KONSEP DASAR

IMUNOLOGI
D.III ANALISIS KESEHATAN
UIT MAKASSAR
 APA ITU IMUNOLOGI.?
Imunologi adalah ilmu yang
mempelajari tentang imunitas atau
kekebalan tubuh akibat adanya
ransangan molekul asing dari luar
maupun dari dalam tubuh manusia.
 Apa bedanya imunologi, imunitas,
dan imunisasi?
Imunologi, terbagi atas dua kata yakni imun
(kekebalan) dan logos (ilmu) yang berarti
cabang ilmu yang mempelajari kekebalan
tubuh
Imunisasi adalah suatu proses untuk
membuat sistem pertahanan tubuh kebal
terhadap infasi mikroorganisme (bakteri dan
virus).
Imunitas berasal dari kata latin yaitu
immunitas, yakni respon molekul atau seluler.
 Klasifikasi Sistem Imun
Sistem imun Non-Spesifik
Sistem imun yang melawan penyakit
dengan cara yang sama kepada semua
jenis penyakit
Sistem imun ini terbagai 4 jenis yaitu:
1. Pertahanan fisik/mekanis
2. Pertahanan Biokomia
3. Pertahanan Humoral
4. Pertahanan Selular
Lanjutan
Sistem Imun Spesifik/Adaptif
Sistem imun yang membutuhkan
pajanan atau bisa disebut harus
mengenal dahulu jenis mikroba yang
akan ditangani
Sistem imun ini di bagi 2 yaitu:
1. Sistem imun Spesifik Humoral
2. Sistem imun Spesifik Selular
 Fungsi sistem imun
Pertahanan tubuh
Homeostasi tubuh
Peremajaan
Faktor2 yang mempengaruhi sistem
imun
Usia
Jenis Kelamin
Lingkungan
 SEJARAH Imunologi

Mereka yg sembuh thd infeksi

menjadi terlindung
Wabah di Athen, Yunani 430 SM
Louis Pasteur the father of
immunology studi vaksinasi dini
 Sejarah perkembangan
Imunologi
Hippocrates (460-377 SM)
Berpendapat bahwa sakit bukan disebabkan
oleh hal-hal yang supranatural, melainkan
adanya keterkaitan antara elemen2 bumi
berupa ap, udara, dan air.
Claudius Galenus (129-199 SM)
Berpendapat bahwa penyakit terjadi akibat
adanya interaksi antara 3 faktor yaitu tubuh,
sikap/cara hidup, dan atmosfer.
Lanjutan
Girolamo Fracastoro (1478-1553)
Sakit terjadi karena adanya proses
kontak/bersinggungan dengan sumber
penyakit
Edward Jenner 1749-1823)
Bahwa seseorang dapat terhindar dari
infeksi variola secara alamiah, bila ia
telah terpajan sebelumnya dengan
cacar sapi (Cow pox)
Lanjutan
Robert Koch (1880)
Menemukan kuman penyebab
penyakit tuberkolosis, dalam rangka
mencari vaksin terhadap
tuberkolosis.
SEJARAH
Edward Jenner dan Smallpox (1796)
DEFINISI

Immunology (Latin): Immunis + Logos

Imunologi (Immunology): Studi
tentang mekanisme biologis dari Seluler,
Molekular serta fungsional Sistim Imun.
Sistim Imun (Immune System): Sistim
yang terdiri dari Molekuler, Seluler,
Jaringan dan Organ yang berperan dalam
proteksi/ kekebalan tubuh
Imunitas (Immunity): Proteksi dari
Penyakit Infeksi
 Learning outcomes
SISTEM IMUN
SEL-SEL SISTEM IMUN
KOMPLEMEN
ANTIGEN ANTIBODI
SITOKIN
REAKSI HIPERSENSIVITAS
INFLAMASI
AUTOIMUNITAS DAN DEFISIENSI IMUN
SEL-SEL SISTEM IMUN
SEL-SEL SISTEM IMUN NON SPESIFIK

