meningkat Edema pada sisi luka ‘menurun Peradangan Juka menurun Nyeri menurun Drainase purulent ‘menurun Drainase serosa menurun Drainase sanguinis menurun Drainase — serosanguinis, menurun Entema pada kulit sekitar menurun Peningkatan suhu kulit menurun Bau tidak sedap pada luka menurun © Nekrosis menurun Infeksi menurun Anjurkan — menghindari shu ekstrem © Anjurkan menggunakan tabir surya SPF minimal 30 saat berada di lar rumah Anjurkan mandi dan menggunakan sabun secukupnya Perawatan Luka Observasi Monitor karakteristik Iuka (mis. Drainase, ukuran, bau) Monitor tanda-tanda infeksi Terapeutik Lepaskan balutan dan plester secara perlahan Cukur rambut di sekitar daerah Iuka, jika perlu Bersihkan dengan cairan NaCl atau pembersih —nontoksik —_sesuai kebutuhan Bersihkan jaringan nekrotik Berikan salep yang sesuai_ke kulivlesi, jika perlu © Pasang balutan sesuai jenis luka Pertahankan teknik steril saat melakukan perawatan luka Ganti balutan sesuaijumlah eksudat dan drainase Jadwalkan perubahan posisi setiap 2 jam atau sesuai kondisi pasienBerikan dict dengan kalori 30-35 kkaV/kgBB/hari dan protein 1,25- 1,5g/kgBB/hari Berikan suplemen vitamin dan mineral (mis. Vitamin A, vitamin C, Zine, indikasi Asam amino), sesuai Berikan terapi TENS (stimulasi saraf transkutaneeus), jika perlu Edukasi Jelaskan tanda dan gejala infeksi Anjurkan mengkonsumsi makanan tinggi kalori dan protein Anjurkan prosedur perawatan luka secara manditi Kolaborasi Kolaborasi_ prosedur debridement (mis. Enzimatik, biologis, mekanis, autolitik), jika perl Kolaborasi_pemberian antibiotic, jika periu Intoleransi aktivitas Definisi : Ketidakcukupan energi untuk melakukan aktivitas _sehari- hari Penyebab : Ketidakseimbangan antara kebutuhan suplai dan oksigen Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x menit diharapkan Toleran: Meningkat Aktivitas dengan kriteria hasil Frekuensi nadi meningkat (5) Saturasi oksigen meningkat (5) Manajemen Energi Observasi Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan Monitor kelelahan fisik dan emosional Monitor pola dan jam tidurTirah baring Kelemahan Imobilitas © Gaya hidup monoton Gejala dan Tanda Mayor Subjektif : Mengeluh Lelah Objektif : Frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi normal Gejala dan Tanda Minor Subjektif : Dyspnea _saat/setelah aktivitas Merasa tidak —nyaman setelah beraktivitas ‘Merasa lemah Objektif : Tekanan darah berubah >20% dari kondisi istirahat Gambaran EKG menunjukkan ——aritmia saat/setelah aktivitas Gambaran EKG ‘menunjukkan iskemia Sianosis Kon Klinis Terkait Anemia Gagal jantung kongestif Penyakit jantung coroner Kemudahan dalam melakukan —aktivitas sehari-harimeningkat () Kecepatan _erjalan meningkat (5) Jarak berjalan meningkat (5) Kekuatan tubuh bagian atas meningkat (5) Kekuatan tubuh bagian bawah meningkat (5) Toleransi dalam menaiki tangga meningkat (5) Kelulah Lelah menurun (6) Dyspnea saat aktivitas menurun (5) Dyspnea setelah aktivitas menurun (5) Perasaan, lemah menurun (5) Aritmia saat aktivitas menurun (5) Aritmia setelah aktivitas menurun (5) Sianosis menurun (5) Warna kulit/ membaik (5) Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama melakukan aktivitas ‘Terapeutik Sediakan lingkungan yang nyaman dan rendah stimulus (mis. Cahaya, suara, kunjungan) Lakukan latihan rentang gerak aktif dan/atau pasif| Berikan aktivitas distraksi_yang menyenangkan Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur, jika tidak dapat berpindah atau berjalan Edukasi Anjurkan tirah baring Anjurkan melakukan —aktivitas secara bertahap Anjurkan menghubungi_perawat jika tanda dan gejala kelelaban tidak berkurang Anjurkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan Kolaborasi © Kolaborasi