Abdomen Akut

Akut abdomen
Nyeri

perut hebat selama > 6 jam.

Penyebab

tersering :

Anak

: apendisitis akut

Neonatus

: abnormalitas kongenital/sepsis

Penilaian Klinis

Anamnesis, PF,
Penunjang

3 klasifikasi abdomen
akut:
Patologi

primer TGI

Sekunder

akibat penyakit

kritis lain
Manifestasi

sistemik

penyakit

Tatalaksana Awal

Stabil ? Stabilisasi : ABC

Perlu laparoskopi/laparotomi ?

Perawatan post op di ICU monitoring ketat TD,

RR, Pulse oxymetri, EKG.

Akses vaskuler 2 jalur

Obstruksi usus : iskemi ?

Pasang NGT

Ambil sampel darah, urin

Bolus cairan iv

Pertimbangkan antibiotik

Pemeriksaan
Pencitraan
Foto polos abdomen : obstruksi usus, batus sal.kemih,
pneumoperitoneum, pneumatosis intestinalis
USG, CT Scan : sesuai indikasi

Diagnosis abdomen
akut

Ostruksi usus, invaginasi,

apendisitis akut

Obstruksi usus

Hambatan mekanis pasase usus secara intrinsik (intraluminal)

atau akibat kompresi ekstrinsik.

Tersering : adhesi.

Tatalaksana : dekompresi, mengistirahatkan usus

Intususepsi (Invaginasi)

Nyeri akut mendadak, relatif teratur, diantara dua

serangan anak tenang.

Usia < 2 tahun.

Tanda dehidrasi.

Feses : red currant jelly.

USG : doughnut sign.

Appendisits akut

Nyeri paraumbilikal, diikuti muntah, kemudian

terlokalisir di kuadran kanan bawah.

Demam

Peritonitis, Leukosit > 12.000/mm3

Tatalaksana Medis di
Atasi dehidrasi (intravena)
PICU
Pembedahan :

ileus

paralitik, ileus obstruktif

Persiapan
DR,

operasi :

hitung jenis, CRP, IT rasio, prokalsitonin.

Antibiotik.
Operan

tindakan

di kamar bedah, reseksi usus, komplikasi perdarahan,

elektrolit.

Masalah

sindrom

sepsis

usus pendek, ileostomi/kolostomi, gangguan metabolik,

Sindrom Usus Pendek

Reseksi ileum/jejunum

gangguan absorbsi, elektrolit, cairan

Parenteral : risiko kolestasis, sepsis, mortalitas

Tatalaksana :

nutrisi adekuat, mikronutrien ADEK, switch ke enteral,

atasi bakteri tumbuh lampau dengan antibiotik.

Ileostomi/Colostomi

Risiko kehilangan cairan > 500 ml/hari

Risiko infeksi pada stoma.

Sindrom Kompartemen
Abdomen

Pendahuluan

Disfungsi organ terminal (jantung, paru,

TGI, SSP) akibat penekanan saraf ,
pembuluh darah, otot dalam rongga
abdomen.

Diagnosis berdasar kombinasi :

1.

Kenaikan Tekanan intraabdominal 17

mmHg

2.

Disfungsi organ terminal

3.

Dekompresi abdomen memberi efek positif

Istilah

Tekanan intraabdomen (TIA)

Tekanan dalam rongga abdomen.

Meningkat saat inspirasi, dipengaruhi posisi, kontraksi

otot abdomen

Tekanan perfusi abdomen (TPA)

Tekanan arteri rata-rata dikurangai TIA

Tujuan akhir resusitasi, target : min 60 mmHg

Hipertensi intraabdomen

Peningkatan TIA 12 mmHg yang menetap/berulang tetap.

Sindrom Kompartemen Abdomen

Disfungsi organ intraabdomen akibat progresivitas

peningkatan TIA.

Patofisiologi

Peningkatan TIA menggangu homeostasis kardiovaskuler,

respirasi, ginjal, SSP

Dampak TIA pada Kardiovaskuler & Respirasi

Reduksi komplians dinding dada, tekanan pincak inspirasi meningkat,

pelepasan mediator inflamasi

Peningkatan pulmonary dead space

Vasokonstriksi intrathoraks : hipertensi paru

Penekanan vena kava, venous return menurun, emboli

Kompresi pembuluh darah abdomen : tahanan vaskuler sistemik

Kompresi jantung : menurunkan end diastolik volume

Penurunan isi sekuncup jantung

Tekanan atrium kanan dan kiri meningkat, CVP tidak efektif menilai
pengisian jantung

Mekanisme disfungsi renal akibat TIA :

Penurunan curah jantung mengakibatkan peningkatan sekresi

katekolamin, Angiotensin II, aldosteron, vasokonstrikis renal,
GFR turun, terjadi anuria/oliguria.

