Anda di halaman 1dari 96

LAPORAN TUTORIAL TROPICAL MEDICINE

Acute Lymphatic Filariasis ec. Brugia malayi

Kelompok 4

Tutor : Indri Budiarti, dr., SpOG (K)

Nama NPM

1. Azhari Fadhilah 10010020025

2. Fadilul Fatihah Razi 10100120189

3. Reynindita Alya Harsyanti 10100120106

4. Nazmi Abiyah 10100120135

5. Dimas Satrio Aji 10100120064

6. Ayyas Robabani 10100120066

7. Ayunita Meita Dewi Rasiwan 10100120040

8. Rifira Hanifah 10100120020

9. Triya Mustika Sukendar 10100120105

10. Destri Ramadhani 10100120111

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

Jl. Hariangbanga No. 2 Tamansari – Bandung

Telp: (022) 4203368 | Fax: (022) 423121


KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan karunianya
kami dapat menyusun laporan tutorial case Acute Lymphatic Filariasis ec. Brugia malayi .
Laporan ini disusun untuk memenuhi tugas kelompok tutorial 4 tingkat 3 di Fakultas
Kedokteran Universitas Islam Bandung. Kami mengucapkan terima kasih kepada semua
pihak yang ikut membantu dalam pembuatan dan penyusunan laporan ini, baik berupa materi
maupun segala hal yang dapat membantu dalam penyelesaian laporan ini, karena kami tidak
dapat menyelesaikan laporan ini tanpa bantuan setiap pihak. Laporan ini masih jauh dari kata
sempurna, karena kami adalah manusia yang tidak luput dari kesalahan, karena itu kami
bersedia untuk menampung setiap kritik dan saran yang bersifat membangun demi
kesempurnaan laporan ini.

Semoga laporan ini dapat bermanfaat yang bagi penyusun, pembaca, dan seluruh kalangan
masyarakat. Aamiin.

Bandung, 1 Juni 2023

Kelompok 4
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................................................2
BAB I........................................................................................................................................4
PENDAHULUAN...................................................................................................................4
BAB II.......................................................................................................................................6
ISI..........................................................................................................................................6
2.1 ANATOMI SISTEM LIMFATIK....................................................................................6
2.2 FISIOLOGI DRAINASE LIMFATIK............................................................................10
2.3 VEKTOR DAN PARASITOLOGY...............................................................................15
2.4 EDEMA......................................................................................................................41
2.5 FILARIASIS...............................................................................................................46
BAB III....................................................................................................................................84
PENUTUP............................................................................................................................84
3.1 BHP............................................................................................................................84
3.2 IIMC...........................................................................................................................84
3.3 PATOMEKANISME....................................................................................................85
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................85

BAB I
PENDAHULUAN

Seorang laki – laki 22 tahun


CC : Nyeri dan kemerahan pada kaki kiri dengan guratan-guratan merah pada medial leg
sejak 2 hari yang lalu dan demam.

AI :
1. Keluhan ini sudah dialaminya beberapa kali dalam dua tahun ini, selama 5-7 hari setiap
kali sakit, dan sembuh dengan obat dari dokter atau bahkan tanpa obat.
2. Dia juga melihat edema di kaki kirinya dalam 2 tahun. Pada tahun pertama, edema
mereda pada malam hari atau berbaring. Tapi, setahun terakhir bengkaknya masih ada.
3. A adalah orang sunda, lahir dan besar di Bandung, tapi sudah dua tahun tinggal di
Kupang saat duduk di bangku SMA. Lahir di Bandung. Pindah ke Kupang pada saat
SMA dan sudah tinggal selama 2 tahun
4. Nyeri dan kemerahan pada kaki kiri
5. Pada tahun pertama edema mereda pada malam hari atau ketika berbaring
6. Pada 1 tahun terakhir edemanya terlihat terus
7. Keluhannya sembuh dengan minum obat atau tanpa minum obat
8. 2 hari lalu terlihat kemerahan dan terasa nyeri pada kaki kiri dengan garis merah mulai
dari medial leg dan disertai demam

PE :
Moderately ill
BP 120/80 mmhg
PR 96x/m,
RR24 x/m,
Temperature 38,2oC (menigat)
Conjungtiva tidak anemic, anicteric
Thorax dan abdomen : normal
Kaki kiri: non pitting edema, kulit normal, smooth, skin fold tidak ada, erythematous dan
painful lession pada pedis dengan red streaking di medial posterior side of pedis to
medial leg + 15 mm in width, ulkus (-) , Left inguinal: nodul 2x 3 cm, solitaire,
moveable, tender, redness
LE:
Hb : 13.5 gr/dl,
Leucocytes : 12.000/mm3 (meningkat)
Thrombocyte : 250.000/mm3
Hematocrit : 40
Diff count : -/10/2/50/30/8
Fasting blood glucose: 95 gr/dL
Sampel darah pada jari diambil pada malam hari untuk pemeriksaan sediaan apus darah
tebal. Hasilnya ditunjukkan oleh gambar di bawah ini.

Diagnosis : Acute Lymphatic Filariasis ec. Brugia malayi.

Analgetik diberikan sesuai kebutuhan, antibiotik juga diberikan untuk infeksi sekunder,
dan kombinasi diethylcarbamazine 6 mg/kgbw dan albendazole 400 mg single
administration.

Keluarganya juga diambil sampel darahnya untuk pemeriksaan filaria meskipun tidak ada
keluhan sakit.

EPILOG :
Setelah 5 hari nyeri dan kemerahan berkurang tetapi edemanya menetap.
Dokter mengedukasi untuk mencegah infeksi sekunder dan progres dari lymphedema.
BAB II

ISI

2.1 ANATOMI SISTEM LIMFATIK

Sistem Limfatik
- Sistem limfatik terdiri dari cairan yang disebut getah bening, pembuluh yang disebut
lympathic vessel yang mengangkut lymph.
- Sistem limfatik membantu dalam sirkulasi cairan tubuh dan membantu mempertahankan
tubuh terhadap agen penyebab penyakit. Komponen plasma darah menyaring melalui dinding
kapiler darah untuk membentuk cairan interstisial. Setelah cairan interstitial masuk ke
pembuluh limfatik, itu disebut lymph.
- Pembuluh limfatik dimulai sebagai kapiler limfatik.
- Lymph mengalir melalui lymph node.
- Kapiler limfatik memiliki permeabilitas yang lebih besar daripada kapiler darah dan dengan
demikian dapat menyerap molekul besar seperti protein dan lipid.
- Lymphatic capillaries > Collecting lymphatic vessel > Lymphatic Trunk > Lymphatic Duct
- Urutan aliran cairan adalah blood capillaries (blood) & interstitial spaces (interstitial fluid) -
> lymphatic capillaries (lymph) -> lymphatic vessels (lymph) -

Sistem limfatik memiliki empat fungsi utama:


1. Memproduksi, menyimpan, dan mensirkulasi ulang limfosit, sel-sel yang terutama
bertanggung jawab atas respons imun dalam tubuh.
2. Menyimpan makrofag (fagosit).
3. Drainase kelebihan cairan jaringan ke aliran darah.
4. Transportasi lemak yang diserap dari usus ke aliran darah.
Lymph Trunks and Ducts
• Saat pembuluh limfatik keluar dari kelenjar getah bening di bagian tubuh tertentu, mereka
bersatu untuk membentuk lymph trunks. Lmyph trunks utama adalah lumbar, intestinal,
bronkomediastinum, subklavia, dan jugularis
• Lymph from head & neck -> Jugular trunks
• Lymph from upper limbs, superficial thoracic wall, mammary glands -> Subclavian trunks
• Lymph from thoracic orgns and deep thoracic wall -> Bronchomediastinal trunks
• Lymph from intestinal organs -> Intestinal trunks
• Lymph from lower limbs, pelvic and abdominal organs, ovaries, testes, kidneys, adrenal
glands -> Lumbar trunks
• Lymph mengalir dari lymph trunks ke dua saluran utama, saluran toraks dan saluran
limfatik kanan, dan kemudian mengalir ke darah vena.

Drainase Limfatik Leg Region


Ekstremitas bawah memiliki superficial dan deep lymphatic vessels.
• Superficial lymphatic vessels menyatu dan menyertai saphenous veins.
• Lymphatic vessels yang menyertai great saphenous vein berakhir di vertical group of
superficial inguinal lymph nodes.
• Sebagian lymph dari kelenjar ini mengalir langsung ke external iliac lymph nodes, yang
terletak di sepanjang vena iliaka eksternal. Beberapa juga melewati deep inguinal lymph
nodes.
• Lymphatic vessels yang menyertai small saphenous vein memasuki popliteal lymph nodes,
yang mengelilingi popliteal vein dalam lemak popliteal fossa.
• Deep lymphatic vessels dari kaki menyertai deep veins dan juga memasuki popliteal lymph
nodes. Sebagian besar limfe dari nodus ini naik melalui deep lymphatic vessels ke deep
inguinal lymph nodes.
• Lymph dari deep nodes mengalir ke external dan common iliac lymph nodes dan kemudian
memasuki lumbar lymphatic trunks.

Drainase Limfatik Leg


• Superficial lymphatic vessels: Mendrainase sisi medial superficial inguinal lymph node
• Deep lymphatic vessels: Mendrainase sisi lateral popliteal lymph node 🡪 deep inguinal
lumph node ilica lymph node
Drainase Limfatik Foot Region:
• Pembuluh limfatik superfisial medial: mengalirkan sisi medial dorsum dan telapak kaki
kelenjar getah bening inguinalis dalam
• Pembuluh limfatik superfisial lateral: mengalirkan sisi lateral dorsum dan telapak kaki
Kelenjar getah bening poplitea
• Pembuluh limfatik dalam dari kaki mengikuti pembuluh darah utama kelenjar getah bening
poplitea
1. Lateral caval nodes dan Lateral Aortic Nodes
Lateral Caval Nodes Terletak di dalam retroperitoneum pada posterior abdominal wall,
terdapat di sisi kanan tubuh yang mengapit vena cava, karenanya (caval). Lateral Aortic
Nodes terdapat di sisi kiri tubuh mengapit aorta, karenanya (aorta). Kedua nodus ini, di
anterior margin medial otot psoas mayor, krura diafragmatika dan trunkus simpatis,
menerima eferen dari common iliac nodes.
2.Common iliac nodes
- Terletak di dalam pelvis, membentuk cluster biasanya empat sampai enam node tersebar di
sekitar common iliac artery.
- Beberapa nodus dari pada cluster ini terdapat di inferior bifurkasio aorta dan anterior
vertebra lumbalis kelima atau promontory sakrum.
- Mereka menerima eferen dari Internal Iliac Nodes dan External Illiac Nodes
3. Internal iliac nodes
- Terletak jauh di dalam pelvis dekat diskus intervertebralis lumbosakral dan anterior ke sendi
sakroiliaka.
- Nodus-nodus ini mengelilingi arteri dan vena iliaka interna.
- Mereka menerima eferen dari gluteal node.
4. Gluteal nodes
- Terletak jauh di dalam pelvis.
- Gluteal node adalah subkelompok dari Internal Illiac Nodes dan membentuk dua kelompok
kecil:
4A. Nodus superior: biasanya satu nodus tunggal yang muncul di dekat bagian intrapelvis
dari
arteri glutealis superior dekat dengan batas sciatic mayor dari tulang pelvis.
4B. Nodus inferior: biasanya dua nodus yang terletak dekat dengan arteri glutealis inferior
tepat di bawah otot piriformis. Mereka mendrainase deep gluteal region.
5. External Iliac Nodes
- Terletak di dalam pelvis di posterior ligamentum inguinalis di tengah antara spina iliaka
anterior superior tulang pelvis dan simfisis pubis.
- Nodus ini, biasanya berjumlah 8-10, membentuk tiga cluster di sekitar arteri dan vena iliaka
eksternal pada posisi lateral, medial dan anterior.
- Mereka menerima eferen dari nodus inguinalis superfisialis dan nodus inguinalis profunda.
6. Deep inguinalis nodes
- Terletak jauh di thigh anterior tertanam dalam lemak femoralis.
- Biasanya satu sampai tiga nodus jumlahnya, tetapi dapat bervariasi, terletak tepat di medial
vena femoralis.
- Nodus proksimal : terletak lateral di femoral ring.
- Nodus intermediet : terletak di kanalis femoralis.
- Nodus distal: terletak tepat di distal dari sambungan saphenofemoral. Nodus ini
mengalirkan glans penis, klitoris dan paha bagian dalam dan menerima eferen dari nodus
poplitea dan beberapa dari nodus inguinalis superfisialis.
7. Popliteal Nodes
- Terletak di belakang lutut tertanam dalam lemak fossa poplitea.
- Biasanya enam nodus kecil terletak dekat dengan pembuluh poplitea. Beberapa nodus
superfisial dari kelompok tersebut terdapat di dekat ujung small saphenous vein dan beberapa
deep nodes terletak di antara arteri poplitea dan aspek posterior sendi lutut.
- Kelompok nodus ini mendrainase lutut bagian dalam, betis posterolateral, tungkai dalam
dan kaki bagian dalam.
- menerima eferen yang menyertai small saphenous vein dari sisi lateral superfisial tungkai
dan kaki.
8. Superfisial Inguinal Nodes
- Terletak superfisial di thigh anterior tertanam dalam lemak subkutan femoralis.
- nodus ini membentuk tiga kelompok cluster yang berbeda.
- Nodus superomedial dan superolateral, biasanya berjumlah lima sampai enam terletak tepat
di distal dan di bawah bagian medial dan lateral ligamentum inguinalis, dan nodus inferior,
biasanya berjumlah empat sampai lima, tepat di lateral dan sepanjang pembuluh darah.
- 8A. Nodus superomedial mengalirkan limfatik superfisial dari genitalia eksterna, vagina
inferior, kanalis anal inferior, regio perianal, dinding perut yang berdampingan, umbilikus,
dan pembuluh darah uterus yang menyertai ligamentum rotundum.
- 8B. Nodus superolateral mengalirkan limfatik superfisial dari dinding perut anterior
infraumbilikalis dan daerah gluteal.
- 8C. Nodus inferior menerima eferen yang menyertai vena saphena mayor dari sisi lateral
superfisial tungkai dan kaki, kecuali betis posterolateral.
2.2 FISIOLOGI DRAINASE LIMFATIK
Pada keadaan normal, jumlah cairan yang keluar dari kapiler ke dalam cairan interstisium
sedikit lebih banyak daripada cairan yang direabsorpsi dari cairan interstisium kembali ke dalam
plasma. Secara rerata, tekanan ultrafiltrasi bersih adalah 11 mm Hg di awal kapiler, sedangkan
tekanan reabsorpsi bersih hanya mencapai 9 mm Hg di ujung pembuluh. Akibat perbedaan tekanan
ini, secara rerata lebih banyak cairan yang tersaring keluar di separuh pertama kapiler daripada yang
direabsorpsi di paruh terakhir. Kelebihan cairan yang tersaring keluar akibat ketidakseimbangan
filtrasi-reabsorpsi ini diserap oleh sistem limfatik.

Sistem limfatik bertanggung jawab untuk mengembalikan cairan interstisial dan protein ke
kompartemen vaskular. Sistem limfatik terdiri dari cairan yang disebut getah bening,
pembuluh yang disebut lympathic vessel yang mengangkut lymph, sejumlah struktur dan
organ yang mengandung jaringan limfatik, dan red bone marrow.
Sistem limfatik membantu dalam sirkulasi cairan tubuh dan membantu mempertahankan
tubuh terhadap agen penyebab penyakit. sebagian besar komponen plasma darah menyaring
melalui dinding kapiler darah untuk membentuk cairan interstisial. Setelah cairan interstitial
masuk ke pembuluh limfatik, itu disebut lymph. Perbedaan utama antara cairan interstisial
dan limfa adalah lokasi: Cairan interstisial ditemukan di antara sel-sel, dan lymph terletak di
dalam pembuluh limfatik dan jaringan limfatik.
Pembuluh limfatik dimulai sebagai kapiler limfatik. Kapiler ini, yang terletak di ruang antar
sel, ditutup di salah satu ujungnya. Sama seperti kapiler darah, berkumpul untuk membentuk
venula dan kemudian vena, kapiler limfatik bersatu untuk membentuk pembuluh limfatik
yang lebih besar, yang menyerupai vena kecil dalam struktur tetapi memiliki dinding lebih
tipis dan lebih banyak katup. Pada interval di sepanjang pembuluh limfatik, lymph mengalir
melalui lymph node.
● Kapiler limfatik -> di cairan interstisial, dekat dengan kapiler vaskular.
● Kapiler -> memiliki one-way flap valves, yang memungkinkan cairan interstisial dan
protein masuk, tetapi tidak keluar.
● Kapiler bergabung menjadi pembuluh limfatik yang lebih besar dan menjadi pembuluh
limfatik terbesar -> thoracic duct, yang mengosongkan limfe ke dalam large vein.
● Kapiler limfatik memiliki permeabilitas yang lebih besar daripada kapiler darah dan dengan
demikian dapat menyerap molekul besar seperti protein dan lipid.
● Kapiler limfatik juga berdiameter sedikit lebih besar daripada kapiler darah dan memiliki
struktur satu arah yang unik yang memungkinkan cairan interstisial mengalir ke dalamnya.