dengan ahligizi tentang cara meningkatkan asupan makananPenyakit katup jantung Aritmia PPOK Gangguan metabolic Gangguan muskuluskeletal 7 Tekanan darah membaik (5) ©. Frekuensi napas membaik (5) EKG Iskemia membaik 6) Perfusi Perifer Tidak Efektif Definisi: Penurunan sirkulasi darah pada level kapiler yang dapat mengganggu _metabolisme tubuh. Penyebab > Hiperglikemia Penurunan konsentrsai hemoglobin Peningkatan tekanan darah Kekurangan volume cairan Penurunan aliran arteri dan/atau vena Kurang terpapar informasi tentang factor pemberat (mis. Merokok, gaya hidup monoton, trauma, obesitas, asupan garam, imobilitas) Kurang terpapar informasi tentang proses Diabetes penyakit (mis mellitus, hyperlipidemia) Kurang aktivitas fisik Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x menit diharapkan Perfu: Perifer Meningkat dengan kriteria hasil : 0 Kekuatan adi perifer meningkat (5) © Penyembuhan — luka meningkat (5) 1 Sensasi meningkat Warna—kulit. —_pucat menurun (5) () Edema perifer menurun ©) O Nyeri cekstremitas menurun (5) ©. Pasastesia menurun (5) © Kelemahan otot menurun (5) 1 Kram otot menurun (5) Bruit femoralis menurun () ( Nekrosis menurun (5) U Pengisian kapiler (5) Perawatan Sirkulasi Observasi Terape Periksa sirkulasi perifer (mis. nadi perifer, edema, pengisian kapiler, warna, suhu, ankle-brachial index) Identifikasi faktor risiko gangguan sirkulasi (mis. diabetes, perokok, orang tua, hipertensi dan kadar kolesterol tinggi) Monitor panas, kemerahan, nyeri atau bengkak pada ekstremitas Hindari_pemasangan infus atau pengambilan darah di area keterbatasan perfusi Hindari pengukuran tekanan darah pada ekstremitas dengan keterbatasan perfusi Hindari —penekanan = dan pemasangan tourniquet pada area yang cedera Lakukan pencegahan infeksi Lakukan perawatan kaki dna kuku Lakukan hidrasiGejala dan Tanda Mayor Subjektif : - Objektit Pengisian kapiler >3 detik Nadi perifer menurun atau tidak teraba ‘Akral teraba dingin Warna kulit pueat Turgor kulit menurun Gejala dan Tanda Minor Subjektif Parastesia Nyeri ekstremitas (Klaudikasi intermiten) Objektif: Edema Penyembuhan luka lambat Indeks brachial<0,90 Bruit femoral Kondisi Klinis Terkait Tromboflebitis, ankle- © Diabetes mellitus Anemia Gagal jantung kongestif © Kelainan jantung kongenital Thrombosis arteri Varises Thrombosis vena dalam Sindrom kompartemen Akral membaik (5) Trugor kulit’ membaik 6) Tekanan darah_ sistolik membaik (5) Tekanan darah diastolik mebaik (5) Tekanan arteri rata-rata membaik (5) Indeks —ankle-brachial membaik (5) Edukasi Anjurkan berhenti merokok Anjurkan berolabraga rutin Anjurkan mengecek air mandi untuk menghindari kulit terbakar Anjurkan minum obat pengontrol tekanan darah secara teratur Anjurkan menggunakan —obat darah, penurun penurn ——tekanan antikoagulan, — dan kolesterol, jika perlu Anjurkan ‘menghindari penggunaan obat penyekat beta Anjurkan melakukan_ perawatan yang tepat melembabkan kulitkering pada kaki) kulit (mis. Anjurkan rehabili program vaskular Anjurkan program diet untuk memperbaiki sirkulasi (mis. rendah Jemak jenuh, minyak ikan omega 3) Informasikan tanda dan gejala darurat yang harus dilaporkan (mis. rasa sakit yang tidak hilang saat luka tidak istirahat, sembub, hilangnya rasa)Hipovolemia Definisi: Penurunan volume — cairan instravaskular, interstisial, dan/atau intrasestukler. Penyebab: Kehilangan cairan aktit Kegagalan — mekanisme regulasi Peningkatan permeabilitas kapiler Kekurangan intake cairan Evaporasi Gejala dan Tanda Mayor: Subjektif| Objektif: © Frekuensi nadi meningkta Nadi teraba lemah Tekanan darah menurun © Tekanan nadi menyempit Turgor kulit menurun Membrane mukosa kering © Volume urine menurun Hematokrit meningkat Gejala dan Tanda Minor