CANDIDIASIS

BY LUTHFI

A. Definisi
Candidiasis mulut adalah penyakit infeksi  pada mulut yang disebabkanoleh jamur
candida. Candidiasis ada 20 spesies, spesies terbanyak yang menyebabkan candidiasis
adalah candida albican, candida tropicalis,dan candida glabrata sebanyak 80% kasus.

B. EPIDEMIOLOGI
- Candidiasis mulut menyerang dewasa sehat 30-45%

C. ETIOLOGI
Candidiasis ada 20 spesies, spesies terbanyak yang menyebabkan candidiasis adalah
candida albican, candida tropicalis,dan candida glabrata sebanyak 80% kasus.

Pada Barret’s esophagus terjadi metaplasia dari epithelium squamosum, menjadi

epithelium columnar

D. PROGRESI GERD
GERD dapat menjadi menjadi esophagitis. Esophagitis berkembang menjadi erosi
esofagitis, dan yang paling parah adalah peptic stricture/dysphagia. Baik dari
esophagitis sampai dysphagia dapat berubah menjadi Barret’s esophagus dan dapat
berkembang menjadi esophageal adenocarcinoma.

E. KLASIFIKASI
 Los angeles membagi esophagitis menjadi 4 yaitu :
1. Los Angeles Grade A
- Erosi kecil-kecil pada mukosa esofagus dengan diameter <5 mm, tanpa saling
berhubungan
2. Los Angeles Grade B
- Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter >5 mm, tanpa saling
berhubungan
3. Los Angeles Grade C
- Lesi pada mukosa/lipatan mukosa yang saling berhubungan, mengelilingi
lumen <75%
4. Los Angeles Grade D
- Lesi pada mukosa/lipatan mukosa yang saling berhubungan, mengelilingi
lumen sekitar >75%

Sedangkan klasifikasi lain yaitu :

1. Sindrom esofageal
- Tanpa lesi struktural, berupa heartburn, dan regurgitasi, nyeri dada non-
kardiak (bukan disebabkan penyakit jantung)
- Lesi struktural, berupa reflux esofagitis, striktur reflux, Barret’s esophagus,
adenokarsinoma esofagus
2. Sindroma ekstraesofageal
- Batuk kronik, asma, laringitis

F. PATOFISIOLOGI
 Terjadi kontak dalam waktu cukup lama antara bahan lambung dengan mukosa
esofagus
 Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walau kontak dengan
bahan lambung tidak cukup lama
 Gangguan sensivitas terhadap rangansangan isi lambung
 Patogenesis ;
 Infeksi Helicobacter pylori (H. pylori)
 Kebiasaan/gaya hidup minum alkohol, merokok, obesitas dan dilatasi bronkus
(bronkodilator)
 Motilitas, berkaitan dengan TLESR (Transient Lower Esophageal Spinchter
Relaxation)
 Hipersensivitas visceral, neural sentral dan perifer terhadap rangsangan regang dan
zat non-asam dari lambung

GERD dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu faktor external, faktor dari
lambung itu sendiri, pengosongan esofagus yang tidak sempurna dan tidak
berfungsinya LES (lower esophageal spinchter)
1. Faktor external
- Diet
- Makanan tinggi lemak
- Merokok
- Obat-obatan/pengobatan
2. Pengosongan esofagus tidak sempurna
- Gerakan peristalsis
- Posisi tubuh
- Saliva/kelenjar liuar
3. Pelindung anti-reflux
- LES (Lower Esophageal Spinchter)
- Cruris diafragma
- Hernia hiatus
4. Faktor dari lambung
- Asam lambung
- Asam empedi
- Pengosongan lambung (gastric emptying)
- Distensi lambung

G. FAKTOR RISIKO
- Obat-obatan, (teofilin, antikolinergik, beta adrenergik, nitrat, calcium-channel
blocker)
- Makanan, penuh lemak, kopi, alkohol, dan merokok
- Hormon, umumnya pada wanita hamil dan menopause
- Hiatus hernia, panjang LES <3 cm
- Indeks Massa Tubuh (IMT)

H. MANIFESTASI KLINIS
“3 cardinal sign”
- Sensasi dada rasa terbakar
- Regurgitas (reflux asam lambung)
 - Disfagia

Manifestasi klinis GERD dibagi menjadi atypical dan typical

1. Typical
- Heartburn
- Reflux asam lambung
2. Atypical (berbeda-beda setiap regio)
a) Pulmoner; batuk kronis, faringitis, pneumonia, asma, bronkiestasia
b) Othorhyno-laringological; suara serak, otitis, sinusitis
c) Orals; erosi gigi, halitosis, aphtha

I. DIAGNOSIS
- PPI (Proton Pump Inhibitor) test
- Barium swallow X-ray
- Biopsi esofagus
- Endoskopi SCBA (Saluran Cerna Bagian Atas)
- Ambulatory Reflux Monitoring
- Pemeriksaan histo PA
- Pemeriksaan pH-metri 24 jam
- Tes Impedans
- Tes Bilitec
- Tes Bernstein
Pada PPI test,
 diberikan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu tanpa didahului pemeriksaan
endoskopi. Jika gejala menghilang dengan pemberian PPI dan muncul
kembali jika PPI dihentikan, diagnosis GERD dapat ditegakkan.
 Tes positif apabila perbaikan klinis dalam 1 minggu lebih dari 50%.
 PPI test memiliki sensivitas sebesar 80% dan spesifitas sebesar 74% untuk
pasien GERD dengan nyeri dada non kardiak.
Pada SCBA,
 didapatkan adanya mucosal break pada esofagus.
  gejala ALARM (disfagia progresif, odinofagia, penurunan BB yang tidak
jelas, hematemesis/melena, riwayat keluarga dengan keganasan lambung
dan atau esofagus, pengguna OAINS kronik, usia >40 th di daerah dnegan
prevalensi kanker lambung tinggi)
Selain menggunakan pemeriksaan lanjutan, juga bisa menggunakan GERD score
menggunakan pertanyaan GERD-Questionnare. GERD-Q memiliki sensivitas dan
spesifitas sebesar 65% dan 71% serta sudah divalidasi di Indonesia. Apabila total
skor </=7 maka tidak menderita GERD, apabila total skor 8-18 maka
kemungkinan menderita GERD

J. TATALAKSANA
Tujuan :
- Mengatasi gejala
- Memperbaiki kerusakan mukosa
- Mencegah kambuh
- Mencegah komplikasi
Prinsip :
- Modifikasi gaya hidup
- Medikamentosa
1. Tatalaksana non-farmakologik
- Menurunkan berat badan
- Elevasi kepala kurang lebih 15-20 cm saat berbaring
- Makan malam paling lambat 2-3 jam sebelum tidur
- Menghindari makanan tinggi lemak-asam-pedas, alkohol, dan kafein
2. Tatalaksana farmakologik
- Terapi diberikan pada pasien terduga GERD yang mendapat skor GERD-Q >8
tapi tanpa tanda alarm
- Diberikan PPI dosis tunggal 8 minggu, jika tidak membaik diberi dosis ganda
selama 4-8 minggu, bila membaik dosis maintance terapi dosis tunggal 2
minggu
- Obat lain adalah antagonis reseptor H2, antasida, prokinetik