LP AML
LP AML
LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE MYELOID LEUKEMIA
A. PENGERTIAN
Leukemia merupakan penyakit keganasan sel darah yang berasal dari sumsum tulang,
ditandai oleh proliferasi sel-sel darah putih, dengan manifestasi adanya sel-sel abnormal
dalam darah tepi. Pada leukemia ada gangguan dalam pengaturan sel leukosit. Leukosit
dalam darah berproliferasi secara tidak teratur dan tidak terkendali dan fungsinya pun
menjadi tidak normal. Oleh karena proses tersebut fungsi-fungsi lain dari sel darah normal
juga terganggu hingga menimbulkan gejala leukemia yang dikenal dalam klinik. Leukemia
akut baik granulositik atau mielositik merupakan jenis leukemia yang banyak terjadi pada
orang dewasa. Manifestasi klinis berkaitan dengan berkurangnya atau tidak adanya sel
Patogenesis utama LMA adalah adanya blokade maturitas yang menyebabkan proses
diferensiasi sel-sel seri mieloid terhenti pada sel-sel muda (blas) dengan akibat terjadi
akumulasi sel blas di sumsum tulang. Akumulasi sel blas didalam sumsum tulang
kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai dengan adanya
B. ETIOLOGI
Penyebab leukemia sampai sekarang belum jelas, tapi beberapa faktor diduga menjadi
1) Genetik
(1) Keturunan
informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola
2. Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik
dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini
berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi
(Wiernik,1985).
2) Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan
Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada
sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari
virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan.
(Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada
manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah
Acute T- Cell Leukemia. Virus ini ditemukan oleh Takatsuki dkk (Kumala, 1999).
1) Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan
insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen.
Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML,
antara lain : produk – produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan
2) Obat-obatan
menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML (Fauci, et.
al, 1998).
4) Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada
pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain
seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari
ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang
mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi
5) Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut
Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia. Termasuk diantaranya
penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini disebabkan karena obat-
C. KLASIFIKASI
Berdasarkan klasifikasi French American
Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML
Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari kasus
AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer rods.
Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan
dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi granulosit matang
berjumlah lebih dari 10 %. Jumlah sel leukemik antara 30–90 %. Tapi lebih dari 50 %
Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik
lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan dengan
cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan
Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah
peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang
Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas,
promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan
adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang
- M6 ( Erythroleukemia )
Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari
terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6 disebut
Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang
bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapi-
induksi standar.
D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah :
- Leukopenia (karena penurunan fungsi) : infeksi lokal atau umum (sepsis) dengan gejala
- Nyeri tulang.
(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair &
pembesaran nodus limfatikus, lemah ( weakness ), faringitis, gejala mirip flu ( flu like
sampai koma (Cawson 1982; De Vita Jr,1985, Archida, 1987, Lister, 1990, Rubin,1992).
D. PATHWAY AML
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
2. Pada pemeriksaan darah, sel darah putih menunjukkan adanya kenaikan jumlah,
sebagai leukemia, tapi sering dipakai nilai yang mencapai 25 % atau lebih
abnormal.
Surabaya,1994).
F. PENATALAKSANAAN
- Anemia : transfusi sel darah merak padat (PRC) 10 ml/kg BB/dosis, hingga Hb 12 g/dl.
- Perdarahan hebat : transfusi darah sesuai jumlah yang hilang, bila perlu dapat diberi
serebro spinal) dan segera mulai dengan antibiotika spektrum luas/dosis tinggi, sesuai
Pengobatan sfesifik :
Untuk jenis AML, protokol yang dipakai bervariasi, terdiri dari bermacam-macam
Terapi Induksi
Terapi induksi bertujuan untuk mencapai remisi komplit yang didefinisikan sebagai blast
dalam sumsum tulang <5%, tidak terdapat blast dengan Auer Rods atau penyakit
ektrameduler persisten, ANC > 1.000/μL, dan trombosit _ 100.000/μL. Untuk pasien usia 18-
60 tahun terapi yang diberikan adalah: Tiga hari anthracycline (daunorubicin 60 mg/m2,
cytarabine (100-200 mg/m2 infus kontinu) atau dikenal dengan “3 + 7” merupakan standar
terapi induksi.
Respons komplit tercapai pada 60-80% pasien dewasa yang lebih muda. Untuk pasien usia
60-74 tahun terapi yang diberikan serupa dengan pasien yang lebih muda, terapi induksi
terdiri dari 3 hari anthracycline (daunorubicin 45-60 mg/m2 atau alternatifnya dengan dosis
ekuivalen) dan 7 hari cytarabine 100-200 mg/m2 infus kontinu). Penurunan dosis dapat
dipertimbangkan secara individual.8 Pada pasien dengan status performa kurang dari 2 serta
Terapi Konsolidasi
Terapi konsolidasi atau pasca-induksi diberikan untuk mencegah kekambuhan dan eradikasi
minimal residual leukemia dalam sumsum tulang. Secara umum, terdapat 2 strategi utama
terapi ini, yaitu kemoterapi dan transplantasi sel punca hematopoietik. Pertimbangan
pemberian terapi didasarkan pada risiko penyakit yang dinilai dengan profil sitogenetika dan
molekuler.