1. Sel Fagosit
Fagosit mononuklier
Sel monosit
Sel makrofag hasil differensiasi sel monosit
di berbagai jaringan fagosit profesional dan
sel APC (Antigen Presenting Cell)
Fagosit polimorfonuklier
Neutrofil Soldiers of the body 7-10 jam
Eosinofil melawan inf parasit
Basofil bagian terkecil mediator
Fagosit frustasi pelepasan lisozim
keluar sel
 Lanjutan...
Kandungan sel fagosit
Lisosom : enzim yang mencerna dan merusak bahan yang
dimakan
Fagolisosom : gabungan fagosom + lisosom
menurunkan pH dan mengaktifkan protease
Granul : lisosom khusus dari granulosit berisikan
berbagai protein bakterisidal
Lisozim : enzim yang mencerna ikatan proteoglikan dalam
dinding bakteri Gram Positif
Protein kationik : merusak lapisan lipid bagian luar bakteri
Gram Negatif
Defensin : sitotoksik dan bersifat antibakterial luas dan
antimikotik
Laktoferin : mengikat zat besi yang esensial untuk bakteri
2. Sel Nol
Sel-sel limfoid yang tidak mengandung petanda
seperti yang ditemukan pada sel T dan B
Berupa Large Granular Lymphocyte (LGL)
Dibagi menjadi 2 yaitu : Sel NK (Natural Killer)
dan Sel K (Killer)
Sel NK : membunuh sel tumor dan sel yang
mengandung virus dengan cara non spesifik
tanpa bantuan antibodi
Sel K : merupakan efektor dari ADCC (Antibody
Dependent Cellular Cytotoxicity) yg dapat
membunuh sel secara non spesifik hanya
terjadi bila sel sasaran dilapisi antibodi
3. Sel Mediator
Basofil dan mastosit : mediator yang
dapat meningkatkan permeabilitas
kapiler dan respon inflamasi serta
mengerutkan otot polos bronkus
Trombosit : agregasi dinding vaskuler
yang rusak, respon inflamasi, dan
sitotoksik
4. Sel assesori
Eosinofil, basofil, sel mastosit,
trombosit, dan sel APC
SEL-SEL SISTEM IMUN SPESIFIK

1. Sel T
. Sel asal sel T adalah dari sumsum tulang
memasuki timus berproliferasi di regio subkapsuler
. Sel asal itu adalah dari CD4 dan CD 8
. Terdiri dari berbagai subset :
Sel Th (T helper)
Sel Ts (T suppressor)
Sel Tdh/Td (delayed hypersensitivity)
Sel Tc (cytotoxic)
Sel limfosit naif (virgin)
Sel Th0
Sel Regulator dan efektor
 Fungsi Sel T umumnya :
Membantu sel B dalam memproduksi
antibodi
Mengenal dan menghancurkan sel yang
terinfeksi virus
Mengaktifkan makrofag dalam
fagositosis
Mengontrol ambang dan kualitas sistem
imun
2. Sel B
Perkembangan Sel B dalam sumsum
tulang adalah antigen independen
tetapi perkembangan selanjutnya
memerlukan rangsangan dari
antigen
Fungsi utama sel B adalah
memproduksi antibodi
Atas pengaruh Sel T sel B
berberploriferasi dan berdiferensiasi
menjadi sel plasma yang mampu
membentuk Ig yang spesifik
 SISTEM IMUN
Pada dasarnya sistem imun dibagi menjadi
2:
Sistem Imun Non Spesifik (SIN) :
Fisik/mekanik : kulit, selaput lendir, silia, batuk
bersin
Larut : Biokimia (asam lambung, lisozim, laktoferin,
asam neuraminik, dll), Humoral (komplemen,
Interferon, C Reactive Protein (CRP))
Seluler : Fagosit (Mono Nuklear, PMN), Sel Nol (Sel
NK, Sel K), Sel Mediator (Basofil dan mastosit,
trombosit)
Sistem Imun Spesifik (SIS) :
Humoral/Sel B
Seluler/Sel T
 Perbedaaan Sifat Respon Imun Spesifik dan
Non Spesifik SPESIFIK
NON-SPESIFIK
RESISTENSI Tidak Berubah oleh infeksi Membaik oleh infeksi
berulang (memori)
SPESIFITAS Umumnya efektif terhadap Spesifik utk
semua mikroorganisme mikroorganisme yang
sudah mensensitisasi
sebelumnya
SEL YANG Fogosit Limfosit
PENTING Sel NK
Sel K
MOLEKUL Lizosim Antibodi
YANG Komplemen Sitokin
PENTING Interferon
Komponen Peptida antimikrobal dan antibodi
yg larut protein
Respon Time Menit/jam Hari (lambat)
Selalu siap Tidak siap sampai terpajan
alergen
Harus ada pajanan
sebelumnya
 Sistem Imun Non Spesifik