A. Penyerapan dan Aliran


● Small, blind-ended, terminal lymph vessels -> dikenal sebagai initial limfatik yang menembus
hampir setiap jaringan tubuh.
● Sel-sel endotel yang membentuk dinding initial limfatik sedikit tumpang tindih pada sel
disekitarnya.
● Susunan ini menciptakan one-way valve opening.
● Tekanan fluida di bagian luar pembuluh mendorong tepi terdalam dari sepasang tepi yang tumpang
tindih ke dalam, menciptakan celah di antara tepi -> membuka katup).
● Pembukaan ini memungkinkan cairan interstisial masuk.
● Setelah cairan interstitial memasuki pembuluh limfatik -> disebut limfe.
● Tekanan cairan di bagian dalam memaksa tepi yang tumpang tindih menjadi satu, menutup katup
sehingga limfe tidak keluar.
● Initial limfatik berkumpul untuk membentuk pembuluh limfatik yang lebih besar yang akhirnya
bermuara ke dalam sistem vena di dekat tempat darah memasuki atrium kanan.

● Limfatik flow diselesaikan oleh dua mekanisme:


1) Pembuluh limfe di luar initial limfatik dikelilingi oleh otot polos, yang berkontraksi secara
ritmis sebagai akibat aktivitas miogenik. Ketika otot ini diregangkan karena pembuluh teregang
dengan limfe, otot secara inheren pada saluran lebih kuat, mendorong limfe melalui pembuluh.
"Lymph pump" intrinsik ini adalah kekuatan utama untuk mendorong limfe. Stimulasi otot polos
limfatik oleh sistem saraf simpatis 🡪 meningkatkan aktivitas pemompaan pembuluh limfe.
2) Pembuluh limfe terletak di antara otot rangka, kontraksi otot ini menekan limfe keluar dari
pembuluh. Katup satu arah yang ditempatkan pada interval di dalam pembuluh mengarahkan aliran
limfe menuju outlet vena di dada.
B. Fungsi
● Drains excess interstitial fluid: Pembuluh limfatik mengalirkan kelebihan cairan
interstisial dari ruang jaringan dan mengembalikannya ke darah untuk mempertahankan
volume darah yang bersirkulasi dalam tubuh.
● Transports dietary lipids: Pembuluh limfatik mengangkut lipid dan vitamin larut lemak
(A, D, E dan K) yang diserap oleh saluran pencernaan.
● Carries out immune response: Mikroorganisme dan zat asing lainnya disaring dari getah
bening oleh kelenjar getah bening.
● Pembuluh darah mengantarkan oksigen dan nutrisi ke hampir semua sel dalam
perkembangan embrio mamalia dan orang dewasa, sedangkan pembuluh limfatik
mengalirkan cairan interstisial yang terkumpul di jaringan, dan berfungsi sebagai saluran
untuk perdagangan sel imun dan penyerapan lemak.
C. Lymph Trunks and Ducts
● Saat pembuluh limfatik keluar dari kelenjar getah bening di bagian tubuh tertentu, mereka
bersatu untuk membentuk lymph trunks. Lmyph trunks utama adalah lumbar, intestinal,
bronkomediastinum, subklavia, dan jugularis.
● Lymph from head & neck -> Jugular trunks.
● Lymph from upper limbs, superficial thoracic wall, mammary glands -> Subclavian trunks.
● Lymph from thoracic orgns and deep thoracic wall -> Bronchomediastinal trunks
● Lymph from intestinal organs -> Intestinal trunks
● Lymph from lower limbs, pelvic and abdominal organs, ovaries, testes, kidneys, adrenal
glands -> Lumbar trunks.
● Lymph mengalir dari lymph trunks ke dua saluran utama, saluran toraks dan saluran
limfatik kanan, dan kemudian mengalir ke darah vena.
● the sequence of fluid flow is blood cap- illaries (blood) & interstitial spaces (interstitial
fluid) -> lymphatic capillaries (lymph) -> lymphatic vessels (lymph) -> lymphatic ducts
(lymph) -> junction of the internal jugular and subclavian veins (blood).
D. Drainase Limfatik
Leg Region: Ekstremitas bawah memiliki superficial dan deep lymphatic vessels.
● Superficial lymphatic vessels menyatu dan menyertai saphenous veins(Gbr. 5.15A).
● Lymphatic vessels yang menyertai great saphenous vein berakhir di vertical group of
superficial inguinal lymph nodes.
● Sebagian lymph dari kelenjar ini mengalir langsung ke external iliac lymph nodes, yang
terletak di sepanjang vena iliaka eksternal. Beberapa juga melewati deep inguinal lymph nodes.
● Lymphatic vessels yang menyertai small saphenous vein memasuki popliteal lymph
nodes, yang mengelilingi popliteal vein dalam lemak popliteal fossa (Gbr. 5.15B).
● Deep lymphatic vessels dari kaki menyertai deep veins dan juga memasuki popliteal lymph nodes.
Sebagian besar limfe dari nodus ini naik melalui deep lymphatic vessels ke deep inguinal lymph
nodes.
● Lymph dari deep nodes mengalir ke external dan common iliac lymph nodes dan kemudian
memasuki lumbar lymphatic trunks.

Drainase Limfatik Leg


● Superficial lymphatic vessels: Mendrainase sisi medial -> superficial inguinal lymph node
● Deep lymphatic vessels: Mendrainase sisi lateral -> popliteal lymph node -> deep inguinal
lumph node -> ilica lymph node. Drainase Limfatik Foot Region:
● Pembuluh limfatik superfisial medial: mengalirkan sisi medial dorsum dan telapak kaki
kelenjar getah bening inguinalis dalam
● Pembuluh limfatik superfisial lateral: mengalirkan sisi lateral dorsum dan telapak kaki
Kelenjar getah bening poplitea
● Pembuluh limfatik dalam dari kaki mengikuti pembuluh darah utama kelenjar getah bening
poplitea

2.3 VEKTOR DAN PARASITOLOGY

1. Filariasis limfatik atau yang sering dikenal dengan penyakit kaki gajah adalah penyakit
parasit bersifat menahun.
2. Filariasis limfatik disebabkan infeksi cacing filaria (Wuchereria bancrofti, Brugia
malayi, dan Brugia timori) yang ditularkan oleh berbagai spesies nyamuk (Anopheles,
Culex, Aedes dan Mansonia).
3. Penyebaran penyakit ini meliputi daerah tropis dan subtropis, terutama di negara-
negara yang memiliki penghasilan menengah ke bawah.
4. Di Indonesia, fauna nyamuk dilaporkan ada 457 spesies yang terdiri dari 80 spesiess
Anopheles, 125 spesiess Aedes, 82 spesiess Culex, dan 8 spesiess Mansonia yang
merupakan vektor penting dalam penularan penyakit filariasis.

Nyamuk Culex
Sebagian besar vektor filariasis di Indonesia adalah Culex
Wilayah : Jawa Tengah, Jawa Barat, Aceh, Kalimantan Selatan, dan Sulawesi Barat .
Nyamuk Anopheles
Wilayah : Papua, NTT, dan Sumatera Selatan
Nyamuk Aedes
Wilayah: Kalimantan Selatan
Nyamuk Mansonia
Wilayah : Kalimantan Selatan dan Sumatera Selatan
1. Semakin padat populasi nyamuk maka akan semakin besar pula kemungkinan untuk
kontak dengan manusia. Sehingga peluang untuk menularkan parasit filaria akan relatif
besar
2. di sekitar rumah penderita filariasis terdapat nyamuk positif yang mengandung cacing
filaria. Adanya nyamuk yang telah tekonfirmasi menjadi vektor di suatu daerah, akan
lebih berpotensi untuk peningkatan penularan filariasis. Sehingga masyarakat yang
tinggal di sekitar lokasi nyamuk positif terdapat cacing filaria memiliki risiko terinfeksi
filariasis. Ditambah nyamuk Culex quinquefasciatus adalah nyamuk domestik dan
memiliki kisaran jarak terbang hingga 900 meter
3. Di daerah pedesaan, filariasis ditularkan oleh spesies Anopheles, sedangkan dalam
perkotaan adalah spesies Culex.
4. Nyamuk Aedes mendominasi di perkotaan dan pedesaan. Tipe perkotaan atau urban
yaitu daerah-daerah perkotaan yang kumuh dengan kepadatan penduduk yang cukup
tinggi dan drainase yang buruk. Kondisi tersebut cocok sebagai habitat nyamuk Culex
quinquefasciatus sebagai vektor filariasis

Bagaimana cara penularan penyakit kaki gajah?


penyakit kaki gajah terjadi akibat infeksi cacing filaria. Cacing yang menyerang kelenjar
getah bening ini dapat menular lewat gigitan nyamuk. Penularan antar manusia terjadi jika
pengidap penyakit kaki gajah tergigit nyamuk, lalu nyamuk tersebut menggigit orang lain.
Bagaimana nyamuk bisa terinfeksi cacing filaria?
1. Seseorang dapat terkena penyakit kaki gajah jika digigit oleh nyamuk yang membawa
larva cacing filarial. Di dalam tubuh manusia larva infektif tersebut tumbuh menjadi
cacing dewasa dan dapat menghasilkan jutaan anak cacing atau mikrofilaria. Cacing
dewasa itu akan hidup di saluran dan kelenjar getah bening sehingga dapat menyebabkan
penyumbatan hingga akhirnya menjadi cacat menetap
2. JIka pengidap kaki gajah digigit nyamuk, cacing pada pembuluh darah terbawa
bersama darah dan masuk ke dalam tubuh nyamuk. Penularan terjadi ketika nyamuk
yang mengandung cacing filaria menggigit orang lain yang sehat dan cacing akan masuk
melalui pembuluh darah
3. Cacing dewasa bersarang di dalam pembuluh limfatik dan mengganggu fungsi normal
sistem limfatik. Cacing ini dapat hidup selama kurang lebih 6-8 tahun dan, selama masa
hidupnya, menghasilkan jutaan mikrofilaria (larva yang belum matang) yang beredar di
dalam darah.
4. Nyamuk terinfeksi mikrofilaria dengan cara menelan darah saat menggigit inang yang
terinfeksi. Mikrofilaria menjadi dewasa menjadi larva infektif di dalam tubuh nyamuk.
Ketika nyamuk yang terinfeksi menggigit manusia, larva parasit yang sudah matang akan
menempel di kulit dan kemudian masuk ke dalam tubuh. Larva kemudian bermigrasi ke
pembuluh limfatik di mana mereka berkembang menjadi cacing dewasa, sehingga
melanjutkan siklus penularan.
5. Filariasis limfatik ditularkan oleh berbagai jenis nyamuk, misalnya oleh nyamuk
Culex, yang tersebar luas di daerah perkotaan dan semi-perkotaan, Anopheles, yang
terutama ditemukan di daerah pedesaan, dan Aedes, yang terutama ditemukan di pulau-
pulau endemis di Pasifik.

Ada 2 jenis nyamuk pembawa dengue (vector):

o Aedes aegypti (vector utama).


o Aedes albopictus (lesser extent).

TELUR

1. Berwarna hitam , kurang leboh berbentuk bulat telur


2. Jumlah telurnya sangat banyak 100-400 butir
3. Telur diletakan satu persatu pada dinding bagian dalam tempat penampungan air alami/
buatan manusia kira-kira 1-2cm diatas permukaan air
4. Apabila telur tergenang air, maka telur akan cepat menetaskan larva

LARVA

1. Larva hidup di dalam air.


2. menetas dari telur nyamuk.
3. Larva dapat dilihat di dalam air.
4. Spesies Aedes biasanya memiliki siphon berbentuk laras pendek, dan hanya ada
sepasang jambul subventral, yang muncul sekitar seperempat atau lebih dari seperempat
atau lebih dari pangkal sifon

PUPA

1. Pupa hidup di dalam air. Nyamuk dewasa keluar dari pupa dan terbang.
2. Pupa memiliki sepasang saluran pernafasan berbentuk terompet di bagian cephalothoraks
untuk respirasi dan sepasang alat pengayuh di ruas abdomen ke delapan.
3. Pupa memiliki sepasang alat pengayuh untuk berenang dan Gerakan jungkiran
(TRUmbling action) pada ruas abdomen kedelapan.
NYAMUK DEWASA

1. Perkembangan lanjut dari pupa menuju nyamuk dewasa (imago)


2. Nyamuk betina dewasa menggigit manusia dan hewan. Nyamuk membutuhkan darah
untuk menghasilkan telur.
3. Setelah makan, nyamuk betina mencari sumber air untuk bertelur.
4. Ae. aegypti dan Ae. albopictus tidak terbang jauh. Dalam masa hidupnya, nyamuk ini
hanya akan terbang dalam jarak beberapa blok saja.
5. Nyamuk Ae. aegypti lebih suka tinggal di dekat dan menggigit manusia.
6. Karena nyamuk Ae. albopictus menggigit manusia dan hewan, nyamuk ini dapat hidup di
dalam atau di dekat rumah atau di hutan-hutan di sekitarnya. Ae. aegypti mosquitoes live
indoors and outdoors, while Ae. albopictus live outdoors.

7.
8. Nyamuk memiliki kepala, dada (thoraks), dan abdomen, dengan sepasang sayap dan tiga
pasang kaki.
9. Nyamuk dewasa hidup sekitar 2 hingga 4 minggu tergantung pada spesies, kelembaban,
suhu, dan faktor lainnya
Kepala -> memiliki banyak organ yang membantu nyamuk untuk makan, melihat, dan
mencium.
1. Antena: Organ panjang seperti bulu yang mendeteksi karbon dioksida dari napas
seseorang dan pergerakan udara.
2. Mata: Nyamuk memiliki dua mata majemuk yang besar yang dapat mendeteksi gerakan.
3. Palps: Organ di antara antena yang merasakan bau.
4. Proboscis / Belalai: Pada nyamuk betina, bagian mulut ini menusuk kulit manusia atau
hewan dan menghisap darah. Belalai nyamuk jantan tidak cukup kuat untuk menusuk
kulit, dan nyamuk jantan tidak menghisap darah. Nyamuk betina dan jantan
menggunakan belalai untuk memakan nektar bunga dan sari buah.
Thorax -> Dada terhubung ke kepala. Sayap dan kaki terhubung ke dada.
1. Halter : Organ kecil seperti sayap yang digunakan untuk kemudi saat terbang.
2. Sayap : yamuk memiliki dua sayap yang digunakan untuk terbang.
3. Kaki : Nyamuk memiliki enam kaki seperti serangga lainnya.
4. Femur : Bagian atas kaki.
5. Tibia : Bagian tengah kaki.
6. Tarsus : Ujung kaki yang membantu nyamuk berdiri dan berjalan di atas air.
Abdomen -> perut terhubung ke dada dan berfungsi sebagai perut, sistem reproduksi, dan
bagian dari sistem pernapasan. Alat kelamin: Tempat keluarnya telur dari betina.

SIKLUS HIDUP AEDES

Telur

(Telur Anopheles yang unik memiliki pelampung di kedua sisinya.)


-Nyamuk betina dewasa bertelur satu per satu langsung di atas air.
-Telur-telur tersebut mengapung di permukaan air.
-Nyamuk betina dewasa bertelur sebanyak 50-200 butir dalam satu waktu.
-Telur tidak tahan terhadap kekeringan.