Kompresi pembuluh darah dan parenkim ginjal.

Peningkatan tahanan vaskular ginjal.

Redistribusi aliran darah ginjal dari korteks ke medula.

Mekanisme disfungsi TGI akibat TIA :

Penurunan perfusi splanknik dan hepar

Aliran darah a.hepatika dan vena porta menurun

pada TIA 10 mmHg.

Penurunan aliran darah mesenterikus pada TIA 20

mmHg

Iskemia usus, translokasi bakteri, sepsis.

Mekanisme sindrom kompartemen

abdomen akibat luka bakar :

Jaringan parut dan edema dinding abdomen

menyebabkan kompresi abdomen.

Peningkatan resistensi vaskular mesenterikus dan

pelepasan mediator inflamasi.

Asites dan edema usus akibat resusitasi cairan

masif.

Etiologi & Klasifikasi

SKA primer :

SKA sekunder :

peningkatan TIA akut dengan penyebab dalam

abdomen (trauma/paska bedah)
peningkatan TIA subakut/kronik, bukan oleh
kerusakan intraabdominal, akibat resusitasi
cairan masif pada syok/sepsis.

SKA tersier/rekuren :

SKA berulang setelah resolusi

Tanda & Gejala SKA

1.

Peningkatan lingkar perut

2.

Perut membuncit, tegang, sakit

3.

Melena, diare, muntah

4.

Mengi, ronkhi, RR meningkat, sianosis.

Diagnosis SKA

Pasien dicurigai SKA bila :

Pasien dengan VM menunjukkan tekanan inspirasi

dan tekanan plateau tinggi, sulit diventilasi.

Perdarahan abdomen akibat pankreatitis, tidak

membaik dengan resusitasi.

Pasien luka bakar dan sepsis dengan penurunan

produksi urin.

Pemeriksaan
Penunjang

Laboratorium

Pencitraan

Darah lengkap, elektrolit, LFT, Ur, Cr, albumin,

hitung jenis, studi koagulasi, CKMB, troponin,
urinalisis, kultur urin, BGA, laktat

USG, CT Scan (round belly sign : distensi abdomen

dengan peningkatan diameter AP, vena kava kolaps,
penebalan dinding usus, hernia inguinal)

Pengukuran TIA

Pemantauan fisik, pengukuran tekanan intravesika,

gastrik, uterus, rektal.

Sindrom Kompartemen
Abdomen

Pendahuluan

Disfungsi organ terminal (jantung, paru,

TGI, SSP) akibat penekanan saraf ,
pembuluh darah, otot dalam rongga
abdomen.

Diagnosis berdasar kombinasi :

1.

Kenaikan Tekanan intraabdominal 17

mmHg

2.

Disfungsi organ terminal

3.

Dekompresi abdomen memberi efek positif

Istilah

Tekanan intraabdomen (TIA)

Tekanan dalam rongga abdomen.

Meningkat saat inspirasi, dipengaruhi posisi, kontraksi

otot abdomen

Tekanan perfusi abdomen (TPA)

Tekanan arteri rata-rata dikurangai TIA

Tujuan akhir resusitasi, target : min 60 mmHg

Hipertensi intraabdomen

Peningkatan TIA 12 mmHg yang menetap/berulang tetap.

Sindrom Kompartemen Abdomen

Disfungsi organ intraabdomen akibat progresivitas

peningkatan TIA.

Patofisiologi

Peningkatan TIA menggangu homeostasis kardiovaskuler,

respirasi, ginjal, SSP

Dampak TIA pada Kardiovaskuler & Respirasi

Reduksi komplians dinding dada, tekanan pincak inspirasi meningkat,

pelepasan mediator inflamasi

Peningkatan pulmonary dead space

Vasokonstriksi intrathoraks : hipertensi paru

Penekanan vena kava, venous return menurun, emboli

Kompresi pembuluh darah abdomen : tahanan vaskuler sistemik

Kompresi jantung : menurunkan end diastolik volume

Penurunan isi sekuncup jantung

Tekanan atrium kanan dan kiri meningkat, CVP tidak efektif menilai
pengisian jantung

Mekanisme disfungsi renal akibat TIA :

Penurunan curah jantung mengakibatkan peningkatan sekresi

katekolamin, Angiotensin II, aldosteron, vasokonstrikis renal,
GFR turun, terjadi anuria/oliguria.