Subjektif; Merasa lemah Mengeluh haus Objektif: Pengisian vena menurun Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...... menit dibarapkan Hypovolemia Membaik dengan kriteria hasil: Status Cairai Kekuatan nadi (5) Turgor kulit (5) Output urine (5) Pengsisian vena (5) Frekuensi nadi (5) Tekanan darah (5) Tekanan nadi (5) Membrane mukosa (5) Jugular Venous Pressure (IVP) (5) Integritas Kulit. dan Jaringan: Elastisitas (5) Hidrasi (5) Perfusi jaringan (5) Kerusakan jaringan (5) Kerusakan lapisan kulit (3) Manajemen Hipovolemia Observasi: Periksan tanda dan_—_gejala hipovolemias (mis. Nadi meningkat, nadi teraba lemah, tekanan darah_mneurun, tekanan nadi menyempit, turgor — kulit menurun, membrane — mukosa kering, volume urine menurun, hematokrit meningkat, haus, lemah) Monitor intake dan output cairan Terapeutik Hitung kebutuhan cairan Berikan _posisi_-—_- modified Trendelenburg Berikan asuoan cairan oral Edukasi Anjurnkan memperbanyak asupan cairan oral Anjurkan-menghindari_perubahan posisi mendadak Kolaborasi Kolaborasi pemberian cairan 1V isotonis (mis. NaCl, RL) Kolaborasi pemberian cairan TV hipotonis (mis. Glukosa 2,5%, NaCl 0.4%) Kolaborasi pemberian cairan koloid (mis. Albumin, Plasmanate) Kolaborasipemberian — produk darah,Status mental berubah Suhu tubuh meningkat Konsentrasi urine meningkat Berat badan turun tiba-tiba Kondisi Klinis Terkait: Penyakit Addison ‘Trauma atau perdarahan Luka bakar AIDS Penyakit Crohn Muntah Diare Colitis ulseratif Hipoalbuminemia Manajemen Syok Hipovolemik Observasi Monitor status kardiopulmonal (irekuensi danb- tekanan madi, fickuensi napas, TD, MAP) Monitor status oksigenasi (oksimetri nadi, AGD) Monitor status cairan (masukan dan haluaran, turgor kulit, CRT) Terapeutik Pertahankan jalan napas paten Berikan oksigen untuk mempertahankan satirasi oksigen >94% Perispaan intubasi dan ventilasi mekanis, jika perlu ~ Berikan posisi syok (modified Trendelenberg) Pasang jalur IV Pasang katetr urine untuk menilai produksi urine > Pasang selang nasogastric untuk dckompresi lambung, jika perlu Kolaborasi pemberian epineftin Kolaborasi pemberian dipenhidramin, jika perlu Kolaborasi pemberian bronkodilator, jika pertu Kolaborasi intubasi_ endotracheal, jika perlu Kolaborasi pemberian resusitasi ceairan, jika perluDefisit Nutri Definisi : Asupan Nutrisi tidak cukup untuk =memenuhi kebutuhan Metabolisme, Penyebab : Ketidakmampuan mencerna makanan, Ketidakmampuan menelan makanan, © Ketidakmampuan mengabsorpsi makanan, OPeningkatan ——_kebutuhan mtabolisme. Gejala dan Tanda Mayor Subjektif Objektif : Berat —badan—-menurun minimal 10% — dibawah rentang ideal Gejala dan Tanda Minor Subjektif : Scepat kenyng setelah makan kram/nyeri abdomen nafsu makan menurun Objektif : bising usus hiperaktif| Cotot pengunyah lemah ‘otot menelan lemah membrane mukosa pucat Osariawan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x .. jam diharapkan Status Nutrisi Membaik dengan kriteria hasil : Porsi makanan yang dihabiskan meningkat (5) Berat badan meningkat 6) Nafiu makan meningkat 6) Kekuatan otot mengunyah membaik (5) Kekuatan otot menelan membaik (5) Nyeri abdomen menurun () Indeks Masa Tubuh (IMT) membaik (5) ~ Membrane mukosa membaik (5) Manajemen Nutrisi Observasi ‘dentifikasi status nutrisi Indentiikasi Alergi makanan “Indentifikasi_ kebutuhan kalori yang dibutuhkan pasien Monitor berat badan Monitor asupan mkanan Monitor —hasil_—_pemeriksaan laboratorium. Terapeutik Lakukan oral hygene sebelum makan “Fasilitasi menentukan pedoman diet Sajikan mkanan secara menarik Berikan makanan tinggi kalori Edukasi ‘Anjurkan posisi duduk ‘Anjurkan diet yang diprogramkan Kolaborasi dengan abli giziserum albumin turun Kondisi Klinis Terkait : oStroke parkinson Mobious syndrome Cerebral palsy Cleft lip Cleft palate Luka bakar Kanker Infeksi Nyeri Akut Definisi Pengalaman sensorik atau emosional yang _ berkaitan denga] kerusakan _jarigan actual atau fungsional, dengan onset_mendadak atau lambat dan berintensitas ringan hingga berat yang berlangsung kurang dari 3 bulan. Penyebab: Agen pencedera_fisiologis (mis, Inflamai,iskemia, neoplasma Agen pencedera_kimiawi (mis, Terbakar, bahan ‘kimia iritan) Agen pencedera fisik (mis. Abses, amputasi, terbakar, terpotong, _ mengangkat Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama .... X gkat Nyeri Menurun dengan jam diharapkan kriteria hasil : Keluhan nyeri (5) Meringis (5) Sikap protektif (5) Gelisah (5) Kesulitan tidur (5) Menarik diri (5) Berfokus pada dirt senditi (5) Diaforesis (5) Perasaan depresi (tertekan) (5) Perasan takut mengalami —_cedera berulang (3) Anoreksia (5) Manajemen Nyeri Observasi Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas intensitas nyeri Identifikasi skala nyeri | Identifikasi respons nyeri non verbal Identifikasi —faktor yang memperberat. —nyeri_ = dan memperingan nyeri Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri 1 Identifikasi pengaruh —_budaya terhadap respon nyeri Identifikasi pengaruh nyeri_ pada kualitas hidup Monitor keberhasilan —_terapi komplementer yan sudah diberikanerat, prosedur _operasi, trauma, —latihan—_ fisik berlebih) Gejala dan Tanda Mayor Subjektif| Mengeluh nyeri Objektit Tampak meringis Bersikap protektif (mis, Waspada, posisi ‘menghindari nyeri) Gelisah Frekuensi nadi meningkat Sulit tidur Gejala dan Tanda Minor /Subjekti Objektif : ‘Tekanan darah mei Pola napas berubah ‘Nafsu makan berubah igkat Proses berpikir terganggu Menarik diri Berfokus pada diri sendiri Diaforesis Kondisi klinis terkait Kondisi pembedahan 2 Cedera traumatis Infeksi Sindrom koroner akut + Glaukoma Perineum tertekan (5) terasa Uterus teraba membulat (5) Ketegangan otot (5) Pupil dilatasi (5) Muntah (5) Mual (5) Frekuer i nadi (5 1 Pola napas (5) ) Tekanan darah (5) Proses berpikir (5) O Fokus (5) © Fungsi kemih (5) Perilaku (5) Nafsu makan (5) Pola tidur (5) Kontrol Nyeri Meningkat dengan kriteria hasil : Melaporkan terkontrol (5) nyeri © Kemampuan mengenali onset nyeri (5) Kemampuan mengenali penyebab nyeri (5) Kemampuan menggunakan — teknik non-farmakologis (5) © Dukungan terdekat (5) orang Monitor efek samping penggunaan analgetik ‘Terapeutik Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri (mis. TENS, hypnosis, akupresur, terapi music, biofeedback, terapi_ pijat, aromaterapi, teknik —_imajinasi terbimbing, kompres hangat/dingin, terapi bermain) Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri (mis. Suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan) Fasilitas istirahat dan tidur Pertimbangkan jenis dan sumber nycri dalam pemilihan strategi meredakan nyeri Edukasi Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu Jelaskan strategi meredakan nyeri Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri © Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri Kolaborasi Kolaborasi_pemberian analgetik, sika pertuResiko Infeksi (D.0142) Definisi ; beresiko mengalami peningkatan terserang organisme patogenik Faktor Resiko : 1 Penyakit — kronis Diabetes militus) (mis. Efek prosedur invasive © Malnutrisi 0 Peningkatan ——_paparan organisme pathogen lingkungan Ketidakadekuatan pertahanan tubuh primer Gangguan peristaltic ( Kerusakan integritas kulit Perubahan sekresi pH Penurunan kerja silialis © Ketuban peeah lama ( Ketuban pecah sebelum waktunya Merokok (1 Status eairan tubuh Ketidakadekuatan pertahanan tubuh sekunder Penurunan hemoglobin Imununosupresi Leukopenia Keluhan nyeri (5) Penggunaan