Larva

-Larva hidup di dalam air. Mereka menetas dari telur nyamuk.


-Larva Anopheles bernapas dengan menggunakan organ khusus (disebut spirakel) yang
terletak di perutnya.
-Larva berganti kulit (molt) sebanyak empat kali selama tahap ini sebelum menjadi pupa.
Pupa

-Pupa hidup di dalam air.


-Pupa tidak memiliki bagian mulut eksternal, sehingga mereka tidak makan selama tahap ini.
-Nyamuk dewasa keluar dari pupa dan terbang.

Dewasa

-Nyamuk betina dewasa menggigit manusia dan hewan.


-Nyamuk betina membutuhkan darah untuk menghasilkan telur.
-Nyamuk Anopheles betina dewasa lebih suka memakan manusia atau hewan, seperti sapi.
-Beberapa nyamuk jantan Anopheles terbang dalam kawanan besar, biasanya pada waktu
senja, dan nyamuk betina terbang dalam kawanan tersebut untuk kawin.
-Setelah menghisap darah, nyamuk betina beristirahat selama beberapa hari sementara
darahnya dicerna dan telurnya berkembang. Setelah telur berkembang, nyamuk betina
meletakkannya di sumber air.
-Nyamuk Anopheles umumnya tidak terbang lebih dari 1,2 mil (2 km) dari habitat larvanya.
-Nyamuk Anopheles tertarik pada tempat yang gelap dan terlindung untuk beristirahat di
siang hari
SIKLUS HIDUP

Biasanya diperlukan waktu 10-14 hari bagi telur untuk berkembang menjadi nyamuk dewasa.

2 jenis spesies :
Culex pipiens (Common House Mosquito)
Culex quinquefaciatus (Southern House Mosquito)

TELUR

1. Nyamuk betina dewasa bertelur di permukaan air tawar atau air yang tergenang.
2. Sumber air dapat berupa tong, palung kuda, kolam hias, kolam renang yang tidak
terawat, genangan air, anak sungai, selokan, dan daerah berawa.
3. Nyamuk Culex betina bertelur satu per satu. Telur-telur tersebut saling menempel
membentuk rakit yang terdiri dari 100 hingga 300 telur. Rakit tersebut mengapung di
atas air.
LARVA

1. Larva menetas dari telur nyamuk dan hidup di dalam air.


2. Larva dapat dilihat di dalam air. Mereka sangat aktif dan sering disebut "penggeliat".
3. Mereka memakan berbagai macam benda yang ada di dalam air.
4. Larva berganti kulit beberapa kali selama tahap ini.
PUPA
1. Pupa hidup di dalam air.
2. Pupa tidak memiliki bagian mulut eksternal dan tidak makan selama tahap ini.
3. Nyamuk dewasa keluar dari pupa dan terbang.
NYAMUK DEWASA

1. Nyamuk betina dewasa menggigit manusia dan hewan. Nyamuk membutuhkan darah
untuk menghasilkan telur.
2. Setelah menghisap darah, nyamuk betina mencari sumber air untuk bertelur. Beberapa
hari berlalu antara waktu makan dan mencari tempat untuk bertelur.
3. Nyamuk Culex tidak terbang jauh, tetapi diketahui dapat terbang hingga 2 mil (3,2 km).
4. Beberapa nyamuk Culex lebih suka tinggal di dekat dan menggigit burung. Mereka
menggigit manusia ketika hewan lain tidak berada di dekatnya.
5. Karena Culex menggigit hewan dan manusia, mereka hidup di luar ruangan atau di dekat
rumah.
SIKLUS HIDUP
Dibutuhkan waktu sekitar 7-10 hari bagi telur untuk berkembang menjadi nyamuk dewasa.

Distribusi
Mansonia pada dasarnya adalah genus dari daerah tropis basah, tetapi sangat sedikit spesies
terjadi di daerah beriklim sedang.
Telur

Urutan oviposisi betina (a-c) dan massa telur yang padat (d) yang direkatkan pada
permukaan bawah vegetasi terapung. Foto menunjukkan seekor betina duduk di tepi daun
yang terendam sebagian dan menjulurkan perutnya ke bagian bawah air daun tempat ia akan
menempelkan telur-telurnya (a). Gelembung udara (plastron) dipindahkan dari perut betina
yang bertelur untuk mengelilingi massa telur yang sedang tumbuh (b). Telur-telur berwarna
putih saat diletakkan (c) dan tersusun sebagai roset (d). Foto oleh Phillip Lounibos,
Universitas Florida.

1. Telur berwarna coklat tua atau kehitaman dan berbentuk silinder, tetapi memiliki bentuk
seperti tabung yang biasanya lebih gelap dari bagian telur lainnya
2. Telur diletakkan dalam massa padat yang lengket, sering kali tersusun sebagai roset,
yang direkatkan pada permukaan bawah vegetasi yang mengapung

Larva

Gambar 3. a. Larva Mansonia titillans (Walker), menunjukkan sifon larva yang telah
dimodifikasi. b. Ilustrasi dan foto antena, merinci setae 2,3-A. Antena diberi label A dalam
ilustrasi. Panah kuning menunjuk ke setae 2,3-A pada foto. c. Ilustrasi dan foto ujung
belakang larva. Pada ilustrasi, panah menunjuk ke setae pradewasa pada segmen abdomen X,
yang diberi label X. Selain itu, detail skala sisir individu yang diberi label CS juga
ditunjukkan pada ilustrasi. Dalam foto tersebut, panah kuning menunjuk pada sifon
sklerotisasi yang mampu menembus jaringan tanaman. Ilustrasi yang dipublikasikan di
Carpenter dan LaCasse (1955), foto larva oleh Nathan Burkett-Cadena, dan foto antena dan
sifon oleh Michele Cutwa, University of Florida.

Pupa
Pupa memiliki dua bagian tubuh: sefalotoraks (kepala dan dada yang menyatu) dan perut.
Sefalotoraks memiliki dua terompet pendek (bukaan untuk sistem pernapasan) yang sangat
bersklerotisasi dan runcing untuk dimasukkan ke dalam tanaman air untuk bernapas (Gambar
4) (Service 2012).

Adult
1. Biasanya orang dewasa memiliki kaki (Gbr. 3.10c), telapak tangan, sayap, dan tubuh
yang tertutup dengan campuran warna gelap (biasanya coklat) dan pucat (biasanya putih
atau krem) sisik, sehingga nyamuk tampak agak berdebu.
2. Penyebaran sisik gelap dan sisik pucat pada urat-urat sayap membuat sayap terlihat
seperti ditaburi garam dan merica (Gbr. 3.10a), dan memberikan karakter yang berguna
untuk identifikasi.
3. Pemeriksaan lebih dekat menunjukkan bahwa sisik-sisik pada sayapnya sangat lebar dan
sering kali tidak simetris dan hampir berbentuk hati (Gbr. 3.10b).
4. Pada nyamuk lain, sisik-sisik ini lebih panjang dan lebih sempit.
1. dewasa berukuran sedang (panjang sayap betina 4,0 mm) dengan telapak tangan, kaki,
sayap, dan tubuh ditutupi oleh campuran sisik gelap (biasanya coklat) dan pucat
(biasanya putih atau krem) (Carpenter dan LaCasse 1955) (Gambar 5).
2. Permukaan ventral (bagian bawah) belalai sebagian besar bersisik gelap dan palpanya
berukuran setengah dari panjang belalai (Burkett-Cadena 2013) (Gambar 6).
3. Kaki gelap memiliki bintik-bintik pucat dan pita pucat sempit di pangkal setiap segmen
tarsal (Gambar 7).
4. Sayap memiliki sisik pucat dan gelap yang lebar pada permukaan dorsal (Gambar 8).
Puncak abdomen tampak terpotong dari pandangan dorsal. Ujung abdomen tergite VII
memiliki deretan duri gelap pendek (Gambar 9), yang bentuk dan jumlahnya berbeda
dengan struktur yang sama pada Mansonia dyari (Belkin, Heinemann, dan Page), kerabat
terdekatnya di wilayah ini (Linley 1989, Darsie dan Ward 2005, Burkett-Cadena 2013).
5. Betina menggunakan duri-duri ini selama proses oviposisi untuk membersihkan detritus
dari permukaan daun agar telur dapat menempel dengan baik pada daun (Linley 1989).

Life cycle
-Telur menempel pada permukaan bawah tanaman dan menetas dalam beberapa hari
-Larva terjadi di tempat penampungan air permanen seperti rawa-rawa, rawa-rawa, kolam,
lubang
pinjam, parit berumput, saluran irigasi
-Larva dan pupa hanya melepaskan diri dari tanaman dan naik ke permukaan air jika
terganggu
-Nyamuk dewasa biasanya menggigit di malam hari, tetapi beberapa spesies menggigit di
siang hari.
-Setelah makan, sebagian besar Mansonia beristirahat di luar ruangan

1. Mansonia titillans bersifat holometabolik (mengalami metamorfosis sempurna) dan


siklus hidupnya terdiri dari tahap telur, larva, kepompong, dan dewasa.
2. Sumber makanan untuk orang dewasa termasuk nektar bunga, dan dalam kasus betina,
darah hewan bertulang belakang, terutama dari burung dan mamalia (termasuk manusia)
(Edman 1971, dos Santos Silva et al. 2012).
3. Nyamuk dewasa memiliki jarak terbang maksimum dan rata-rata masing-masing 3400
meter dan 1300 meter (Verdonschot dan Besse-Lototskaya 2014).
4. Betina menggigit terutama pada malam hari, namun juga akan menyerang pada siang
hari.
5. Nyamuk betina yang diberi makan darah, dipelihara dalam kondisi laboratorium dengan
suhu 27°C dan siklus terang:gelap 12:12, menyelesaikan oogenesisnya setelah 7 hari
(Nayar et al 1973).
6. Betina menyimpan massa telurnya yang berbentuk roset di bagian bawah daun makrofita
air yang mengambang (Linley et al. 1986).
7. Betina dewasa duduk di tepi daun yang terendam sebagian dan menjulurkan perutnya ke
bagian bawah air daun di mana mereka menggunakan duri di ujung perutnya untuk
menggaruk permukaan bawah daun di mana telur akan dilekatkan (Lounibos dan Linley
1987).
8. Perkembangan embrio membutuhkan waktu lebih dari 120 jam pada suhu 27°C (Nayar et
al 1973).
9. Telur tidak tahan terhadap kekeringan dan akan menetas setelah 6-10 hari, tergantung
pada suhu (Nayar et al 1973) atau akan membutuhkan, dalam kondisi laboratorium, 8
hari pada suhu 25°C atau 15 hari pada suhu 20°C sejak oviposisi hingga menetas
(Lounibos dan Dewald 1989).
10. Mereka memperoleh oksigen dari gelembung udara (plastron) yang menyelimuti mereka,
yang dipindahkan dari perut betina yang melakukan oviposisi (Gambar 2b) untuk
mengelilingi massa telur yang sedang tumbuh (Lounibos dan Linley 1987).
11. Telur yang dipelihara di bawah cahaya: siklus gelap menetas secara serempak, dalam
waktu 5-10 menit, tetapi di bawah cahaya atau gelap yang terus menerus, telur menjadi
tidak serempak dan menetas dalam waktu 2-6 jam (Nayar et al. 1973). Embrio
berorientasi dengan kepala menjauh dari permukaan air sehingga larva muncul langsung
ke dalam air (Lounibos dan Dewald 1989).
12. Perairan permanen (danau, kolam, kanal, rawa, rawa-rawa, saluran irigasi), di mana
tanaman air yang mengapung seperti selada air (Gambar 10) dan eceng gondok dapat
ditemukan, merupakan habitat yang khas bagi stadium yang belum dewasa (Linley et al.
1986).
13. Larva memperoleh oksigen dengan cara menusuk akar tanaman air menggunakan sifon
khusus berbentuk kerucut yang banyak mengalami sklerotisasi.
14. Pupa juga tetap melekat pada akar tanaman untuk mendapatkan oksigen. Ketika tiba
waktunya untuk menjadi dewasa, pupa akan melepaskan diri dan naik ke permukaan
(Nayar et al, 1973).
15. Mereka juga melepaskan diri dari tanaman setiap kali berganti kulit, jika terganggu
(Service 2012) dan kemungkinan besar jika larva harus berpindah untuk mencari sumber
makanan yang lebih baik.
16. Nyamuk Mansonia memiliki tiga atau empat generasi setiap tahunnya, tergantung pada
cuaca. Pada suhu musim panas, satu generasi dapat memakan waktu 45 hingga 60 hari,
di mana kepompong berlangsung selama 2 hingga 4 minggu (Provost 1976)
17. Telur menempel pada permukaan bawah tanaman dan menetas dalam beberapa hari;
18. mereka tidak dapat bertahan dari kekeringan. Semua habitat larva memiliki perairan
19. vegetasi, baik yang berakar (seperti rumput, semak, dan alang-alang) atau mengambang
(seperti spesies Pistia stratiotes, Salvinia atau Eichhornia).
20. Larva sebagai konsekuensinya terjadi di kumpulan air permanen seperti rawa-rawa,
rawa-rawa, kolam, lubang, parit berumput, saluran irigasi dan bahkan di tengah-tengah
sungai jika memiliki tanaman terapung. sungai jika terdapat tanaman yang mengapung.
21. Larva dan pupa hanya akan melepaskan diri dari tanaman dan naik ke ke permukaan air
jika merasa terganggu. Karena mereka kurang lebih bersifat perma melekat pada
tanaman, stadium yang belum dewasa sering terlewatkan dalam survei larva.
22. Oleh karena itu, tidak mudah untuk mengidentifikasi tempat perkembangbiakan kecuali
prosedur pengumpulan khusus dilakukan, seperti mencabut tanaman dan memeriksanya
untuk mencari larva dan pupa Mansonia yang menempel.
23. Karena itu sulit untuk mendapatkan insektisida ke larva, yang mungkin berada agak jauh
di bawah permukaan air, sering kali sulit untuk mengendalikan nyamuk Mansonia
dengan aplikasi insektisida konvensional. Akan tetapi, herbisida dapat digunakan
digunakan untuk membunuh tanaman yang menjadi tempat larva menempel (lihat
halaman 81).
24. Nyamuk dewasa biasanya menggigit pada malam hari, tetapi beberapa spesies ada yang
menggigit pada siang hari. Setelah makan, sebagian besar Mansonia beristirahat di luar
ruangan, tetapi beberapa spesies beristirahat di dalam ruangan.
25. Nyamuk Mansonia yang paling penting secara medis adalah sebagai vector filariasis,
seperti yang terjadi pada malam hari dan subperiodik malam hari bentuk Brugia malayi
di Asia. Di Afrika, filariasis (W. bancrofti) tidak ditularkan ditularkan oleh spesies
Mansonia, meskipun mereka dapat menjadi vektor dari beberapa, tetapi tidak sangat
penting, arbovirus.

Filaria
Filaria : termasuk kedalam somatic nematoda.
Somatic Nematoda :

1. berada di extra intestinal.


2. Dibagi menjadi filarial dan non-filarial nematodes.

Filarial Nematoda (Secara Umum)


Habitat: berada di lymphatic system, skin, subcutaneous tissue dan body cavity (jarang)
Adult worm:
1. Slender (ramping), bulat, ukuran : panjang 2-10cm (kecuali Onchocerca betina 35–50
cm).
2. Dapat bertahan selama bertahun2 pada manusia dan menyebabkan kondisi kronis
obstruktif dan inflamasi kronis seperti elephantiasis dan hydrocele.
Microfilariae:
1. Larva L1 yang dihasilkan dalam jumlah yg besar oleh cacing betina
2. Motil
3. Biasanya tidak patogen, (tetapi terkadang, reaksi hypersenstivitas dapat muncul terhadap
microfilarial antigen tropical pulmonary eosinophilia (TPE)).