Pertahanan tubuh terdepan dalam

menghadapi serangan
mikroorganisme
Respon langsung terhadap antigen
Disebut non spesifik karena tidak
ditujukan terhadap mikroorganisme
tertentu, telah ada dan siap
berfungsi sejak lahir.
 Faktor-faktor yang berpengaruh
terhadap Sistem Imun Non Spesifik

1. Spesies
2. Perbedaan individu dan pengaruh usia
3. Suhu
4. Pengaruh hormon
5. Faktor nutrisi
6. Flora bakteri normal
 Pertahanan Fisik/Mekanik

Kulit, selaput lendir, silia saluran

napas, batuk dan bersin, akan
mencegah masuknya berbagai
kuman patogen ke dalam tubuh.
Kulit yang rusak, misal karena luka
bakar, akan meningkatkan resiko
infeksi
 Pertahanan Biokimia
pH asam dari keringat dan sekresi sebaseus efek
antimikrobal
Sekresi mukosa saluran napas dan telinga (sekresi
lilin)
Lisozim dalam keringat, ludah, air mata dan air susu
melindungi dari berbagai kuman Gram Positif
menghancurkan dinding sel
Air susu ibu laktoferin dan asam neuraminik sifat
antibakterial terhadap E. Coli dan Staphylococcus
Asam hidroklorida dalam lambung, enzim proteolitik
dan empedu dalam usus halus menciptakan
lingkungan anti bakteri
 Pertahanan Humoral
A. Komplemen
a. Fungsi komplemen
1. Menghancurkan sel membran banyak bakteri (lisis)
2. Melepas bahan kemotaktik yang mengerahkan
makrofag ke tempat bakteri (kemotaksis)
3. Mengendap pada permukaan bakteri memudahkan
makrofag untuk mengenal (opsonisasi) lalu
memakannya
b. Larut dalam keadaan non aktif diaktivasi oleh
antigen, kompleks imun, dsb mediator (biologik
aktif ataupun mjd enzim untuk reaksi selanjutnya)
c. Jalur aktivasi ini sering pula disertai dengan
kerusakan jaringan
 Lanjutan komplemen...

Berbagai mediator yang dilepas pada waktu

komplemen diaktifkan :
C1qrs meningkatkan permeabilitas kapiler
C2 mengaktifkan kinin
C3a dan C5a bersifat kemotaksis mengerahkan
leukosit dan sebagai anafilatoksin yang dapat
mempengaruhi mastosit sehingga dapat
melepaskan histamin dan lisosom
C3b berfungsi sebagai opsonin dan adherens imun
C4b berfungsi sebagai opsonin
C5-6-7 bersifat kemotaksis
C8-9 ikut diaktifkan melepas sitolisin, yang dapat
menghancurkan sel
 Lanjutan komplemen...
Anafilatoksin
Anafilatoksin adalah bahan dengan berat molekul
kecil yang dapat menimbulkan degranulasi
mastosit dan atau basofil dan pelepasan histamin
Histamin me kan permeabilitas vaskular &
kontraksi otot polos dan menimbulkan gejala-
gejala yang ditemukan pada reaksi alergi
Pe kan permeabilitas vaskular menimbulkan
edema yaitu akumulasi cairan (antibodi dan
komponen komplemen) dalam jaringan me
kan lagi pelepasan anafilatoksin dan memperluas
reaksi
C3a dan C5a adalah anafilatoksin
 Lanjutan komplemen...
Kemotaksin