analgesic 6) Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x.jam dibarapkan Tingkat infeksi menurun dengan kriteria hasil : Kebersihan _tangan meningkat (5) Kebersihan —badan meningkat (5) Natu makan meningkat (5) © Demam menurun (5) Kemerahanmenurun (5) Nyeri menurun (5) Bengkak menurun (5) Vesikel menurun (5) Cairan berbau busuk menurun (5) 4 Sputum berwarna hijaw menurun (5) Drainase purulenmenurun (5) Pluria menurun (5) 1 Periode malaise menurun (5) Periode _menggigil menurun (5) Letargi menurun (5) Pencegahan Infeksi Observasi | Monitor tanda dan gejela infeksi local dan sitemik Terapeutik Batasi jumlah pengunjung Berikan perawatan kulit pada area ‘edema © Cuei tangan sebelum dan sesudah kontak pasien dengan dan Jingkungan pasien Pertahankan Kondisi aseptik pada pasien beresiko tinggi Edukasi Jelaskan tanda dan gejala inteksi Ajarkan cara mencuci_ tangan dengan benar © Ajarkan etika batuk Ajarkan cara memeriksa kondisi luka atau luka oprasi © Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi Anjurkan meningkatkan asupan cairan Kolaborasi Kolaborasi pemberian imunisasi, jika pertuSupresi respon inflamasi Gangguan_kognitif Faksinasi tidak adekuat menurun (5) Kondisi klinis terkait : Kadar sel darah putih AIDS membaik (5) Luka bakar Kultur darah_membaik Penyakit paru obstruktit) — ) Kultur urine membaik kronis Diabetes militus ©) Tindakan infasit Kultur sputum Kontisi penggunian'terapi | — ™emeaikO) ne © Kultur area luka Penyalahgunaan obat membarie(*) ta 1h sebetum | {2 Kultur feses: membaik in pecah sebelum 5 waktunya (KPSW) © Kanker Gagal ginjal Imunosupresi Lymphedema Leukositopenia Gangguan fungsi hati 4, Implementasi Keperawatan Implementasi disesuaikan dengan intervensi keperawatan, 5. Evaluasi Keperawatan a Evaluasi Formatif : Hasil observasi dan analisa perawat terhadap respon segera pada saat dan setelah dilakukan tindakan keperawatan, b. Evaluasi Sumatif: Rekapitulasi dan kesimpulan dari observasi dan analisa status kesehatan sesuai waktu pada tujuan ditulis pada catatan perkembanganDAFTAR PUSTAKA Arief Mansjoer (2013), Kapita Selekta Kedokteran, edisi 4, Jakarta : Media Aesculapius Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC Jakarta. Brunner & Suddarth, (2013). Bukw Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 volume 2. Jakarta EGC Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC Jakarta: EGC. Fauzi, 1. 2014, Buku Pintar Deteksi Dini Gejala & Pengobatan Asam Urat, Diabetes & Hipertensi. Yogyakarta : ARASKA Mansjoer, A dkk. 2008. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius. PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. PPNI: Jakarta PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Dewan Pengurus Pusat PPNI: Jakarta Selatan. PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Denifisi dan Kriteria Hasil Keperawatan, Dewan Pengurus Pusat PPNI: Jakarta Selatan Purnamasari, D., 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Di Dalam :Buku Ajar lmu Penyakit Dalam. Jilid 3 Edisi V. Jakarta: FKUL Rustama, D.S., dkk., 2010. Diabetes Mellitus. Dalam: Jose RL. Batubara, dkk, Endokrinologi Anak, Edisi 1. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta. Santosa, Budi. 2008, Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika Soegondo, $., 2011. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini dalam: Soegondo, S., Scewondo, P., Subekti, I., Editor. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu bagi dokter maupun edukator diabetes. Jakarta : FKUL Sujono & Sukarmin (2008). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin & Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Iimu Yuliana Elin, Andrajat Retnosari, 2009. /SO Farmakoterapi. Jakarta : ISFI