Klasifikasi
1. Class : secernentea
2. Superfamily : filarioidea
3. Family : Onchocercidae
Dapat dibedakan berdasarkan :
1. Habitat : di lymphatics, subcutaneous tissues atau body cavities.
2. Distribusi geografis
3. Vektor sebagai penularan
4. Struktur larva (microfilariae) seperti adanya selubung/sheath dan inti di ujung ekor
5. Microfilarial periodicity : waktu ketika sebagian besar mikrofilaria ditemukan di
peripheral blood
a) Microfilariae dari berbagai cacing filaria menunjukan periodisitas yg berbeda dan
ditemukan di peripheral blood pada waktu yg berbeda dalam sehari seperti :
b) onocturnal periodicity : night time, antara 9 pm dan 2 am : misalnya Wuchereria dan
Brugia
c) Diurnal periodicity : day time : misalnya Loa loa
d) Sub-periodic : ada disepanjang hari, dengan sedikit meningkat di sore hari :
misalnya Wuchereria dan Brugia dapat menjadi sub-periodic (jarang)
e) onon periodic : setiap saat : misalnya Mansonella dan Onchocerca
f) Periodisitas terjadi karena ko-adaptasi biologis dan evlusioner microfilariae dengan
kebiasaan makan nyamuk Culex menggigit di malam hari, Aedes menggigit di siang
hari
g) Faktor lain, seperti pola tidur individu, suhu, dan kondisi iklim
h) Ketika tidak ada di peripheral blood, microfilariae ditemukan di pulmonary blood
vessels.
Lymphatic Filarial Nematodes
a.Wuchereria Bancrofti
Epidemiology
1. parasit filaria manusia yang paling banyak tersebar
2. ditemukan di seluruh daerah tropis dan subtropis dengan prevalensi tertinggi di Asia
(India-5%, Cina) dan Afrika Sub-Sahara (8%) dan tempat-tempat lain seperti Kepulauan
Pasifik, wilayah Amerika Selatan, dan Caribbean basin.
3. W. bancrofti bersifat periodik nokturnal, kecuali di Kepulauan Pasifik; di mana itu sub-
periodik.
4. Di India yg paling endemik : Uttar Pradesh, Bihar, Jharkhand, Odisha, Andhra Pradesh,
Tamil Nadu, Kerala dan Gujarat
Morfologi
Adult Worm
Letak di lymphatic vessels dan lymphnodes.
Karakteristik :
1. Panjang, slender (ramping), creamy white thread (seperti benang) berbentuk seperti
filariform dengan ujung meruncing
2. Ukuran : jantan (4 cm × 0.1 mm) lebih kecil dibanding betina (6–10 cm × 0.2–0.3 mm)
3. Pembeda cacing jantang dari cacing betina : cacing jantan ukurannya kecil, ekor seperti
sorkscrew dan ada 2 spikula (untuk membantu copulation) di ujung posterior
Larva
Seperti nematoda lain, ada 4 stage larva.
1. Stage pertama : microfilaria.
2. Stage ketiga : filariform larva; bentuk infektif bagi manusia
Microfilaria
1. Bentuk diagnosis ditemukan di pembuluh darah.
2. Ukuran : 240–300 µm × 7.5–10 µm ditutupi oleh selubung hyaline yg panjang (360 µm)
3. Ujung kepala tumpul dan ujung ekor runcing
4. Di ujung cephalic : clear space yg disebut cephalic space (rasio 1:1)
5. Tidak ada terminal nuclei
6. Nuclei ada diseluruh tubuh kecuali didekat kepala dan ujung ekor. Nuclei juga tidak ada
dibeberapa tempat organ primordial seperti nerve ring, excretory pore, anal pore dan
genital cells
Notes :
1. Mikrofilaria tidak berkembang biak atau mengalami perkembangan dalam tubuh
manusia.
2. Jika tidak diambil oleh vektor nyamuk betina, mereka akan mati.
3. Umur : sekitar 2-3 bulan.
4. Mikrofilaria menunjukkan periodisitas nokturnal di sirkulasi perifer dan hanya ada di
darah perifer pada malam hari (antara pukul 22.00 dan 02.00) berhubungan dengan
kebiasaan nyamuk vektor menggigit di malam hari.
Life Cycle
1. Definitive host: Manusia
2. Intermediate host: Nyamuk : Culex quinquefasciatus (paling utama diseluruh dunia),
Anopheles (rural Africa) atau Aedes (Pacific Island) (jarang).
3. Bentuk Infective : Third stage filariform larvae yg ditemukan di proboscis nyamuk.
4. Mode transmisi : L3 filariform larvae terdeposisi di kulit dengan gigitan serangga.
Human cycle
1. Berkembang menjadi dewasa : Larvae penetrasi ke kulit, masuk ke dalam lymphatic
vessels dan bermigrasi ke local lymph nodes (tempat mereka akan berganti kulit dua kali
untuk berkembang menjadi cacing dewasa dalam beberapa bulan (4–6 minggu untuk B.
malayi).
2. Larva L1 dewasa (microfilariae) : cacing dewasa tinggal di limfatik aferen atau cortical
sinuses dari lymph nodes tempat mereka kawin dan mulai menelurkan larva first stage
(microfilariae). Cacing jantan mati setelah kawin sedangkan cacing betina hidup selama
5-10 tahun. Seekor betina gravid dapat mengeluarkan 50,000 microfilariae/day.
3. Periode prepaten : periode waktu antara infeksi (masuknya larva L3) dan diagnosis
(deteksi mikrofilaria dalam darah). Bervariasi mulai dari 80 hari hingga 150 hari
Siklus nyamuk
1. Transmisi : ketika nyamuk menggigit orang yg terindeksi, mikrofilaria tertelan. Culex
menggigit pada malam hari sedangkan nyamuk Aedes menggigit pada siang hari.
2. Pengeluaran : Microfilariae keluar dari sheath dalam waktu 1-2 jam setelah tertelan
3. Migrasi ke otot toraks : Larva L1 penetrasi dinding lambung dan bermigrasi ke otot
toraks dalam 6-12 jam (dimana mereka menjadi berbentuk seperti sosis (pendek dan
tebal))
4. Berkembang menjadi larva L3 yg infektif : larva L1 berganti kulit dua kali menjadi L2
(bentuk panjang dan tebal) diikuti dengan L3 (bentuk panjang dna tipis). Larva L3 yg
sangat aktif bermigrasi ke labella (bagian distal proboscis) dari nyamuk dan berfungsi
sebagai stadium infektif bagi manusia.
5. Masa inkubasi ekstrinsik : Dalam kondisi optimal, siklus nyamuk 10–14 hari.
Life Cycle (Medical)
1. Saat nyamuk vektor memakan darah, larva L3 infektif masuk ke kulit manusia.
2. Kemudian larva masuk ke sirkulasi dan berkembang menjadi dewasa di limfatik.
3. Cacing dewasa betina menghasilkan sheathed microfilariae yg bermigrasi ke saluran
lymph dan darah.
4. Ketika nyamuk vektor menghisap darah, ia akan memakan mikrofilaria
5. Mikrofilaria melepaskan selubung/sheats, penetrasi ke midgut nyamuk, dan bermigrasi
ke otot thorax
6. Berkembang menjad larva L1
7. Berganti kulit / moults dua kali dan berkembang menjadi larva L3
8. Larva L3 bermigrasi ke kepada dan proboscis nyamuk
Pathogenes dan Pathology
Perubahan patologis terjadi sebagai akibat kerusakan inflamasi pada limfatik
1. Perubahan jaringan yang berhubungan dengan migrasi cacing dewasa hidup dilatasi
limfatik dan penebalan dinding pembuluh
2. Perubahan jaringan yang berhubungan dengan antigen dan metabolit toksik yang
dilepaskan dari cacing dewasa yang mati
3. Infeksi bakteri dan jamur sekunder
4. Respon inflamasi host terhadap parasit hidup dan mati
a) Infiltrasi sel plasma, eosinofil, dan makrofag pada pembuluh darah yang terinfeksi,
dan proliferasi endotel dan jaringan ikat
b) Hal tersebut menyebabkan tortuositas limfatik dan kerusakan pada atup limfa yg
menyebabkan lymph edema pada tungkan dan brawny edema pada kulit diatasnya
5. Selama cacing tetap hidup, pembuluh limfatik meskipun rusak, masih tetap terbuka
6. Tetapi kematian cacing dapat menyebabkan peningkatan reaksi granulomatous,
pembentukan thrombi dan fibrosis pada pembuluh limfe dengan perilymphangitis yg luas
7. Hal tersebut menyebabkan obstruksi limfatik Fungsi limfatik sangat terganggu
8. Endosymbiosis : togen W. bancrofti ditemukan terinfeksi dengan kelompok bakteri
Rickettsia yang disebut Wolbachia dan mempertahankan hubungan endosimbiotik.
Simbiosis tersebut penting untuk kelansungan hidup parasit, kesuburan dan
perkembangan larva
Respon Imun Host
Antigen cacing dewasa dan mikrofilaria diproses oleh antigen presenting cells (makrofag)
dan presentasikan ke sel T helper. Sel T helper distimulus dan dibedakan menjadi sel T helper
1 dan atau sel T helper 2.
a.Pada awal infeksi (Amicrofilaremic Individuals)
1. ada aktivasi respon hypersensitivitas parasite specific delayed type
2. Terjadi proliferasi sel Th spesifik parasit dan sel T helper 1 dan sel T helper 2
distimulasi
3. z hal tersebut mengakibatkan adnaya respon mixed cytokine
4. Baik Th1 cytokines seperti interleukin-2 (IL-2) dan interferon–γ (IFN-γ) dan T
helper 2 cells cytokines (IL-4 and IL-5) meningkat
5. Ada profound eosinophilia dan titer immunoglobulin (IgE) antibody level yg lebih
tinggi
b.Microfilaraemic Individuals (Asymptomatic dan Acute Stage)
1. Terjadi penurunan proliferasi sel T spesifik parasit
2. Respons sel T helper 2 dominan terlihat yang mengarah ke:
a) Peningkatan IL-4, IL-5 dan IL-13 dan IL-10
b) Rendahnya produksi IFN-γ dan IL-2
3. Profound eosinophilia
4. Peningkatan parasite specific IgG-4 antibodies
5. Hyper IgE levels: menunjukkan peran protektif IgE spesifik parasit dalam menahan
penyakit.
c.Chronic Filariasis
1. peningkatan produksi sitokin yang diinduksi sel T helper 2 seperti IL-4, IL-5 dan IL-
13
2. Peningkatan parasit spesifik IgG-1, IgG-2 dan IgG-3.
Manifestasi Klinis
Periode inkubasi sekitar 8-16 bulan
Manifestasi klinis dikategorikan menjadi :
1.Lymphatic filariasis
2.Tropical pulmonary eosinophilia (TPE)/ (Occult filariasis)
3.Immune complexes mediated manifestations.
1.Lymphatic Filariasis

a.Asymptomatic microfilaraemi
memiliki respons sel T helper 1 yang turun (IFN-γ rendah) dan respons sel T helper 2 yang
meningkat (↑IL-4)
terdapat beberapa bukti derajat infeksi subklinis seperti :
1. ada Microfilaremia di darah perifer
2. Hematuria mikroskopis dan/atau proteinuria
3. Lymphatic dilatasi dan berkelok (tortuous) divisualisaskikan dengan imaging
4. Filarial dance sign (ultrasound menunjukkan cacing dewasa motil di limfatik
skrotum)
b.Acute filariasis (acute adenolymphangitis)
1. Filarial fever (high-grade fever)
2. Lymphatic inflammation (lymphangitis dan lymphadenitis):
a) Pembesaran lymph nodes (utama) : inguinal, axillary dan epitrochlear nodesh.
b) lymphatics pada organ genital laki2 terlibat funiculitis, epididymitis dan
orchitis
3. Transient local edema: Early pitting edema; reversible pada elevasi ekstremitas
4. Dermatolymphangitis: Lesi seperti plak terbentuk di atas kulit yang terkena dengan
demam, dingin, dan peradangan limfatik
5. Pada Brugian filariasis : lebih sering dan mendadak
c.Chronic filariasis
1. berkembang 10-15 tahun setelah infeksi
2. respon imun host terhadap kematian cacing menyebabkan peningkatan terjadinya
granuloma, pembentukan thrombus dan fibrosis pada lymph vessels yg
mengakibatkan severe lymphatic obstruction dan pedal edema
Grading edema:
-Early pitting edema ( grade-1)
-nonpitting dan irreversible pada elevasi ekstremitas (grade-2)
-brawny edema dengan penebalan kulit (grade-3),
-fibrosis dan fissuring (grade-4)
Manifestasi dalam descending order :
-Hydrocele (manifestasi paling umum) : akaumulasi cairan di rongga tunica vaginalis
pada testes
-Elephantiasis (swelling di lower limb atau arm, vulva/breast (jarang))
-Chronic funiculitis dan epididymitis
-Chyluria excretion of chyle : cairan putih susu dalam urin (jarang)
2.Occult Filariasis (filariasis tersembunyi) atau Tropical pulmonary Eosinophilia (TpE)
Disebut juga Weingarten’s syndrome
Patogenesis
Merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen mikrofilaria. Mikrofilaria dengan cepat
dibersihkan dari aliran darah dan disaring, bersarang dan dihancurkan di paru2 memulai
respon alergi, oleh karena itu, mikrofilaria tidak terdeteksi dalam peripheral blood.
Gambaran Klinis
1. nocturnal paroxysmal cough dan wheezing (karena nocturnal periodicity microfilariae),
penurunan bb, low-grade fever
2. terkadang microfilariae terperangkap di organ lain seperti spleen, liver dan lymphnode
hepatosplenomegaly dan lymphadenopathy. Hal tersebut disebut dengan Meyers
Kouwenaar Syndrome.
3.Immunocomplexes Mediated
Manifestasi
Imunokompleks yg bersirkulasi yg mengandung antigen mikrofilaria ditemukan disimpan di
berbagai organ seperti:
a) Ginjal (menyebabkan nephrotic syndrome hematuria dan proteinuria)
b) Sendi (menyebabkan filarial arthritis pada lutut / pergelangan kaki).
b.Brugia Malayi
Mikrofilaria pertama kali dideskripsikan oleh Lichten stein pada apusan darah penduduk asli
Indonesia
Epidemiology
1. Terjadi terutama di India, Indonesia, Malaysia and Philippines
2. terdapat dua jenis periodisitas mikrofilaremia. Bentuk nokturnal lebih umum,
ditularkan di daerah persawahan pesisir. bentuk sub-periodik jarang ditemukan di
hutan Malaysia dan Indonesia.
Morphology