Kemotaksin adalah bahan-bahan yang

dapat menarik dan mengerahkan
sel-sel fagosit
C3a, C5a, dan C5-6-7 adalah
kemotaksin
 Lanjutan komplemen...
Adherens Imun
Adherens imun merupakan fenomen dari
partikel antigen yang dilapisi antibodi dan
atas pengaruh komplemen melekat pada
berbagai permukaan mudah dimakan
fagosit
C3b adalah Adherens Imun
 Lanjutan komplemen...
Opsonisasi

Opsonisasi adalah proses melapisi partikel

antigen oleh antibodi dan/atau oleh
komponen komplemen lebih mudah dan
cepat dimakan fagosit
Opsonin adalah molekul yang dapat diikat
oleh partikel yang harus difagositir dan oleh
reseptor fagosit sehingga merupakan
jembatan antara dua protein reaktif
tersebut
C3b dan C4b adalah opsonin/reseptor
fagosit
 Lanjutan komplemen...
Aktivasi Komplemen
C1q adalah komplemen
yang diaktifkan pertama
kali, membutuhkan IgG1,
IgG2, IgG3, dan IgM
C1q selanjutnya
mengaktifkan C1r dan yang
akhir mengaktifkan C1s
C1s yang aktif mempunyai
sifat esterolitik dan
proteolitik
Selanjutnya C1s
mengaktifkan C4
Lanjutan komplemen...
C4 adalah glikoprotein yang diaktifkan
mengakibatkan : berikatan dengan
membran sel yang diikat oleh epitop
antigen dan C1q, dan berinteraksi
dengan C1s lalu mengaktifkan C2
C2 yang diaktifkan tetap berikatan
dengan C4 membentuk enzim C42
(konvertase C3) mengaktifkan C3
C3 dipecah menjadi fragmen-fragmen
C3a yang kecil dan C3b yang lebih besar
C3a/C3b dapat berikatan dengan C42
dan membentuk C423 (konvertase C5)
C5 dipecah (oleh konvertase C5)
menjadi C5a dan C5b yang mengikat C6
dan C7 untuk membentuk C567
mengaktifkan C8 dan C9
Bila C5b diendapkan di membran sel
dan berikatan dengan C6, C7, C8, dan
C9 terbentuk C5C678 dan polimerik
C9 membrane attack complex (MAC)
lisis
Aktivasi kompelen melalui jalur
klasik
IgM dan IgG1, IgG2, IgG3
membentuk komplek imun dengan
antigen
Jalur klasik melibatkan C1-C9 dan
diaktifkan secara beruntun
Produk yang dihasilkan menjadi
katalisator dalam reaksi berikutnya
Aktivasi kompelen melalui jalur
alternatif
Tanpa melalui 3 reaksi pertama pada
jalur klasik (C1, C4, C2)
IgA1, IgA2, dan IgG4, faktor nefritik
mengaktifkan komplemen melalui
jalur alternatif
Dalam jalur ini C3b mengikat faktor B
C3bB C3bB mengikat faktor D
C3bBD
C3bBD distabilkan oleh properdin
 JALUR KLASIK
Ab - Ag Agregat Ig
Protease
Urat
C1qrs Polinukleotid
e
CRP
C14