Pasien usia 16-60 tahun dengan risiko favorable mendapat terapi cytarabine 1-1,5 g/ m2 IV
setiap 12 jam selama 3 hari atau 1-1,5 g/ m2 IV hari 1-6 sebanyak 2-4 siklus. Pasien dengan
transplantasi sel hematopoietik alogeneik. Jika tidak mungkin, diberi terapi konsolidasi
seperti berikut: cytarabine 1-1,5 g/m2 IV setiap 12 jam selama 3 hari atau 1-1,5 g/ m2 IV hari
1-6 sebanyak 2-4 siklus. Pasien usia di atas 60 tahun dengan risiko favorable tanpa kondisi
penyulit mendapat terapi cytarabine 0,5-1 g/m2 IV setiap 12 jam hari 1-3 atau 0,5-1 g/m2 IV
Terapi Kekambuhan
Pada sebagian besar pasien AML yang mencapai remisi komplit, leukemia akan kambuh
dalam 3 tahun setelah diagnosis. Secara umum, prognosis pasien setelah kambuh adalah
buruk.8 Pasien dengan kekambuhan dini (respons komplit pertama kurang dari 6 bulan),
sitogenetika adverse, atau usia lebih tua memiliki outcome buruk.Terapi disesuaikan dengan
kondisi pasien.8 Skor prognostik yang memperkirakan harapan hidup dapat menjadi dasar
penentuan terapi.
Terapi kekambuhan bertujuan untuk mencapai remisi baru dan mengarah pada
„ MEC (mitoxantrone 8 mg/m2 hari 1-5, etoposide 100 mg/m2 hari 1-5, cytarabine 100
setelah infus fludarabine hari 1-5, idarubicin 8 mg/m2 IV hari 3-5, GCSF 5 μg/ kg subkutan
Beberapa studi melaporkan data harapan hidup sekitar 5-15 bulan dengan pemberian regimen
terapi salvage.11 Jika pasien tidak dapat menerima terapi salvage intensif, diberi terapi
dengan intensitas lebih rendah (misalnya cytarabine dosis rendah, agen hipometilasi) atau
perawatan suportif terbaik. Transplantasi sel punca hematopoietik termasuk terapi konsolidasi
terpilih jika remisi kedua tercapai.11 The International Bone Marrow Transplant Registry
menunjukkan bahwa pada lebih dari 3.500 transplantasi sel punca alogeneik pada pasien
AML, 3-year leukemia free survival rate sekitar 60%, 35%, dan 25% selama remisi komplit
G. KOMPLIKASI
4. Ginjal à gagal ginjal akibat perdarahan yg à obstruksi & deposit as. Urat akibat
H. ASUHAN KEPERAWATAN
ILUSTRASI KASUS
An.D kelihatan lesu, lemas dan pucat. Pasien baru masuk bagian anak untuk yangke dua
Pemeriksaan Fisik :
I. Identitas Pasien
Pekerjaan : Ibu RT
Pendidikan : D3
Alasan masuk ke RS: An.D kelihatan lesu, lemas dan pucat dan diindikasikan ALL.
Prositostatika.
1. Prenatal:
Ibu dari anak mengatakan selama hamil an. D, ia tidak mengalamikelainan dan gizinya
cukup.
2. Intranatal:
Ibu mengatakan, an.D lahir dengan normal di bantu oleh bidan. Lahir dengan cukup umur
yaitu 9 bulan. Berat badan lahir 3500 gram dan panjang badan 42cm. Saat lahir, An. R
menangis spontan.
3. Postnatal:
normal.
2. Pernah dirawat di RS :
4. Alergi :
5. Kecelakaan :
An.D tidak pernah jatuh yang sampai mencederai kepalanya.Kalaupun jatuh, an.D tidak
6. Riwayat imunisasi :
I II III
POLIO 9BLN
CAMPAK 1BLN
tanggal 22 Oktober 2009, an. D sedang demam, suhu 38,6 C. An.D tidak mau makan,
perutnya kembung dan lidahnya terdapatsariawan.. Setelah diberi roti, an.D muntah. An.D
Ibu an.D mengatakan, tidak ada penyakit keturunan, apalagi penyakit turunan yang seperti
Sebelum sakit, an.D mampu melakukan aktivitas sehari-hari sepertimakan sendiri, pasang
baju sendiri. An.D berteman baik dengan temansebaya. Tapi semenjak sakit, An. D sudah
denganteman-temannya.