Cacing dewasa :
1. mirip dengan W. bancrofti tetapi ukurannya lebih kecil
2. jantan (3,5 cm × 0,1 mm) dan betina (5–6 cm × 0,1 mm).
Mikrofilaria :
1. 175–230 µm × 5–6 µm.
2. Cephalic space : ratio 2:1 (lebih panjang)
3. Terdapat body nucleus dengan 2 terminal nuclei (terminal dan subterminal)
4. Berselubung
life cycle
Mirip dengan W. bancrofti, kecuali:
1.Vector: Mansonia (M. annulifera dan M. uniformis) vector utama untuk nocturnal strains,
Anopheles dan Aedes juga dapat mentransmisikan infeksi. sub-periodic strains
ditransmisikan olleh Coquillettidia dan Mansonia
2.Reservoir: manusia ada reservior utama; kecuali untuk sub-periodic strains B. malayi
monyet, kucing dan anjing merupakan animal reservoirs.
3.periode pre-patent yg lebih pendek : 3-4 bulan
a.periodik nokturnal (mikrofilaria tidak terdeteksi dalam darah hampir sepanjang hari,
tetapi puncak kepadatan (density peaks) mikrofilaria antara pukul 22:00 dan 02:00).
Ditularkan oleh Mansonia dan beberapa nyamuk Anopheles di rawa-rawa terbuka dan
area penanaman padi.
b.subperiodik nokturnal (mikrofilaria ada dalam darah sepanjang waktu, tetapi
muncul dengan kepadatan terbesar antara tengah hari dan jam 8 malam).
4.siklus hidup di nyamuk yg lebih pendek (periode inkubasi eksternal)
Gambaran klinis
Lymphatic filariasis dan tropical pulmonary eosinophilia syndrome
Mirip dengan bancroftian filariasis, kecuali :
1. episode acute adenolymphangitis dan filarial abscesses yg lebih sering
2. Manifestasi kronis (lympedema dan elephantiasis) lebih jarang terjadi
3. Tidak melibatkan genital
4. Elephantiasis : swelling hanya ada di kaki bawah lutut
5. Tida ada Chyluria
c.Brugia Timori
Penyabaran terbatas di pulau2 timur di Indonesia tenggara
Morfologi
Microfilariae mirip dengan B.malayi Kecuali :
Ukuran :
1. Lebih panjang 265–325 µm (rata2 panjang 310 µm)
2. Cephalic space : length to width ratio 3:1 h
3. 5–8 nuclei ada di regio ekor/tail (dengan 2 nuclei di ujung ekor)
4. Sheath tidak tewarnai dengan pewarna giemsa
Transmisi : Anopheles barbirostris, yg berkembang biak di sawah dan merupakan night
feeder.
Definitive host : manusia dan tidak ada reservior hewan
Gambaran klinis, lab diagnosis, treatment : mirip dengan B. malayi
Other Filarial Nematodes
Subcutaneous filariasis
a.Loa Loa
Disebut juga African eye worm
Manifestasi Klinis :
1. calabar Swellings (bentuk umum dari loiasis), disebut juga fugitive swelling.
2. subcutaneous swelling di ekstemitas (lutut/pergelangan tangan) dan jarang di area
lain
3. Swelling berkembang dengan cepat dalam beberapa jam, dan didahului dengan nyeri
lokal, pruritus dan urticaria dan setidaknya selama 3–4 hari hal tersebut terjadi
respon inflamasi host terhadap migrasi cacing dewasa (pada kecepatan 1 cm/menit)
atau produk metabolisme
4. Microfilariae tidak patogen
b.Onchocerca Volvulus
Agen penyebab dari “river blindness” pada manusia.
Pasien asymptomatic ketika beban cacing nya sedikit
Pada infeksi berat : skin (dermatitis), subcutaneous fibrous nodule (onchocercoma),
lymphadenitis dan perubahan okulat. Nodul kulit (terjadi karena cacing dewasa)
1.Skin (dermatitis) Intense pruritus dan generalized papular rashes (paling umum)
2.Onchocercoma (Subcutaneous Nodules) nodules firm, non tender, bervariasi dalam ukuran
yg mengandung cacing dewasa yg melingkar dan microfilariae (jarang)
3.Ocular : Bilateral blindness (river blindness) merupakan komplikasi serius dari
onchocerciasis. Lesi dapat berkembang disemua bagian mata.
4.Lymph Nodes : Lymphadenopathy di inguinal dan area femoral

c.Mansonella Species
Mansonella Streptocerca
kebanyakan asymptomatic, inguinal lymphadenopathy dan chronic dermatitis dengan pruritus
Serous cavity
a.Mansonella Perstans
Biasanya nonpatogen, tetapi terkadang dapat terjadi angioedema, urticaria, dan pruritus
b.Mansonella Ozzardi
Kebanyakan asymptomatic, lymphadenopathy, urticaria, pruritus, pulmonary symptoms,
arthralgia dan keratitis
Zoonotic filariasis
Dirofilaria Species
1. Parasite hewan tingkat rendah.
2. Humans Sehingga parasit menjadi perkembangan yg tidak sempurna pada manusia
yaitu di mata, paru dan subcutaneous tissue
Berbagai spesies :
1. Infeksi dengan D. repens (dari anjing) / D. tenuis (dari rakun) / D. ursi (beruang)
dapat menyebabkan local subcutaneous nodules di manusia
2. D. immitis (dog heart worms) dapat menyebabkan infeksi paru pada manusia
3. D. conjunctivae dapat menyebabkan adanya manifestasi okular pada sclera dan
conjunctiva

2.4 EDEMA
Definisi
1. Jika filtrasi jauh melebihi reabsorpsi, hasilnya adalah edema (e-DE-ma = pembengkakan),
peningkatan volume cairan interstitial yang abnormal. Edema dapat terjadi akibat kelebihan
filtrasi atau reabsorpsi yang tidak adekuat. (Tortora)
2. Sekitar dua pertiga dari total cairan tubuh adalah intraseluler dan sepertiganya adalah
ekstraseluler. Kira-kira seperempat dari yang terakhir ada di plasma dan sisanya terdiri dari
cairan interstisial.(Harrison)
3. Pembengkakan yang disebabkan oleh akumulasi cairan yang abnormal di ruang antar sel jaringan
disebut edema. Penyebab paling umum adalah infiltrasi jaringan oleh larutan yang mengalir
melalui kateter intravena yang posisinya salah. Situs edema harus dihindari untuk venipuncture
karena vena sulit ditemukan dan spesimen dapat terkontaminasi dengan cairan jaringan.(Rodak)
Etiologi
Dua situasi dapat menyebabkan kelebihan filtrasi:
1. Peningkatan tekanan darah kapiler menyebabkan lebih banyak cairan yang disaring dari kapiler.
2. Peningkatan permeabilitas kapiler meningkatkan tekanan osmotik cairan interstisial dengan
membiarkan sebagian protein plasma keluar. Kebocoran tersebut dapat disebabkan oleh efek
destruktif dari bahan kimia, bakteri, panas, atau mekanik pada dinding kapiler. (Tortora)

1.Peningkatan tekanan hidrostatik vascular -> gangguan venous return atau dilatasi arteriol.
Ketika darah terbendung di vena peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler di drainase ke
vena.
a) Peningkatan tekanan hidrostatik keluar melewati dinding kapiler edema pada gagal jantung
kongestif .
b) Restriksi lokal aliran balik vena pembengkakan di tungkai dan kaki selama kehamilan.
Uterus yang membesar menekan vena menyalurkan darah dari ekstremitas bawah sewaktu
pembuluh-pembuluh tersebut masuk ke rongga abdomen. Bendungan darah di vena ini
meningkatkan tekanan darah di kapiler legs & feet, mendorong edema regional ekstremitas
bawah.
c) Heart failure: Jantung tidak memompa darah seefektif yang seharusnya, sehingga ada
cadangan darah ke dalam vena.
d) Sirosis: Jaringan parut fibrosa hati yang mengganggu kembalinya darah melalui vena portal,
sehingga meningkatkan tekanan vena di cabang vena portal dan menyebabkan cairan bocor
ke dalam rongga peritoneum.
e) Obstruksi vena: Misalnya, tumor yang menekan vena akan menyebabkan cadangan darah
akhirnya dengan kebocoran cairan ke interstitium.
2.Penurunan tekanan osmotik plasma. -> Menurunkan tekanan osmotik koloid plasma
menyebabkan kelebihan cairan yang keluar sementara cairan yang direabsorpsi lebih sedikit daripada
normal kelebihan cairan tersebut tetap berada di ruang interstitial. Penyebab:
a) Penurunan konsentrasi protein plasma: pengeluaran berlebihan protein plasma melalui urine,
akibat penyakit ginjal; penurunan sintesis protein plasma, akibat penyakit hati (hati
membentuk hampir semua protein plasma); makanan yang kurang mengandung protein; atau
pengeluaran bermakna protein plasma akibat luka bakar yang luas.
b) Penurunan produksi albumin oleh hati (misalnya, pada sirosis atau bentuk lain dari
kerusakan hati umum). Penurunan kadar albumin menyebabkan edema melalui penurunan
tekanan osmotik plasma. Juga, penurunan volume intravaskular yang menyertai edema
merangsang peningkatan kadar aldosteron. Peningkatan kadar aldosteron, bersama dengan
beberapa perubahan kompleks di dalam ginjal, meningkatkan retensi natrium dan air.
Namun, karena pasien dengan sirosis hipoalbuminemia, air yang tertahan memasuki ruang
interstisial pembentukan edema.
c) Peningkatan kehilangan protein oleh ginjal (misalnya, penyakit glomerulus tertentu) atau di
usus (misalnya, gastroenteropati yang kehilangan protein).
d) Malnutrisi.
3.Obstruk silimfatik. -> Kelebihan cairan filtrasi tertahan di cairan interstitial dan tidak dapat
dikembalikan ke darah melalui pembuluh limfe. Akumulasi protein di cairan interstitial memperparah
masalah melalui efek osmotiknya mengakibatkan adanya sumbatan pembuluh limfe Iokal. Contoh:
a) Lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan telah tersumbat akibat
pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara.
b) Filariasis cacing filaria yang halus mirip benang menginfeksi pembuluh limfe dan
mencegah aliran limfe yang normal. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan
ekstremitas, mengalami edema berat. Penyakit ini sering dinamai elefantiasis karena kaki
yang membengkak tampak seperti kaki gajah.
c) Limfoma menekan thoracic duct atau saluran limfatik; infestasi parasit tertentu.
4.Peradangan -> peningkatan permeabilitas PD / dinding kapiler
Lebih banyak protein plasma yang keluar dari plasma ke dalam cairan interstitial sekitar. Contoh,
pelebaran pori kapiler yang dipicu oleh histamin sewaktu cedera jaringan atau reaksi alergik.
Penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang terjadi menurunkan tekanan masuk efektif, sementara
peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang terjadi akibat peningkatan protein di
cairan interstisium meningkatkan tekanan keluar efektif. Ketidak seimbangan ini ikut berperan
menyebabkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera (misalnya, lepuh) dan reaksi alergik
(misalnya biduran).
Klasifikasi
a.Berdasarkan Etiologi
1.Intracelullar Edema
Terdapat 3 penyebab terjadinya intracellular edema:
a) Hyponatremia: sodium blood rendah
b) Depression dari metabolic system jaringan
c) Nutrisi sel kurang

2.Extracelulla Edema
a) Edema biasanya tidak dapat dideteksi pada jaringan sampai volume cairan interstisial meningkat
menjadi 30% di atas normal.
b) Terdapat 2 penyebab utama: (2 jenis abnormalitas abnormal leakage of fluid dari pasma ke
intertitial space melawati kapiler dan kegagalan sistem lymphatics utuk mengembalikan cairan
dari interstitium ke darah)
c) Kondisi yang dapat menyebabkan extracellular swelling antara lain:
a.Increased capillary pressure (more fluid to be filtered from capillaries)
Venous obstruction / retensi garam dan air Peningkatan hydrostatic pressure caiaran masuk ke
interstitial spaces.
•Retensi garam dan air yang berlebihan di ginjal (filtrasi berlebih atau reabsorpsi yang tidak
adekuat.)
1.Acute or chronic kidney failure
2.Mineralocorticoid excess
•Tekanan vena tinggi dan konstriksi vena
1.Heart failure
2.Venous obstruction
3.Failure of venous pumps (Paralysis of muscles, Immobilization of parts of the body
and Failure of venous valves)

b.Decreased plasma proteins (lowers the blood colloid osmotic pressure)


Tidak adanya produksi albumin / menurunnya produksi plasma protein (liver disease/ malnutrisi)
menurunkan tekanan onkotik plasma fluid pindah ke interstitial space.
•Hilangnya protein dalam urin (sindrom nefrotik)
•Hilangnya protein dari area kulit yang gundul (burns, wounds)
•Gagalnya prodyuksi protein (Liver disease (e.g., cirrhosis), Serious protein or caloric
malnutrition)
c.Increased capillary permeability
disertai dengan inflamasi dan respon imun protein escape dari plasma hilangnya tekanan onkotik
kapiler peningkatan cairan interstitial potein
•Immune reactions that cause release of histamine and other immune products
•Toxins
•Bacterial infections
•Vitamin deficiency, especially vitamin C
•Prolonged ischemia
•Burns
d.Blokage of Lymphatic Return
Tersumbat nya saluran limfatik (karena infeksi) protein dan cairan terakumulasi di interstitial spaces
adanya sumbatan pembuluh limfe Iokal ymphedema
•Cancer
•Infections (e.g., filaria nematodes)
•Surgery
•Congenital absence or abnormality of lymphatic vessel

b.Berdasarkan Lokasi
a.Edema lokal
1. Terbatas pada tempat tissue injury, contoh pada sendi yang terkilir atau pada organ tertentu,
misalnya, edema serebral di otak, edema paru pada paru-paru, efusi pleura (penimbunan
cairan di rongga pleura), edema laring, dan asites (penumpukan cairan di perut).
2. Pada tromboflebitis, varises, dan primary venous valve failure, tekanan hidrostatik
meningkat jumlah cairan yang abnormal dipindahkan dari vaskular ke ruang interstisial
edema lokal. Dapat terjadi pada obstruksi limfatik yang disebabkan oleh limfangitis kronis,
reseksi kelenjar getah bening regional, filariasis, dan limfedema genetik.
b.Generalized edema
Dimanifestasikan oleh distribusi cairan yang lebih seragam di ruang interstisial ke seluruh tubuh.
Contoh:
1. Heart failure
2. Edema of renal disease
3. Sindrom nefrotik
4. Hepatic cirrhosis
5. Drug induce edema karena renal vasokontriksi (NSAID dan cyclosporine), arteriolar
dilatasi (vasodilator), augmented renal sodium reabsorption (hormon steroid), dan capillary
damage.
c.Dependent edema di mana cairan menumpuk di area tubuh yang bergantung pada gravitasi, seperti
kaki dan tungkai saat berdiri dan di area sakral dan bokong saat terlentang.

Dikaitkan dengan swelling & puffiness, pakaian dan sepatu yang ketat, dan gerakan terbatas pada area
yang terkena. Kenaikan berat badan bisa menjadi signifikan. Peningkatan tekanan jaringan juga dapat
mengurangi aliran darah kapiler, yang menyebabkan iskemia. Oleh karena itu, luka sembuh lebih
lambat dan risiko ulkus dekubitus meningkat. Saat cairan edema terakumulasi, cairan tersebut
terperangkap dalam space yang disebut interstitial space dan dehidrasi dapat terjadi sebagai akibat
dari penyerapan cairan ini.
c.Berdasarkan Pitting & Non-pitting

Pitting Edema Non Pitting Edema

Ketika kulit dan jaringan lunak di bawah kaki Ketika kulit dan jaringan lunak di bawah kaki
dengan edema dikompresi dengan jari, dengan edema dikompresi dengan jari, tidak
bekasnya tetap ada. ada bekasnya.

Penyebab: Penyebab:
Pernyakit sistemik yang memengaruhi system 1. Lymphedema  gangguan sirkulasi
organ yaitu: limfatik akibat mastectomy lymphnode atau
1. Kelainan jantung congenital
2. Kelainan hepar 2. Myxedema  sering terjadi pada pasien
3. Kelainan ginjal hipertiroidism
Atau bisa juga karena various vein /
thrombophlebitis  tekanan balik yang
meningkat pada vena  cairan menumpuk
dikaki / tangan  bocor ke intersitial 
edema
Mekanisme

2.5 FILARIASIS
Filariasis dihasilkan dari infeksi nematoda yang hidup di jaringan yang ditularkan melalui vektor,
yang disebut filaria.

Spesies cacing filaria dewasa yang berbeda hidup di pembuluh limfatik, pembuluh darah, kulit,
jaringan ikat atau rongga serosa. Betina dewasa menghasilkan larva (mikrofilaria) yang hidup di
aliran darah atau kulit. Semua filaria sejati yang menginfeksi manusia (superfamili Filarioidea; famili
Onchocercidae) ditularkan oleh vektor diptera. Penularan filaria manusia terbatas pada iklim hangat,
suhu tinggi diperlukan untuk perkembangan parasit pada vektor.
Bentuk infektif adalah larva tahap ketiga, yang ditularkan oleh vektor. Beberapa cacing dewasa dapat
hidup selama 20 tahun. Setiap spesies filaria membutuhkan inang arthropoda dan mamalia tertentu
untuk pertumbuhan dan pematangannya. Sebagian besar spesies filarial yang menginfeksi manusia
mengandung bakteri Wolbachia endosimbiotik.