= konvertase
C142
C3 C356789

C3 C3a

+ faktor
+ faktor C3b
C3b B
B
Membantu
+ faktor
+ faktor C3bB
C3bB D
D
JALUR
ALTERNATIF
C3bBD Agregat IgA, IgG4
Virus, jamur
Parasit
 B. Interferon
Interferon (IFN) adalah suatu
glikoprotein yang dihasilkan oleh
berbagai sel tubuh yang
mengandung nukleus dan dilepas
sebagai respon terhadap infeksi virus
sifat antivirus menginduksi sel-
sel sekitar sel yang terinfeksi
menjadi resisten terhadap virus
Selain itu IFN juga dapat
mengaktifkan sel NK (Natural Killer)
C. CRP (C-Reactive Protein)
Merupakan protein fase akut
berbagai protein kadarnya meningkat
pada infeksi akut
Mengikat komplemen melalui
mekanisme opsonin
 Pertahanan Seluler
1. Fagosit
Pada dasarnya semua sel bersifat fagositosis
Non spesifik mononuklier (monosit & makrofag) dan
polimorfonuklier atau granulosit
Alur : kemotaksis (aktivasi komplemen) menelan memakan
(fagositosis) membunuh mencerna (lisis)
2. Makrofag
Dapat hidup lama
Mempunyai beberapa granul dan melepaskan berbagai bahan :
lisozim, komplemen, interferon, dan sitokin kontribusi dalam SIN
dan SIS
3. LGL (Large Granular Lymphocyte)
Mengandung banyak sitoplasma, granul sitoplasma azurofilik,
pseudopodia, dan nukleus eksentris
Bersifat seperti sel NK
 SISTEM IMUN SPESIFIK
SPESIFIK HUMORAL
Benda asing sel B berproliferasi dan
berkembang menjadi sel plasma
membentuk antibodi mentetralisir toksin
infeksi ekstraseluler
SPESIFIK SELULER
Sel T Pertahanan terhadap infeksi
intraseluler
SISTEM LIMFOID
Tempat pematangan sel T dan sel B
 ANTIGEN
Antigen (imunogen) adalah bahan yang dapat
merangsang respon imun atau bahan yang
dapat bereaksi dengan antibodi yang sudah ada
Epitop atau determinan antigen adalah bagian
antigen yang dapat merangsang sistem imun
dengan sangat kuat. Satu antigen dapat
memiliki satu atau lebih determinan antigen.
Hapten adalah antigen yang molekulnya
berukuran kecil yang tidak dapat menginduksi
respon imun jika sendirian, tetapi menjadi
imunogenik jika bersatu dengan carrier
ANTIGEN-ANTIBODI KOMPLEK

HAPTEN-CARRIER KOMPLE
 ANTIBODI
Antibodi (imunoglobulin) merupakan kelas
molekul yang dihasilkan oleh sel plasma (proliferasi
dari limfosit B) dan dibantu oleh limfosit T dan
makrofag yang dirangsang oleh antigen asing
Semua molekul imunoglobulin mempunyai 4
rantai polipeptida dasar : 2 rantai berat (heavy
chain/H) dan 2 rantai ringan (light chain/L), serta 2
regio : variabel (V) dan constant (C)
Enzim papain memecah molekul antibodi dalam
fragmen masing-masing. Fab : Fragmen Antigen
Binding . Fc : Fragmen crystallizable
Ada 5 imunoglobulin : IgG, IgA, IgM, IgD, dan IgE
 Rumus Bangun Dasar Imunoglobulin

Menentuka
n spesifitas
Ab thd Ag
 Ig A
Imunoglobulin sekretori (mencegah
perlekatan)
Ditemukan dalam kolostrum, saliva,
air mata, cairan hidung, dan sekret
respiratorius, GI serta urogenital
15-20% merupakan imunoglobulin
dalam serum darah
 Ig D
Dalam serum darah dan limfe relatif
sedikit, tetapi banyak ditemukan
dalam limfosit B
Membantu memicu respon imun
 Ig E
Ditemukan dalam konsentrasi darah
sangat rendah
Kadar meningkat saat alergi dan
parasitik tertentu
Molekul ini terikat pada reseptor sel
mast dan basofil serta menyebabkan
pelepasan histamin dan mediator
kimia lainnya
 Ig G
Mencapai 80% - 85% dari keseluruhan antibodi
yang bersirkulasi dan merupakan satu2nya
antibodi yg menembus plasenta dan
memberikan imunitas pada bayi baru lahir
Molekul ini akan diproduksi besar2an pada
pajanan kedua dan berikutnya thd antigen
spesifik
Molekul ini berfungsi sebagai pelindung
terhadap organisme dan toksin yang
bersirkulasi, mengaktifkan komplemen dan
meningkatkan keefektifan sel fagositik
 Ig M
Ab pertama yang tiba di tempat
infeksi pada pajanan awal thd
antigen
Pajanan kedua peningkatan IgG
Mengaktivasi komplemen dan
memperbanyak fagositosis, tetapi
umur relatif pendek
Karena ukurannya molekul ini
menetap dalam pembuluh darah dan
tidak keluar ke jaringan
 Interaksi Ab-Ag
Sisi pengikat Ag pada regio variabel (V) Ab berikatan
dengan sisi penghubung determinan pada Ag
komplek imun