2. Motorik kasar :
Umur 3 bulan, an.D sudah bisa tengkurap. Umur 8 bln anak sudah bisaduduk, umur 9 bln
3. Motorik halus :
Umur 5 tahun ini, an.D sudah bisa memahami perintah dari orang lain,an.D mengerti apa
yang ditanyakan orang padanya. Perkembanganbahasa normal, anak mulai bisa bicara umur
12 bulan.5. Psikososial :Saat pengkajian, An.D mau berinteraksi dengan orang lain selain
An.D merupakan anak kandung dari Ibu Nike dan Bpk mahatir. Saatpengkajian, Bapak dari
An.D sering memaksa anaknya makan-minumdengan paksa dan sedikit marah-marah pada
an.DMenurut Ibunya, An.D sangat sayang sama adiknya. Mereka jarang sekali ribut.
Normal, tidak mengalami kelainan mental ataupun IQ yang lemah(anak tidak sinroma down)
5. Lingkungan rumah :
- Luas rumah 8 x 10 m
3. Kepala :46 cm
a. Lingkar kepala :
b. Rambut :
ü kebersihan.(bersih)
ü warna. (hitam)
ü Tekstur (kasar)
ü distribusi rambut.(merata)
4. Mata :
b) Konjungtiva : anemis
c) Palpebra :
d) Pupil : ukuran ........ 2mm ......... bentuk ..... isokor ......... reaksi cahaya ........+ /
normal .........
5. Telinga :
a) Simetris : ya
b) Serumen : Ada
c) Pendengaran : Baik
6. Hidung :
b) Sekret :tidak
c) Polip :tidak
b) Gigi : caries pada gigi atasnya (keropos semua gigi yangdi atas)
8. Leher :
a) Kelenjer getah bening :Teraba di colli dextra diameter 1x1/2x1 ½ cm dan diinguinal dextra
ada 3 bh diameter ½ x 1 ½ x 2 cm
9. Dada :
a) Inspeksi :Normal
b) Palpasi :Normal
10. Jantung :
b) Auskultasi :-
c) Palpasi :-
11. Paru-paru :
a) Inspeksi :simetris
c) Perkusi :-
d) Auskultasi :vesikuler
12. Perut :
15. Genitalia :-
16. Kulit :
d) Elastisitas :elastis
An. D saat dilakukan pengkajian, kurang mau berinteraksi denganorang lain. Ketika diberi
Orang tua anak mengatakan mereka juga berdoa untuk kesembuhan anaknya.
a. - Leukosit : 1800/mm3 - Ht : 26 %
b. Rontgen :-
c. Lain-lain :-
N Jenis
Di rumah/sebelum sakit Di rumah sakit
o kebutuhan
permainan seadanya
Bermain Normal seperti anak sebayanya
seperti topeng -
topengan
ANALISA DATA
Keluarga mengatakan
menghabiskan 1/4porsi
DO :
kurang yaitu76,19%
1 cm
LILA anak 14 cm
DO :
Leukosit :1800/mm3
Hb : 8,4 gr %
imunosupresi
gusi terlihatberwarna
dengan leukemia
tidak teratur ).
DO :
dirawat di RS dengan
sama (ALL.Prositostatika )
INTERVENSI KEPERAWATAN
Tujuan :
· Melaporkan tanda dan gejala infeksi serta mengikuti prosedur pernafasan dan pemantauan
Intervensi :
Rasional :
b. Anjurkan klien atau orang tua untuk memelihara kebersihan diridan lingkungan klien
DIAGNOSA 2 : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang tidak adekuat
Intervensi :
lambung.
Rasional : menambah pengetahuan klien dan orang tua tentang pentingnya makanan bagi
program pengobatan
Batasan Karakteristik
· Subjektif:
ü Pengungkapan secara verbal kesulitan pengaturan atau integrasi dari salahsatu atau lebih efek
ü Pengungkapan secara verbal bahwa keluarga tidak dapat bertindak untuk mengurangi factor
· Objektif
ü Aktivitas keluarga yang tidak tepat dalam mencapai tujuan programpengobatan untuk
pencegahan
· Intervensi
ü Kaji tingkat pemahaman anggota keluarga pada penyakit, komplikasi, dan penanganan yang
disarankan
ü Kaji kesiapan anggota keluarga untuk mempelajarinya
ü Tentukan sumber pemberi perawatan utama secara fisik, emosional, dan pen didikan
ü Tentukan tingkat ketergantungan pasien pada keluarga, dengan cara yangsesuai dengan usia
dan penyakit
ü Berikan keterampilan yang dibutuhkan untuk terapi pasien kepada pemberi perawatan
ü Bantu pemberi perawatan utama untuk mendapatka persediaan perawatan yang dibutuhkan
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. (terjemahan).
Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Mansjoer, Arif & Suprohaita. (2000). Kapita Slekta Kedokteran Jilid II. Fakultas
Kedokteran UI :
Media Aescullapius. Jakarta.
Matondang, Corry S. (2000) Diagnosis Fisis Pada Anak. Edisi ke 2, PT. Sagung Seto.
Jakarta.
Ngastiyah (1997). Perawatan Anak Sakit. Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Soetjiningsih. (1995). Tumbuh Kembang Anak. Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Sumijati M.E, dkk, (2000). Asuhan Keperawatan Pada Kasus Penyakit Yang Lazim
Terjadi Pada Anak. PERKANI. Surabaya.