Filariasis limfatik dan onchocerciasis adalah infeksi filaria yang paling penting dalam hal dampak
kesehatan masyarakat, dan program internasional besar-besaran telah dibentuk untuk mengendalikan
atau menghilangkan penyakit ini. Program-program ini berharap untuk mencerminkan keberhasilan
program pemberantasan cacing guinea.
2.6 LYMPHATIC FILARIASIS
Lymphatic Filariasis
Definisi
Filariasis limfatik adalah penyakit kronis yang merupakan penyebab utama kecacatan di negara
berkembang.
Tiga spesies cacing filarial yang tinggal di limfatik (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi dan B.
timori) menyebabkan filariasis limfatik pada manusia. Parasit tersebut ditularkan oleh nyamuk
(Anopheles, Culex, Aedes dan Mansonia spp.).
Infeksi W. bancrofti filariasis bancroftian, sedangkan filariasis brugian mengacu pada infeksi oleh
dua spesies lainnya. W. bancrofti secara geografis jauh lebih tersebar daripada Brugia spp.
Etiologic

Transmisi / Penularan
Manusia terinfeksi oleh nyamuk yang membawa larva infektif filarial tahap ketiga (L3).
1. Culex quinquefasciatus adalah vektor utama W. bancrofti di daerah perkotaan dan
semiperkotaan di selatan dan Asia Tenggara, Afrika Timur dan di Amerika.
a) Cx. nyamuk quinquefasciatus cenderung memakan manusia di dalam ruangan pada malam
hari.
b) Meningkatnya polusi air tawar dan pemakaian jamban lubang yang mendukung
perkembangbiakan nyamuk ini telah menyebabkan peningkatan penularan di banyak daerah.
2. Aedes spp adalah vektor nyamuk yang dominan untuk W. bancrofti di pulau-pulau di kawasan
Pasifik Selatan yang menggigit di siang hari, terutama Ae. periodisitas polynesiensis dan mikrofilaria
adalah subperiodik diurnal di wilayah ini.
a) Nyamuk Aedes menggigit di luar ruangan dan berkembang biak di kumpulan air kecil
sementara seperti lubang pohon, bekas wadah kosong, batok kelapa.
3. Anopheles spp adalah vektor utama filariasis limfatik di daerah pedesaan Asia dan Afrika,
dengan An. funestus dan An. kompleks gambiae menjadi vektor terpenting di Afrika.
a) Spesies ini cenderung menggigit di dalam ruangan pada malam hari, dan mereka
berkembang biak di air terbuka yang bersih.
b) Nyamuk Anopheles nightbiting juga merupakan vektor utama filariasis periodik nokturnal di
Papua Nugini dan di sebagian Indonesia.

4. Nyamuk Mansonia yang menularkan B. malayi subperiodik nokturnal di kawasan hutan rawa
yang lebat, sedangkan B. malayi periodik nokturnal ditularkan oleh Mansonia dan Anopheles spp.
a) Larva dan pupa Mansonia spp. memperoleh oksigen langsung dari sel-sel spesies tanaman
air tertentu yang ada di air bersih.

5. Nyamuk Anopheles barbirostris adalah satu-satunya vektor nyamuk B. timori yang diketahui,
yang juga memiliki periodisitas nokturnal.

1. Mikrofilaria dari ketiga spesies filaria yang tinggal di limfatik dapat ditularkan melalui transfusi
darah. Meskipun mikrofilaria yang ditransfusikan tidak berkembang lebih lanjut pada manusia,
mereka dapat bersirkulasi dalam darah penerima selama beberapa minggu sebelum meninggal.
2. Tidak ada bukti bahwa hewan terinfeksi W. bancrofti dalam kondisi alami.
3. Bentuk periodik nokturnal dari B. malayi telah dilaporkan hanya pada manusia, tetapi bentuk
subperiodik juga ditemukan pada hewan peliharaan dan hewan liar (monyet, kucing). Tidak ada
reservoir hewan yang diketahui untuk B. timori.

Epidemiologi
Filariasis terus menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama di negara-negara Asia Selatan dan
Tenggara.
Epidemiologi filariasis bervariasi di wilayah geografis yang berbeda, terutama sehubungan dengan
tingkat prevalensi dan intensitas infeksi, pola penularan dan manifestasi klinis. Perbedaan regional
dalam kapasitas vektor dan kepadatan nyamuk mempengaruhi parameter epidemiologis
Distribusi geografis filariasis limfatik ditunjukkan pada Gambar 54.2.
1. W. bancrofti terdapat di daerah tropis di Asia, Afrika, Amerika, dan Pasifik dan sangat lazim
di daerah dengan iklim panas dan lembab.
2. B. malayi ditemukan di Asia Tenggara dan di India Barat Daya (Kerala), sedangkan B.
timori terbatas pada pulau-pulau di Indonesia bagian timur.

3. Pada tahun 1997, diperkirakan sedikitnya 128 juta orang terinfeksi parasit filaria (115 juta
dengan W. bancrofti dan 13 juta dengan Brugia spp.). Sebagian besar infeksi ini terjadi di India
(48 juta) dan sub-Sahara. Afrika (51 juta).
4. Filariasis limfatik menghilang dengan perbaikan sanitasi dan perumahan di Amerika Utara dan
Australia pada awal abad kedua puluh. Baru-baru ini, Jepang, Korea, dan Cina mengeliminasi
penyakit tersebut dengan kampanye pengendalian intensif yang melengkapi kondisi ekonomi dan
sosial yang membaik.
5. Namun, tingkat prevalensi di banyak daerah ini menurun, karena kegiatan Global Program to
Eliminate Lymphatic Filariasis (GPELF) yang meningkat pesat

Faktor Risiko
1. Faktor risiko penularan parasit filaria yang ditularkan melalui vektor W. bancrofti, B. malayi, dan
B. timori tinggal di daerah endemik dengan paparan berbagai vektor potensial yang mendorong
penyebaran dari manusia ke manusia.
2. Bayi, anak-anak, dan orang dewasa terpapar nyamuk yang membawa larva infektif. Tidak ada
reservoir hewan alami untuk W. bancrofti atau B. timori, tetapi persentase yang sangat kecil (di
bawah 5%) dari B. malayi dapat ditemukan pada hewan peliharaan dan hewan liar seperti monyet
dan kucing.
3. Urbanisasi di daerah endemik dapat berkontribusi terhadap peningkatan risiko filariasis limfatik
karena individu yang terinfeksi dan rentan kemudian dapat hidup berdekatan satu sama lain dan
genangan air yang terkontaminasi yang menyediakan tempat berkembang biak bagi vektor
Culex.
a) Pendatang daerah non-endemis ke daerah endemis
b) Orang yang tinggal dalam waktu
lama di daerah tropis dan sub tropis
c) Lingkungan fisik:
a) Lingkungan cocok untuk
kehidupan nyamuk +potensi
untuk penularan filiariasis
b) Suhu dan kelembapan
d) Lingkungan Biologik
a) +tanaman air sebagai tempat
pertumbuhan nyamuk
e) Lingkungan social, ekonomi, dan
budaya
a) Kebiasaan bekerja di kebun pada malam hari
b) kebiasaan keluar pada malam hari
c) Laki-laki > berisiko dari perempuan karena terkait dengan pekerjaannya
Life Cycle
1. Cacing dewasa berada di pembuluh limfatik manusia.
2. Cacing betina akan mengeluarkan mikrofilaria kemudian dilepaskan dalam pembuluh limfatik
yang mengalir ke pembuluh darah.
3. Manusia digigit oleh vector (nyamuk Anopheles, Culex, Aedes dan Mansonia spp)
4. Mikrofilaria tertelan oleh vektor nyamuk betina selama menghisap darah.
5. Diperut nyamuk betina mikrofilaria menjadi larva tahap pertama (L1) yang menembus dinding
perut nyamuk dan bermigrasi ke thoracic muscle.
6. Di thoracic muscle L1 larva tahap ketiga (L3) yang infektif (Tingkat perkembangan bervariasi
yang dipengaruhi suhu sekitar dan membutuhkan waktu minimal 10-12 hari)
7. Larva infektif (L3) dewasa bermigrasi ke bagian mulut nyamuk
8. Manusia tergigit nyamuk yg mengandung L3 memasuki kulit host (manusia)
9. Larva bermigrasi ke limfatik dan berkembang selama beberapa bulan menjadi cacing dewasa.
10. Mikrofilaria muncul dalam darah setelah minimal 8 bulan pada W. bancrofti dan 3 bulan pada B.
malayi.
11. Cacing dewasa dapat hidup dan menghasilkan mikrofilaria selama lebih dari 20 tahun, tetapi
umur rata-ratanya jauh lebih pendek. Mikrofilaria memiliki umur kurang lebih 1 tahun.
Kepadatan mikrofilaria biasanya antara 1 dan 1000/mL darah, tetapi bisa mencapai 10.000/mL.
Microfilarial Periodicity
Jumlah mikrofilaria dalam darah tepi host (manusia) bervariasi pada waktu yang berbeda di siang dan
malam hari.
Pola periodisitas mencerminkan
kebiasaan menggigit pada vektor
nyamuk yang menularkan parasit di
suatu daerah. hal ini
memungkinkan mikrofilaria tertelan
dan ditularkan oleh nyamuk vektor.
Periodisitas disebut 'nokturnal' atau
'diurnal', tergantung pada apakah
kepadatan mikrofilaria tertinggi
selama periode 24 jam terjadi pada
malam atau siang hari.
Di sebagian besar wilayah, W.
bancrofti dan B. malayi adalah
nokturnal, dengan jumlah puncak
mikrofilaria dalam darah sekitar
tengah malam dan tidak ada atau
sangat sedikit pada tengah hari.
Parasit ditularkan oleh nyamuk
penggigit malam di wilayah ini.
Terdapat juga galur W. bancrofti
dan B. malayi subperiodik diurnal
dan subperiodik nokturnal yang
mikrofilarianya terdapat terus
menerus dalam darah tepi dengan
jumlah yang lebih tinggi, masing-
masing pada siang atau malam hari.
Pathogenesis dan Pathology
Sebagian besar patologi filariasis limfatik dikaitkan dengan cacing dewasa dan lokasinya di pembuluh
limfatik. Orang yang mengalami limfadenitis akut dan limfangitis sebagai respons terhadap infeksi.
Sebagian dari orang-orang ini terus mengembangkan patologi limfatik kronis. Orang-orang yang
meningkatkan respons peradangan yang kuat terhadap cacing filaria membunuh parasit dengan
kerusakan tambahan pada pembuluh limfatik Ini menjelaskan mengapa sebagian besar pasien dengan
lymphoedema kronis adalah amicrofilaraemic dan memiliki tes antigen filaria negatif.
Dua jalur patologis yang berbeda dapat menyebabkan filariasis yang terbukti secara klinis:
1.Jalur pertama menekankan dilatasi pembuluh limfatik (lymphangiectasia) sebagai lesi kunci
yang mendahului perkembangan filariasis.
a) Lymphangiectasia hadir di hampir semua individu dengan cacing filaria dewasa.
b) Cacing filaria mampu menginduksi proliferasi sel endotel dan dilatasi limfatik melalui
mekanisme yang tidak melibatkan obstruksi limfatik.
c) Dilatasi dapat dihasilkan dari protein host seperti vascular endothelial growth factors,
angiopoietin dan matrix metalloproteinase.
d) Penelitian terbaru menunjukkan bahwa antigen cacing menginduksi proliferasi sel endotel
limfatik yang dikultur. Produk proinflamasi yang dilepaskan dari Wolbachia endosimbiotik (yang
melimpah pada cacing dewasa W. bancrofti dan B. malayi), juga diduga berperan dalam
patogenesis filariasis klinis.
e) Limfangiektasis yang disebabkan oleh cacing dewasa merusak fungsi limfatik dan menjadi
predisposisi host untuk infeksi mikroba yang dapat muncul sebagai acute
dermatolymphangioadenitis (ADLA). Hal ini sering disertai dengan edema pada ekstremitas
yang terkena dan serangan berulang dari ADLA dapat menyebabkan lymphoedema kronis.
f) Dengan demikian, infeksi bakteri dan jamur sekunder berulang yang difasilitasi oleh lesi masuk
pada kulit diyakini sebagai faktor pendamping penting dalam perkembangan limfedema filaria
dan penyakit kaki gajah.

2.Jalur kedua filariasis yang terbukti secara klinis akibat kematian cacing filaria dewasa, baik
secara alami atau setelah perawatan obat.
a) Kematian parasit memicu reaksi inflamasi akut pada pembuluh limfatik dan kelenjar getah
bening regional episode ini disebut acute filarial lymphangitis (AFL).
b) Episode AFL biasanya tidak separah ADLA dan jarang menyebabkan limfedema jangka panjang.
c) Serangan AFL pada pembuluh limfatik intrascrotal dapat menyebabkan hidrokel akut dengan
gangguan aliran limfatik sementara dari tunica vaginalis. Sebagian besar hidrokel akut
menghilang dalam waktu singkat.
d) Faktor risiko perkembangan menjadi hidrokel kronis masih belum jelas, tetapi mungkin termasuk
efek langsung cacing dewasa pada pembuluh limfatik, efek peningkatan tekanan hidrostatik pada
anatomi lokal, pembentukan granuloma dan pecahnya pembuluh limfatik yang melebar.
1. Pasien dengan TPE (tropical pulmonary eosinophilia) memiliki respon imun yang berlebihan
terhadap mikrofilaria dan antigen filaria. Pasien TPE memiliki kadar serum antibodi IgG dan IgE
spesifik filaria yang sangat tinggi dan tanda eosinofilia darah perifer. Biopsi paru-paru dari
pasien TPE telah menunjukkan fokus peradangan di sekitar mikrofilaria yang merosot. Temuan
ini, bersamaan dengan tidak adanya mikrofilaria yang bersirkulasi, menunjukkan bahwa
mikrofilaria dibersihkan dan dibunuh di paru-paru pasien TPE. Gejala dan patologinya
disebabkan oleh efek patologis zat yang dilepaskan oleh eosinofil dan sel lain di paru-paru.
2. Pengunjung ke daerah endemik filariasis kadang-kadang mendapatkan infeksi cacing filaria,
tetapi mikrofilaremia jarang berkembang. Ekspatriat (seseorang yang tinggal sementara maupun
menetap di luar negara di mana dia dilahirkan dan dibesarkan) yang terpapar transmisi intens
dapat mengembangkan gejala filariasis lebih cepat daripada penduduk seumur hidup di daerah
endemik.
Manifestasi Klinis
1.Subclinical infection
-Kebanyakan asymptomatic, (meskipun +++ microfilariae / filarial antigen + di darah tepi)
-Meskipun asymptomatic lymphatic damage
-Microscopic hematuria, proteinuria
2.Acute Manifestation
*Manifestasi klinis bancroftian filariasis
A.Acute dermatolymphangioadenitis (ADLA)
-Akibat adult worm yang hidup
-Starts with malaise, fever, chills
-Daerah yang terkena severe pain, hangat, kemerahan, enlarged lymph nodes, red streak (di
sepanjang inflamed lymphatic vessels)
-Symptoms 3-15 hari
-After ADLA attack superficial skin exfoliation
-Usually resolve spontaneously within a week tapi berulang beberapa x/tahun
-Repeated episode of ADLA chronic lymphoedema & elephantiaasis
B.Acute filarial lymphangitis (AFL)
-Inflamasi akut pemb.limfatik (lymphangitis) di sepanjang pembuluh darah
-Triggered by parasite death
-nyeri, eritema, tenderness di daerah lymph node yang terkena selama berjam-jam hingga
berhari-hari atau sehari sebelum timbulnya lymphangitis
-Localized inflammatory nodules payudara, scrotum, subcutaneous tissues
C.Acute adenolymphangitis
-Bersifat destruktif
-single local abscess di sepanjang lymphatic tract +++ inguinal area, tapi kadang di axilla.
-Abscess suppurative + sterile abscess
3.Chronic manifestation
Genital manifestation
-Hanya pd infeksi W.bancrofti
-W.bacrofti hydrocele, epididymitis, orchitis, funiculitis, lymphedema of the scrotum, and
vulvar lymphedema
Lymphaedema & Elephanitis
-Terjadi di kaki, scrotum, penis, payudara, and lengan  > sering di lower ekstremitas
-bancroftian filariasis, lymphedema  seluruh anggota tubuh
-brugian filariasis  di distal ekstremitas di bawah lutut atau sikut
Chyluria
-Rupture of dilated abdominal lymphatics into urinary excretory system presence of chyle in
urine
-More pronounced in the morning/after fatty meal
-Prolonged lead to wight loss, hypoproteinemia, lymphopenia, anemia
Tropical pulmonary eosinophilia
-Immunological hyperresponsiveness to microfilariae di lungs
B.Manifestasi brugian filariasis
Main clinical difference pada brugian tidak terdapat hydroceles, lesi genital, dan chyluria
Lymphoedema tidak mencapai bagian atas lutut
Lymph edema is less severe
Acute adenitis of femoral lymph nodes

Diagnosis
1.Anamnesis (terkait dengan factor resiko)
a) Tinggal di daerah tropis/sub-tropis
b) Telah bepergian dari daerah endemic
c) Habitat nyamuk sekitar rumah
d) Ventilasi tanpa kawat kasa
e) Barang2 bergelantung terutama dlm kamar
f) Sanitasi lingkungan yang buruk
g) Dll.