1. Fiksasi komplemen :
Ab mengikat komplemen diaktivasi melalui
jalur klasik :
Opsonisasi : Ag diselubungi Ab/komplemen
fagositosis
Sitolisis : ruptur membran plasma isi seluser keluar
Inflamasi : produk komplemen melalui aktivasi sel
mast, basofil, dan trombosit
 Lanjutan interaksi...

2. Netralisasi
Ab menutup sisi toksik antigen no
danger
3. Aglutinasi (penggumpalan)
Terjadi jika antigen adalah materi
partikulat, seperti bakteri atau sel-sel
merah
4. Presipitasi
Terjadi jika antigen dapat larut
 SITOKIN
Sitokin adalah messenger kimia atau
perantara dalam komunikasi
interseluler yang sangat poten
Sitokin adalah protein yang berfungsi
memberikan isyarat antar sel untuk
berkomunikasi dalam respon imun
Autokrin : berefek pada sel yang
menghasilkannya
Parakrin : berefek pada sel yang
berdekatan
 SITOKIN (lanjutan)

Peran sitokin dalam aktivasi Sel T

Ag diproses APC dipresentasikan ke Th dan Tc APC
melepas IL-1 yg merangsang sel T berproliferasi dan
berdeferensiasi sel T memproduksi sitokin untuk reaksi
selanjutnya
Peran sitokin dalam aktivitas Sel B
Th yang dirangsang melepas sitokin (IL 1) mengaktifkan
sel B menjadi sel plasma produksi Ig
Peran sitokin dalam aktivitas makrofag dan
monosit
Endotoksin bakteri dan IFN-y yg dilepas sel T
merangsang makrofag memproduksi bahan aktif lainnya :
IFN-a, IL-1, GM-CSF, dan M-CSF
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS
Merupakan reaksi imun yang patologik
respon imun yang berlebihan kerusakan
jaringan
Tipe Manifestasi Mekanisme
I Reaksi hipersensitivitas cepat Biasanya IgE
II Antibodi terhadap sel IgG atau IgM
III Kompleks Ab-Ag IgG (Terbanyak) atau IgM
IV Reaksi hipersensitivitas lambat Sel T yang disensitasi
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE
I

Sifatnya segera
Juga disebut Reaksi Anafilaktik
Patofis : pengikatan Ag dengan IgE pada
permukaan sel mast melepaskan mediator
alergi vasodilatasi, peningkatan permeabilitas
kapiler, kontraksi otot polos, dan eosinofilia
Contoh klinis : asma ekstrinsik, rinitis alergika,
reaksi sengatan serangga, reaksi alergi
obat/makanan, urtikaria, eczema
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE
II

Dependen komplemen
Disebut juga Reaksi Sitotoksik
Patofis : pengikatan IgG atau IgM dengan
Ag seluler mengaktifkan rangkaian
komplemen fagositosis/sitolisis
Contoh klinis : anemia pernisiosa, anemia
hemolitik autoimun, trombositopenia, reaksi
obat (sebagian), reaksi tranfusi, dan
myasthenia gravis
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE
III
Disebut juga Reaksi
Kompleks Imun
Patofis : kompleks imun
(Ab-Ag) beredar dalam
darah mengendap
dalam jaringan (paling
sering : ginjal, persendian,
kulit, pembuluh darah)
respon imun kerusakan
jaringan sekitar
Contoh klinis : SLE, RA,
poliarteritis
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE
IV
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE
IV