Kompresi pembuluh darah dan parenkim ginjal.

Peningkatan tahanan vaskular ginjal.

Redistribusi aliran darah ginjal dari korteks ke medula.

Mekanisme disfungsi TGI akibat TIA :

Penurunan perfusi splanknik dan hepar

Aliran darah a.hepatika dan vena porta menurun

pada TIA 10 mmHg.

Penurunan aliran darah mesenterikus pada TIA 20

mmHg

Iskemia usus, translokasi bakteri, sepsis.

Mekanisme sindrom kompartemen

abdomen akibat luka bakar :

Jaringan parut dan edema dinding abdomen

menyebabkan kompresi abdomen.

Peningkatan resistensi vaskular mesenterikus dan

pelepasan mediator inflamasi.

Asites dan edema usus akibat resusitasi cairan

masif.

Etiologi & Klasifikasi

SKA primer :

SKA sekunder :

peningkatan TIA akut dengan penyebab dalam

abdomen (trauma/paska bedah)
peningkatan TIA subakut/kronik, bukan oleh
kerusakan intraabdominal, akibat resusitasi
cairan masif pada syok/sepsis.

SKA tersier/rekuren :

SKA berulang setelah resolusi

Tanda & Gejala SKA

1.

Peningkatan lingkar perut

2.

Perut membuncit, tegang, sakit

3.

Melena, diare, muntah

4.

Mengi, ronkhi, RR meningkat, sianosis.

Diagnosis SKA

Pasien dicurigai SKA bila :

Pasien dengan VM menunjukkan tekanan inspirasi

dan tekanan plateau tinggi, sulit diventilasi.

Perdarahan abdomen akibat pankreatitis, tidak

membaik dengan resusitasi.

Pasien luka bakar dan sepsis dengan penurunan

produksi urin.

Pemeriksaan
Penunjang

Laboratorium

Pencitraan

Darah lengkap, elektrolit, LFT, Ur, Cr, albumin,

hitung jenis, studi koagulasi, CKMB, troponin,
urinalisis, kultur urin, BGA, laktat

USG, CT Scan (round belly sign : distensi abdomen

dengan peningkatan diameter AP, vena kava kolaps,
penebalan dinding usus, hernia inguinal)

Pengukuran TIA

Pemantauan fisik, pengukuran tekanan intravesika,

gastrik, uterus, rektal.

Tatalaksana
1.

Pemantauan TIA secara berkala

2.

Optimalisasi perfusi sistemik

3.

Strategi non operatif

4.

Operatif (bedah)

Tatalaksana
1.

Pemantauan TIA secara berkala

2.

Optimalisasi perfusi sistemik

3.

Strategi non operatif

4.

Operatif (bedah)

Terapi Non Operatif

1.

Posisi tubuh
Terlentang, elevasi kepala 20 derajat dan telungkup
meningkatkan TIA.

2.

Agen prokinetik, drainase nasogastrik,

dekompresi kolon

3.

Resusitasi cairan
Resusitasi kristaloid hipertonik dan koloid pada
hipertensi intraabdomen menurunkan SKA sekunder.

4.

Diuretik dan CRRT

Furosemid 1-2 mg/kg/kali, spironolakton 1.5-3.5
mg/kgbb/hari

Terapi bedah

Dekompresi laparoskopi

Dekompresi kateter per kutan

TIA akibat cairan bebas intraabdomen, udara, abses,

darah.

Dekompresi bedah

Trauma tumpul, TIA 25-35 cm H2O

Segera, mencegah disfungsi organ

Dekompresi pencegahan

Membiarkan laparotomi terbuka seblum terjadi SKA

Komplikasi

Hipotensi

Dicegah dengan resusitasi cairan, penambahan manitol

dan bicnat.

Prognosis
Mortalitas 80-100 % bila tidak
segera diatasi.
Luka bakar : TIA 30 mmHg risiko
sepsis