2.Pemeriksaan fisik (terkait dengan sign & symptom)

Spesies Pemeriksaan fisik

- Demam
- Pembengkakan kelenjar limfe, terutama di inguinal dan skrotal
- Perubahan kulit di lengan dan kaki (eritema, penebalan,
peningkatan suhu, nyeri, perubahan verukosa, kulit yang
Filariasis limfatik
mengelupas atau menghitam)
- Suara napas mengi
- Pembengkakan ekstremitas
- Pembengkakan skrotum
Pemeriksaan fisik filariasis: pemeriksaan kelenjar getah bening umum, serta pemeriksaan testis dan
tes transiluminasi untuk menilai adanya hidrokel.
Pemeriksaan fisik limfedema & elephantiasis perlu dilakukan penilaian staging deformitas
berdasarkan rekomendasi who:
1. Stadium 1: limfedema bersifat reversibel semalam
2. Stadium 2: limfedema ireversibel, kulit masih tampak normal
3. Stadium 3: limfedema ireversibel, terdapat penebalan lipatan dangkal pada kulit
4. Stadium 4: limfedema ireversibel disertai dengan benjolan dan cekungan pada kulit
5. Stadium 5: limfedema ireversibel dengan lipatan yang dalam (dasar lipatan dapat terlihat jika
dipisahkan dengan jari)
6. Stadium 6: limfedema ireversibel dengan kaki tampak sangat besar dan berbenjol-benjol / mossy
foot
7. Stadium 7: limfedema ireversibel yang menyebabkan kesulitan melakukan pekerjaan sehari-hari

Grading lymphaedema berdasar keparahan (WHO)


1.Grade I: pitting edema yang reversible (spontan hilang) bila ekstremitas elevasi
2.Grade II: edema non-pitting yang tidak reversibel bila ekstremitas elevasi
3.Grade III: edema non-pitting yang tidak reversibel bila ekstremitas elevasi dan berhubungan dengan
penebalan kulit atau lipatan kulit
4.Grade IV: edema non-pitting dengan lesi kulit dermatosclerosis dan lesi papillomatous serta adanya
lipatan kulit (elephantiasis).
Pemeriksaan hidrokel
a) Inspeksi umum,: hidrokel unilateral atau bilateral.
b) Tanda kardinal hidrokel meliputi pembengkakan skrotum, pada palpasi terdapat cairan dan
dapat dibuktikan dengan tes transiluminasi.
3.Laboratorium
-Meningkatnya hitung jenis eosinophil.
-Namun, apabila sudah terdapat limfedema dan berlangsung kronis, hasil laboratorium bisa saja
normal.

The standard method for diagnosing active infection is the identification of microfilariae in a blood
smear by microscopic examination.

a.Thin and Thick peripheral blood smear - diambil dari venipuncture atau finger/heel stick. Diambil
setelah jam 8 malam karena periodisitas malam hari dari mikrofilaria (Specimen darah dikumpulkan
ketika jumlah mikrofilaria tinggi, yaitu saat nokturnal (21:00 – 03:00)) dan diwarnai dengan
pewarnaan Giemsa.
b.PCR - untuk mendeteksi antigen. Deteksi antigen metode diagnosis yang disukai karena juga
mendeteksi infeksi laten. Namun, pengujian untuk antigen parasit W. bancrofti saat ini tidak disetujui
oleh FDA.
c.Ultrasonografi skrotum menunjukkan pergerakan cacing dewasa pada pria tanpa gejala. The
"filarial dance sign" adalah pola gerakan cacing yang dapat dideteksi di pembuluh limfatik pria yang
terinfeksi.
d.Deteksi circulating filarial antigens (cfa)
-Menggunakan sampel darah: serum atau plasma
-Terdapat 2 jenis pemeriksaan antigen filaria, yaitu secara kuantitatif (og4c3 monoclonal
antibody-based elisa) dan secara kualitatif (immunochromatographic / ict). Kedua
pemeriksaan ini lebih sensitif dibandingkan dengan adt.
-Namun jika dibandingkan antara elisa dan ict, elisa > sensitif daripada ict
-Unlike tests for microfilaraemia or filarial dna, antigen tests can be performed with blood
collected during the night or day.
e.Deteksi antifilarial antibodies: deteksi igg4 dan igg1 antibodies

Differential Diagnosis
●Acute filarial adenolymphangitis
o Infeksi bakteri
o Thrombophlebitis
o Trauma
●Confused with filarial disease
o Tuberculosis
o Leprosy
o Sarcoidosis
● Chronic lymphedema
o Malignancy
o Post-operative changes
o Congenital malformations
o Hereditary form of lymphostasis
o Renal/cardiac failure
●Elephantiasis
o Foreign-body reaction to silica duct yang masuk ke kaki yang mengalami trauma

Infeksi bakteri, tromboflebitis atau trauma dapat disalahartikan sebagai adenolimfangitis filaria akut.
1. Limfangitis filaria bersifat retrograde, membantu membedakannya dari limfangitis bakterial.
2. Tuberkulosis, leprosy, sarkoidosis, dan penyakit granulomatosa sistemik lainnya sulit dibedakan
dengan penyakit filaria.
3. Limfedema kronis dapat disebabkan oleh keganasan, perubahan pasca operasi, malformasi
kongenital, atau bentuk limfostasis herediter (penyakit Milroy), serta gagal ginjal atau jantung.
4. Pemeriksaan fisik tidak cukup untuk membedakan penyebab ini. Reaksi benda asing terhadap
debu silika yang masuk ke kaki yang mengalami trauma, disebut podoconiosis, menyebabkan
penyakit kaki gajah di beberapa bagian dunia.
5. Pasien dengan filarial lymphedema sering amicrofilaremic, sehingga diagnosis tergantung pada
epidemiologi dan riwayat klinis, serta pemeriksaan fisik, dan dapat didukung oleh serologi
positif.
6. Pada orkitis dan epididimitis, infeksi menular seksual harus dipertimbangkan.

Management and Treatment


Drug Treatment Overview
Single-dose combination drug regimens:
1. Dosis tunggal albendazole (400 mg) dengan DEC (diethylcarbamazine citrate) (6 mg/kg) selama
12 hari untuk pengobatan filariasis limfatik atau ivermectin (200 µg/ kg) mengurangi jumlah
mikrofilaria ke tingkat yang sangat rendah selama minimal 24 bulan (tanpa adanya infeksi
ulang). Program pemberian obat massal (MDA) biasanya menyediakan obat-obatan ini setiap
tahun.
2. Albendazole dengan DEC diyakini memiliki aktivitas makrofilaricidal yang lebih baik daripada
albendazole dengan ivermectin.
3. Namun, karena DEC dikontraindikasikan pada pasien dengan onchocerciasis (penyakit yang
disebabkan oleh infeksi cacing parasit Onchocerca volvulus), rejimen albendazole&ivermectin
lebih disukai untuk pengobatan filariasis limfatik di daerah yang co-endemik untuk
onchocerciasis.
4. Tidak ada rekomendasi resmi untuk penggunaan rejimen kombinasi untuk mengobati pasien
individu dengan filariasis limfatik. Namun, pemberian rejimen kombinasi dosis tunggal dengan
interval 6 bulan sampai tes mikrofilaria dan CFA (circulating filarial antigen) negatif.
5. Untuk pasien yang tinggal di daerah dengan transmisi yang sedang berlangsung, diperlukan
untuk mengulang pengobatan dengan interval 6 bulan untuk mengobati kemungkinan infeksi
ulang yang dapat memperburuk kerusakan limfatik.

7. Pengobatan pasien mikrofilaremia dan pasien amikrofilaraemia dengan tes CFA positif dapat
mencegah perkembangan kerusakan limfatik dengan membunuh cacing dewasa.
8. Sementara beberapa pasien dengan penyakit awal (edema pitting, hidrokel kecil) menunjukkan
adanya perbaikan klinis setelah pengobatan, pengobatan anti-parasit mungkin tidak memperbaiki
penyakit lanjut karena kerusakan limfatik (hidrokel besar, edema berotot, atau kaki gajah).
9. Kematian cacing dewasa setelah pengobatan dapat memicu acute filarial lymphangitis (AFL).
Untuk alasan ini, pengobatan tidak dianjurkan selama episode demam filaria akut, karena dapat
membunuh cacing tambahan dan memperburuk reaksi inflamasi lebih lanjut.

Obat yang Digunakan untuk Mengobati Filariasis Limfatik


1.Diethylcarbamazine citrate (DEC)
a) Digunakan untuk mengobati filariasis sejak tahun 1940-an. DEC membunuh mikrofilaria dan
juga membunuh sebagian W. bancrofti dewasa, B. malayi dan B. timori. Obat tersebut tidak
membunuh mikrofilaria secara langsung, tetapi bekerja pada sistem kekebalan host untuk
menghilahkan microfilaria dari darah.
b) DEC diberikan secara oral dgn dosis 6 mg/kg bb setiap hari selama 12 hari.
c) Jumlah mikrofilaria darah menurun dengan cepat setelah pengobatan DEC (kadang-kadang ke
tingkat yang tidak terdeteksi), tetapi cenderung berulang dan meningkat perlahan beberapa bulan
setelah pengobatan.
d) Tingkat CFA menurun setelah pengobatan DEC, tetapi antigenemia masih ada jika total
pengobatan hanya 1x menunjukkan bahwa beberapa cacing dewasa bertahan dari pengobatan.
e) Efek samping DEC dapat dirasakan beberapa jam setelah dosis pertama obat. Efek samping
cenderung kurang parah pada filariasis bancroftian daripada filariasis brugian.
f) Efek samping sistemik meliputi demam, sakit kepala, malaise, nyeri sendi dan tubuh, pusing,
anoreksia, dan muntah. Intensitas efek samping sistemik berkorelasi dengan jumlah mikrofilaria.
g) Efek samping lokal (terkait dengan kematian cacing filaria dewasa) termasuk limfadenitis dan
limfedema sementara lebih jarang terjadi dibandingkan efek samping sistemik.
h) Pasien laki-laki dengan filariasis bancroftian terkadang mengalami nyeri skrotum dengan
funikulitis dan/atau epididimitis setelah pengobatan dan mereka dapat mengembangkan hidrokel
baru yang biasanya sembuh dalam beberapa minggu.
i) DEC dapat menyebabkan efek samping parah pada pasien dengan onchocerciasis dan pada
pasien loiasis dengan jumlah mikrofilaria darah tinggi. DEC (6 mg/kg setiap hari selama 21 hari)
efektif untuk mengobati eosinofilia paru tropis.

2.Ivermectin (Mectizan®)
a) adalah mikrofilarisida yang mensterilkan sementara cacing dewasa W. bancrofti dan B. malayi
tanpa membunuh cacing dewasa.
b) Efek samping sistemik ivermectin umumnya serupa dengan DEC.
c) Ivermectin tidak boleh digunakan pada wanita hamil atau pada anak di bawah usia 5 tahun.
d) Peran utama ivermectin dalam filariasis limfatik adalah untuk pengobatan dan pengendalian
filariasis limfatik di daerah yang ko-endemik untuk onchocerciasis dan/atau loiasis (dibagian
Afrika). Karena tidak memiliki efek macrofilaricidal pengobatan tahunan atau semi-tahunan
berulang mungkin diperlukan selama bertahun-tahun untuk menekan mikrofilaremia.
e) Ivermectin juga efektif untuk mengobati infeksi Ascaris, onchocerciasis, Strongyloides dan
leprosy dan memiliki beberapa aktivitas melawan cacing tambang dan Trichuris.

3.Albendazole
a) Memiliki beberapa aktivitas melawan cacing filaria dewasa dan jumlah mikrofilaria menurun
secara perlahan selama beberapa bulan sebesar 50% atau lebih setelah dosis oral tunggal 400 mg.
b) Pengobatan dengan albendazole dosis tinggi (400 mg 2x sehari selama 21 hari) efektif untuk
membunuh cacing filaria tetapi rejimen ini menyebabkan tingkat efek samping lokal yang sangat
tinggi (nyeri skrotum yang parah).
c) Albendazole biasanya diberikan dalam kombinasi dengan ivermectin atau DEC.

4.Doksisiklin
a) Studi terbaru menunjukkan bahwa doksisiklin adalah pilihan yang berguna untuk pengobatan
filariasis limfatik.
b) Doksisiklin bekerja dengan membersihkan bakteri Wolbachia dari spesies filaria seperti W.
bancrofti dan B. malayi yang membutuhkan endosimbion untuk reproduksi dan viabilitas.
c) Obat ini memiliki sedikit efek langsung pada mikrofilaria, dan jumlah mikrofilaria menurun
secara perlahan selama beberapa bulan setelah pengobatan doksisiklin.
d) Sebagai contoh, dalam satu studi pasien diobati dengan doksisiklin 200 mg per hari selama 8
minggu dan diikuti selama 14 bulan. Perawatan ini membersihkan mikrofilaremia pada 87%
subjek penelitian. Ini juga menonaktifkan sebagian besar sarang cacing dewasa yang terlihat
dengan ultrasound dan mengurangi kadar CFA hingga 50%.
e) Meskipun doksisiklin dapat menyebabkan efek samping seperti fotosensitifitas, kandidiasis
vagina dan esophagitis.
f) Doksisiklin dikontraindikasikan pada wanita hamil dan anak-anak di bawah usia 9 tahun yg
mengakibatkan tidak dapat digunakan secara rutin dalam program eliminasi filariasis
berdasarkan pemberian obat massal.

Komplikasi
1. Disabilitas krn ada pembengkakkan pd limbs & genital → sulit beraktifitas sehari-hari.
2. limfedema, elefantiasis, hidrokel → memicu recurrent bacterial skin infections.
3. Tropical pulmonary eosinophilia (tpe) mengganggu saluran pernafasan krn timbulnya jaringan
parut pada paru.
4. Occult filariasis Infeksi pada jaringan lain tanpa bukti microfilariae dalam darah akibat reaksi
hipersensitivitas terhadap microfilarial antigens
a) Asthma
b) Septic arthritis
c) Filarial arthritis
d) Filarial-associated immune complex glomerulonephritis
e) Bacterial breast abscess

Prevention and Control

Sebuah program besar-besaran yang dikoordinasikan oleh WHO bertujuan untuk mengeliminasi
filariasis limfatik secara global pada tahun 2020 Global Program to Eliminate Lymphatic Filariasis
(GPELF) yang meningkat pesat mass drug administration (MDA)