Disebut juga Reaksi Lambat

Patofis : antigen diproses makrofag
dihantarkan pada sel T sel T
melepaskan berbagai sitokin
akumulasi sel-sel radang
Contoh klinis : dermatitis kontak,
penolakan alograft, sensitivitas obat
 DEFISIENSI IMUN
N Defisiensi Penyakit yang menyertai
o sistem imun
1. Sel B atau Infeksi bakteri rekuren seperti otitis media,
Antibodi pneumonia rekuren
2. Kerentanan meningkat terhadap virus, jamur,
3. Sel T dan protozoa
Fagosit Infeksi sistemik oleh bakteri yang dalam
4. keadaan biasa mempunyai virulensi rendah,
Komplemen infeksi bakteri piogenik
Infeksi bakteri, autoimunitas
 AUTOIMUNITAS
Autoimunitas (hilangnya toleransi) adalah reaksi
sistem imun terhadap antigen jaringan sendiri
Contoh : SLE, SJS, RHD
Ada beberapa teori autoimunitas :
a. Teori forbidden clones eliminasi klon yang tidak
lengkap klon yang meloloskan diri kembali dan
bermutasi
b. Reaksi silang dengan antigen bakteri epitop
bakteri sama dengan sel sendiri reaksi silang
c. Rangsangan molekul poliklonal stimulasi
bakteri/virus kepada sek B untuk menyerang sel sendiri
d. Kegagalan autoregulasi pengawasan sel autoreaktif
oleh sel T suppresor yang gagal
INFLAMASI
 INFLAMASI (lanjutan)

Inflamasi adalah respon jaringan terhadap cidera akibat

infeksi, pungsi, abrasi, terbakar, objek asing, atau toksin
Ditandai dengan kemerahan, panas, pembengkakan,
dan nyeri. Gejala kelima kadang terjadi adalah
hilangnya fungsi
 INFLAMASI (lanjutan)

Rangkaian peristiwa inflamasi :

1. Produksi faktor-faktor kimia
vasoaktif meliputi histamin,
serotonin, derivatif asam
arakidonat (leukotrien, prostlagandin,
dan tromboksan), dan kinin (protein
plasma teraktivasi). Faktor-faktor ini
mengakibatkan efek :
a. Vasodilatasi eritema, nyeri berdenyut,
panas
b. Peningkatan permeabilitas kapiler
bengkak
 INFLAMASI (lanjutan)

2. Kemotaksis (gerakan fagosit ke arah cidera) 1

jam setelah permulaan inflamasi
a. Marginasi : perlekatan fagosit ke dinding endotelial
b. Diapedesis : migrasi fagosit ke area cidera
3. Fagositosis agens berbahaya
a. Neutrofil & makrofag terurai dan mati setelah
menelan bakteri
b. Membentuk pus terus menerus sampai infeksi teratasi
pus bergerak ke permukaan tubuh/rongga internal
untuk diuraikan/diabsorbsi
c. Abses/granuloma akan terbentuk jika respon
inflamasi tdk dapat mengatasi cidera
a. Abses :kantong pus terbatas dikelilingi jaringan terinflamasi
b. Granuloma : proses inflamasi kronik karena iritasi berulang dikelilingi
kapsul fibrosa
 INFLAMASI (lanjutan)

4. Pemulihan
a. Regenerasi jaringan mitosis sel-sel
sehat
b. Pembentukan jaringan parut respon
alternatif
c. Regenerasi atau pembentukan parut
ditentukan oleh sifat jaringan yang
rusak dan luasnya cidera. Kulit
kemampuan regenerasi yang tinggi
regenerasi lengkap, kecuali jika cidera
terlalu dalam
TERIMA KASIH
 MATERI KELOMPOK
1. Sistem imun non spesifik
2. Sistem imun spesifik
3. Antigen dan antibodi
4. ELISA
5. AUTOMUNITAS
6. Penyakit imun