Program pengendalian filariasis bertujuan untuk mengurangi penularan dan morbiditas serta
mengurangi dampak penyakit tersebut sebagai kesehatan masyarakat. Metode utama yang
digunakan untuk pengendalian filariasis adalah kemoterapi, pengendalian vektor dan manajemen
kasus untuk pasien dengan penyakit yang terbukti secara klinis.
Chemotherapy (chemotherapeutic control)
1. Program pengendalian filariasis tradisional mengikuti model klinis dengan pengobatan selektif
individu yang terinfeksi “yang diidentifikasi oleh program skrining massal” ditambah
pengendalian vektor.
2. Sebagian besar program pengendalian filariasis sekarang menggunakan diagnosis selektif
(skrining terbatas untuk menentukan apakah filariasis ada di suatu wilayah) dan pemberian obat
massal (MDA) ke seluruh populasi di daerah endemik. Jika tingkat cakupan yang tinggi tercapai,
program MDA mengurangi reservoir infeksi di masyarakat dan ini mengurangi penularan dan
mencegah infeksi baru.
Pengendalian Nyamuk
1. Kontrol vektor yang efektif dengan cepat mengurangi tingkat transmisi. Namun, karena parasit
filaria hidup selama bertahun-tahun, pengendalian vektor saja merupakan metode yang tidak
efisien untuk mengurangi tingkat infeksi filaria.
2. Pengendalian vektor untuk program filariasis bergantung pada faktor-faktor lokal seperti spesies
dan kepadatan vektor, perilaku nyamuk, tempat perkembangbiakan, iklim, dll.
3. Menghindari gigitan nyamuk (tindakan perlindungan pribadi)
a) Malam hari: tidur di kamar ber-ac atau tidur di bawah kelambu
b) Antara senja dan fajar kenakan baju lengan panjang dan celana panjang dan gunakan obat
nyamuk pada kulit yang terbuka.
Program Global untuk Menghilangkan Filariasis Limfatik
1. Global Programme to Eliminate Lymphatic Filariasis (GPELF) dimulai pada tahun 2000 dengan
target penyelesaian program pada tahun 2020.
2. GPELF adalah kemitraan pihak-pihak berkepentingan yang mencakup kementerian kesehatan
negara endemik, lembaga pembangunan internasional dan nasional, donor sektor swasta, dan
lembaga akademik, dengan WHO sebagai sekretariat.
3. Program tersebut membantu negara-negara untuk mengembangkan program eliminasi filariasis
nasional dan memberikan nasihat tentang masalah keuangan, teknis dan manajerial.
4. GPELF berfokus pada transmisi dan kontrol morbiditas. Yang pertama dilakukan adalah
MDA/pemberian obat masal tahunan yang berulang ke seluruh populasi yang tinggal di daerah
endemik filariasis (tidak termasuk anak-anak yang sangat muda dan wanita hamil).
5. Regimen MDA yang direkomendasikan meliputi albendazole 400 mg + ivermectin 200 µg/kg di
negara-negara Afrika dengan onchocerciasis co-endemik dan albendazole 400 mg + DEC 6
mg/kg di bagian lain dunia.
6. MDA tahunan dilanjutkan sampai tingkat mikrofilaria masyarakat turun di bawah 1% dan sampai
tingkat CFA pada anak usia sekolah dasar kelas satu turun ke tingkat yang sangat rendah (di
bawah 2% dengan kepastian 95%).
7. Pedoman WHO menyarankan bahwa 4-6 putaran MDA harus cukup di sebagian besar daerah
endemik.
8. -GPELF juga mendukung program pengendalian morbiditas yang bertujuan untuk meringankan
penderitaan dan mengurangi kecacatan pada pasien filariasis dengan memberikan pelatihan dan
dukungan untuk peningkatan kebersihan, pengobatan infeksi sekunder, perawatan anggota tubuh
yang tepat dan peningkatan akses hidrokelektomi.
9. Menurut laporan terbaru dari WHO, MDA kini tersedia di 53 dari 72 negara endemik filariasis.
10. Antara tahun 2000 dan 2010, lebih dari 3,4 miliar dosis obat antifilaria didistribusikan ke 897
juta populasi sasaran.
11. Beberapa negara telah mengakhiri program MDA mereka dan sekarang sedang melakukan
pengawasan untuk memverifikasi eliminasi penularan.
12. Program ini telah menyembuhkan jutaan infeksi filaria dan mencegah jutaan infeksi baru dan
kasus klinis filariasis.
Prognosis
Jika penyakit terdeteksi dini, pengobatan bisa efektif untuk mencegah perkembangan penyakit.
Setelah infeksi terbentuk, morbiditas dari penyakit kronis menyebabkan kecacatan seumur hidup.
1. Baik, jika dikenali dan daiobati tepat waktu
2. Elephanitis bentuk paling parah akibat infeksi akut pada infeksi kronis yang terjadi selama
bertahun-tahun
3. Kaki atau anggota tubuh lain yang membesar (limfedema) tidak dapat disembuhkan, yang bisa
dilakukan hanyalah mencegah agar tak terjadi kecacatan
PENGOBATAN
TROPICAL MEDICINE
Drug treatment
1. Dosis tunggal albendazol (400 mg) dengan DEC (6 mg / kg) atau ivermectin (200 µg / kg)
mengurangi jumlah mikrofilaria ke tingkat yang sangat rendah setidaknya selama 24 bulan (jika
tidak ada infeksi ulang).
2. Albendazole dengan DEC
a) memiliki aktivitas makrofilarisidal yang lebih baik daripada albenda zole dengan
ivermectin.
b) DEC dikontraindikasikan pada pasien dengan onchocerciasis rejimen : albendazole dan
ivermectin .
c) Diberikan dengan interval 6 bulan sampai mikrofilaria dan tes CFA negatif
d) untuk pasien yang tinggal di daerah dengan penularan yang sedang berlangsung pengobatan
dalam interval 6 bulan untuk mengobati kemungkinan infeksi ulang yang dapat
memperburuk penyakit limfatik yang ada kerusakan.
Manajemen Bedah
A. Prosedur pembedahan untuk memperbaiki limfedema sering kali lebih berbahaya
B. Disarankan pada Hidrokel besar, tetapi hal ini sulit dilakukan di beberapa negara dengan beban
penyakit yang tinggi.
C. Pembedahan terkadang juga diperlukan untuk kasus chyluria yang tidak merespon tindakan
konservatif termasuk terapi anthelmintik dan diet rendah lemak.
1.dietilcarbemazine
a) Dietilkarbamazin adalah suatu obat pilihan untuk penanganan filariasis, loiasis, dan eosinofilia
tropis. Untuk pengobatan onkoserkariasis, obat ini telah digantikan oleh ivermektin.
b) Dietilkarbamazin, suatu turunan piperazin sintetik, dipasarkan sebagai suatu garam sitrat.
c) Efek samping : malaise, anoreksia, kelemahan otot, mual, muntah, demam, sakit kepala, malaise,
nyeri sendi.
d) Moa: melumpuhkan microfiliiae dan mengubah struktur terluarnya, menggantikan microfilariae
dari jaringan, dan membuatnya lebih rentan untuk dihancurkan oleh mekanisme pertahanan host.
e) Indikasi : filariasis, loiasis, dan toxocariasis
f) Kontraindikasi : pregnancy, hypersensitivitas, menyusui, infants, lanjut usiaatau pasien lemah,
ganggun fungsi ginjal, cardiac disease.
g) Farmakokinetik :
a) Absorpsi saluran GI (oral), skin, konjungtiva.
b) Distribusi : terseba luas di jaringan
c) Eksresi : urin
d) puncak plasma 1-2 jam setelah pemberian
h) Dosis
i) Oral ( filariasis, loiasis, toxocariasis) dws : awal, 1mg/kg/ hari, ditingkatkan mjd 6 mg/kg/hri
selama 3 hri , kemudian diprtahankan selama 3 minggu.
j) Oral ( prophylaxis loiasis ) dws : 300 mg setiap minggu.
2.Albendazole
a) Dosis:
a) -Adult: 400 mg as a single dose.
b) -Child: 1-2 years 200 mg as a single dose. >2 years Same as adult dose. Max: 200 mg.
b) MoA: Meningkatkan efek DEC, Membunuh mikrofilaria, melemahkan makrofilaria
c) Absorption: Poorly absorbed in the gastrointestinal tract. Increased serum concentration with a
fatty meal.
d) Time to peak serum concentration: 2-5 hours for the metabolite.
3.Ivermectin
a) Dosis: 150ug/kgBB, setiap 6 bulan – 12 bulan  untuk menjaga microfilaremia tetap rendah
b) Efektif terhadap Wucheria bancrofti
c) Kontraindikasi: wanita hamil dan anak <5 tahun
TATALAKSANA/TREATMENT FILARIASIS ( KEMENKES)
TATACARA PERAWATAN KASUS LYMPEDEMA YANG HARUS DILAKUKAN OLEH
PENDERITA DAN KELUARGANYA
Telapak kaki dan luka/luka di tempat lain harus di beri krim antibiotic/ anti jamur,antiseptic
Infeksi dan Penyakit pada Komunitas Endemik
1. Zona endemik filariasis ditentukan melalui survei mikrofilaremia atau CFA dan MDA
didistribusikan di unit implementasi dengan tingkat prevalensi ≥1%.
2. Contoh dari daerah yang sangat endemik di Afrika Timur ditunjukkan pada Gambar 54.7.
Biasanya, mikrofilaremia mulai muncul pada anak-anak pada usia sekitar 5 tahun di daerah
dengan tingkat penularan yang tinggi.
3. Tingkat prevalensi meningkat dengan bertambahnya usia dan rata-rata di atas usia 30 tahun.
4. Prevalensi tingkat sirkulasi antigenemia filaria (penanda molekuler infeksi cacing dewasa) lebih
tinggi daripada mikrofilaremia pada semua kelompok umur.
5. Manifestasi akut filariasis biasanya mulai muncul sekitar masa pubertas atau pada masa dewasa
awal.
6. Prevalensi penyakit klinis meningkat terus seiring bertambahnya usia, dan di daerah yang sangat
endemik, mayoritas laki-laki lanjut usia mungkin memiliki hidrokel.
7. Limfedema berat dan kaki gajah lebih sering terjadi pada orang dewasa, tetapi orang yang lebih
muda juga dapat terkena. Keseluruhan beban infeksi dan penyakit pada komunitas endemik
cenderung sebanding dengan tingkat infeksi dan intensitas penularan, tetapi hal ini tidak selalu
terjadi.
8. Tingkat prevalensi dan jumlah mikrofilaria dalam darah cenderung lebih tinggi pada laki-laki
daripada perempuan dan ini tampaknya sangat signifikan bagi mereka yang berusia 15-40 tahun.
9. Telah dikemukakan bahwa faktor hormonal pada wanita usia reproduktif membuat mereka lebih
resisten terhadap infeksi daripada pria pada kelompok usia yang sama.
10. Pengunjung jangka pendek ke daerah endemik jarang mendapatkan mikrofilaremia. Namun,
pendatang dari daerah non-endemik yang pertama kali terpapar filariasis secara berat saat dewasa
terkadang mengalami manifestasi klinis filariasis yang akut dan perkembangan penyakit yang
semakin cepat.
11. Pajanan prenatal terhadap antigen parasit (dengan induksi toleransi imun) dapat menjelaskan
mengapa anak-anak yang lahir dari ibu mikrofilaremia tampaknya memiliki peluang lebih tinggi
untuk mengembangkan mikrofilaremia di kemudian hari dibandingkan anak yang lahir dari ibu
amikrofilaraemia. Kerentanan terhadap infeksi tampaknya juga dipengaruhi oleh genotipe inang.
2.7 INTERPRETASI
Vital Sign Range Normal

Thin and Thick Peripheral Blood Smear

Thin and Thick peripheral blood smear- diambil dari venipuncture atau finger/heel stick.
Diambil setelah jam 8 malam karena periodisitas malam hari dari mikrofilaria (Specimen
darah dikumpulkan ketika jumlah mikrofilaria tinggi, yaitu saat nokturnal (21:00 –
03:00)) dan diwarnai dengan pewarnaan Giemsa.

Lesi kulit
Primary Morphology
1. Flat (NonPalpable) Primary Lesions
- Macule
Makula itu datar, bahkan dengan permukaan yang rata kulit atau selaput lendir di
sekitarnya, dan dapat dilihat hanya sebagai area dengan warna yang berbeda dari
kulit atau selaput lendir di sekitarnya. Macula lebih sedikit berukuran lebih dari 1
cm
- Patch
Bercak, seperti makula, adalah area kulit yang rata atau selaput lendir dengan
warna yang berbeda dari sekitarnya. Tambalan berukuran 1 cm atau lebih besar

2. Raised (Palpable) Primary Lesions


- Papule
Papula adalah lesi yang terangkat atau tertekan berukuran kurang dari 1 cm, yang
mungkin padat atau kistik. Di antara karakteristik lainnya, papula dapat dijelaskan
lebih lanjut melalui topografinya. Beberapa contoh termasuk papula yang sessile,
pedunculated, berbentuk kubah, berpuncak datar, filiform, mammillated,
acuminate (berbentuk kerucut), atau umbilikasi
- Plaque
Plak adalah elevasi padat seperti dataran tinggi atau depresi yang memiliki
diameter 1 cm atau lebih besar

- Nodule
Nodul adalah lesi yang teraba lebih besar dari 1 cm dengan bentuk kubah, bulat
atau bulat telur. Mereka mungkin padat atau kistik. Tergantung anatominya
komponen(s) terutama terlibat, nodul adalah dari 5 jenis utama: (1) epidermal, (2)
epidermal dermal, (3) dermal, (4) dermal-subdermal, dan (5) subkutan. Tekstur
adalah fitur tambahan yang penting dari nod ules: tegas, lunak, berlumpur,
berfluktuasi, dll. permukaan nodul, seperti halus, keratotik, ulkus, atau jamur, juga
membant pertimbangan diagnostik langsung (Gbr. 1-5). Tumor, terkadang juga
termasuk di bawah judul nodul, dapat digunakan untuk menggambarkan lebih
massa berbentuk tidak beraturan, jinak atau ganas.
3. Fluid-Filled Primary Lesions
- Vesicle and Bulla
Vesikel adalah papula berisi cairan yang berukuran lebih kecil dari 1 cm (Gbr. 1-
6), sedangkan bula (blister) berukuran 1 cm atau lebih besar (Gbr. 1-7). Menurut
definisi, the dinding tipis dan cukup tembus untuk memvisualisasikan isi, yang
mungkin jelas, serosa, atau hemoragik. Vesikel dan bula muncul dari pembelahan
di berbagai tingkat epidermis (intraepidermal) atau dermal- permukaan epidermis
(subepidermal), kadang meluas ke dalam dermis Ketegangan atau kelenturan dari
vesikel atau bula dapat membantu menentukan kedalaman membelah. Namun,
diferensiasi yang dapat diandalkan membutuhkan pemeriksaan histopatologis dari
tepi lepuh.
- Pustule
Pustula adalah papul yang menonjol dan berbatas tegas di epidermis atau
infundibulum mengandung terlihat nanah. Eksudat purulen, terdiri dari leukosit
dengan atau tanpa debris seluler, dapat mengandung organisme atau mungkin
steril. Eksudat mungkin berwarna putih, kuning, atau berwarna kuning kehijauan.
Ukuran pustula dapat bervariasi dan, dalam situasi tertentu, dapat menyatu
membentuk “danau” nanah. Ketika dikaitkan dengan folikel rambut, pustula
mungkin tampak mengerucut dan berisi rambut di tengahnya.
BAB III

PENUTUP

3.1 BHP

1. Edukasi dan promosi kesehatan kepada pasien pentingnya meminum obat hingga
tuntas guna mencegah perkembangan menjadi filariasis kronis.
2. Edukasi juga perlu dilakukan untuk keluarga/kerabat pasien untuk selalu
memberikan dukungan psikologis kepada pasien.
3. Menghimbau untuk kontrol nyamuk vektor. Hal ini dapat dilakukan dengan
melakukan fogging secara rutin, menguras air menggenang, menggunakan bednets
curtains, menggunakan Indoor Residual Spray secara teratur
4. Gunakan pakaian pelindung (baju dan celana panjang) agar terhindar dari gigitan
nyamuk
5. Follow up

3.2 IIMC

Q.S. Al A’raf : 26
"Hai anak Adam, sesungguhnya Kami telah menurunkan kepadamu pakaian untuk
menutup auratmu dan pakaian indah untuk perhiasan. Dan pakaian takwa itulah yang
paling baik. Yang demikian itu adalah sebagian dari tanda-tanda kekuasaan Allah,
mudah-mudahan mereka selalu ingat.“

Q.S. Al-Maidah : 6
“Hai orang-orang yang beriman apabila kalian hendak mendirikan sholat maka
basuhlah mukamu dan tangan mu sampai siku dan sapulah kepalamu dan (cucilaah)
kakimu sampai dengan kedua mata kaki”
3.3 PATOMEKANISME

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Edition


2. Human Physiology: From Cells to Systems 9th Edition
3. Harrison’s Principle of Internal Medicine 20th Edition
4. Sherris Medical Microbiology 7th Edition
5. Buku Ajar Imunisasi, KEMENKES, Tahun 2015.
6. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23ed. 2016
7. Manson’s Tropical Diseases 23rd Edition
8. Richard Guerrant Tropical Infectious Diseases 3rd Edition
9. Moore Clinically Oriented Anatomy 7th Edition
10. Basic and clinical pharmacology_14th_2018_Katzung BG.pdf
11. Medical Parasitology, Rohela Mahmud · Yvonne Ai Lian Lim Amirah Amir
12. Essentials of Medical Parasitology by Apurba Sankar Sastry
13. Human parasitology 4th 2012

Anda mungkin juga menyukai