GAGAL GINJAL AKUT

ANATOMI GINJAL & SALURAN KEMIH

Saluran kemih terdiri dari ginjal yang terus

menerus membentuk kemih, dan berbagai
saluran dan reservoar yg dibutuhkan untuk
membawa kemih keluar tubuh.
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti
kacang, terletak di kedua sisi kolumna
vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah
dari yg kiri karena tertekan oleh hati. Pada
orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm,
lebar 6 cm, berat 120-150 g. Ukuran tdk
berbeda menurut ukuran tubuh.
 Kedua ureter mrpk saluran panjang 10-
12 inci, terbentang dari ginjal sampai
kandung kemih. Fungsinya menyalurkan
kemih dari ginjal ke kandung kemih.
Kandung kemih/vesika urinaria adalah
kantung berotot yg dpt mengempis yg
memiliki 3 muara, yaitu dua muara
ureter dan satu muara uretra.
 Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua
daerah berbeda yaitu medula dan korteks.
Pembentukan kemih dimulai dari korteks dan
berlanjut melalui tubulus dan duktus pengumpul yg
banyak tdp pd medula. Kemih yg terbentuk
kemudian mengalir ke dalam duktus Bellini, kalik
minor, kaliks mayor, pelvis ginjal, ureter kemudian
kandung kemih.
Nefron adalah unit fungsional ginjal dgn jumlah 1
juta/ginjal dgn struktur dan fungsi yg sama. Setiap
nefron terdiri dari kapsula Bowman yg mengitari
glomerulus, tubulus proksimal, lengkung Henle,
tubulus distal, dan tubulus pengumpul.
Histologi ginjal normal
Histologi ginjal dgn kerusakan glomerulus
FISIOLOGI DASAR GINJAL

Fungsi primer ginjal adalah

mempertahankan volume dan
komposisi cairan ekstrasel dalam
batas-batas normal.
Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini
dikontrol oleh filtrasi glomerulus, serta
reabsorpsi dan sekresi tubulus.
Fungsi ginjal secara keseluruhan terbagi dua
yaitu fungsi ekskresi dan non-ekskresi.
Fungsi ekskresi
Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar
285 mOsmol dengan mengubah-ubah
ekskresi air
Mempertahankan kadar masing-masing
elektrolit plasma dalam rentang normal
Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4
dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan
membentuk kembali HCO3-
Mengekskresikan produk akhir nitrogen
dari metabolisme protein terutama urea, asam
urat dan kreatinin
Fungsi non-ekskresi
Menghasilkan renin yang penting untuk
pengaturan tekanan darah
Menghasilkan eritropoietin yang merupakan
faktor penting dalam stimulasi produksi sel
darah merah oleh sumsum tulang
Metabolisme vitamin D menjadi bentuk
aktifnya
Degradasi insulin
Menghasilkan prostaglandin
Ultrafiltrasi glomerulus
Pembentukan kemih dimulai dgn proses
filtrasi plasma pd glomerulus.
Aliran darah ginjal (RBF=Renal Blood
Flow) sekitar 25% dari curah jantung=1,2
L/menit. Aliran plasma (RPF) = 660
mL/menit, dan 1/5nya dialirkan melalui
glomerulus ke kapsula Bowman, ini yg
dikenal dengan laju filtrasi glomerulus
(GFR=Glomerular Filtration Rate).
GFR normal sekitar 110-125mL/menit
 Filtrat primer sejumlah 173 L disaring setiap hari
dgn komposisi sama spt plasma kecuali tanpa
protein.
Filtrat sekunder diperoleh dari hasil pemekatan
filtrat primer (173 L 1,5 L/hari) yang
diekskresi sebagai kemih.
Tekanan yg berperan dalam proses laju filtrasi
glomerulus yg cepat ini seluruhnya bersifat
pasif, tidak membutuhkan energi. Tekanan
filtrasi diperoleh dari perbedaan tekanan antara
kapiler glomerulus dan kapsula Bowman.
Reabsorpsi dan sekresi
tubulus
Zat-zat yg difiltrasi oleh ginjal terbagi dalam 3
kelas yaitu :
Elektrolit : Na+, Ca+2, Mg+2, HCO3-, Cl-, HPO4-2
Non-elektrolit : glukosa, asam amino, dan
metabolit protein seperti urea, asam urat, dan
kreatinin.
Air
Setelah filtrasi, langkah selanjutnya adalah
reabsorpsi dan sekresi yg terjadi dalam tubulus,
yg berlangsung melalui mekanisme transpor
aktif maupun pasif.
 Glukosa dan asam amino direabsorpsi seluruhnya di
sepanjang tubulus proksimal dgn transpor aktif.
Kalium dan asam urat hampir seluruhnya direabsorpsi
aktif, kemudian disekresi ke dalam tubulus distal.
Ion H+, asam organik seperti PAH dan penisilin juga
kreatinin disekresi ke alam tubulus proksimal.
Dalam lengkung Henle Cl- ditranspor secara aktif
diikuti Na+, hal ini penting untuk pemekatan urin. Hal
ini berlanjut dalam tubulus distal, dimana selain
proses pemekatan urin/kesetimbangan air juga
pengaturan asam basa melalui dapar bikarbonat-
karbonat.
DEFINISI GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis akibat

kerusakan metabolik atau patologik pada
ginjal yang ditandai dengan penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR) yang nyata dan
cepat serta terjadinya azotemia. GGA
biasanya disertai dengan oliguria
(pengeluaran kemih <400 mL/hari).
Adapula tipe GGA non-oligouria (30-60% kasus
GGA) dimana pengeluaran kemih melebihi 400
mL/hari dan dapat mencapai 2L/hari.
 Secara klinis, istilah nekrosis tubular akut
(NTA) sering dipakai untui GGA. Tapi hal ini
tidak sepenuhnya benar karena tidak semua
penderita GGA mengalami NTA.
Gagal ginjal akut (Acute Renal Failure/ARF)
secara luas didefinisikan sebagai penurunan
laju filtrasi glomerulus (GFR) yg terjadi
selama beberapa jam hingga bbrp minggu,
disertai dengan terjadinya akumulasi produk
buangan, termasuk urea dan kreatinin.
Diagnosis GGA atau ARF
Kriteria primer untuk mendiagnosis ARF :
Kreatinin serum (Scr)
Laju Filtrasi Glomerulus (GFR)
Pengeluaran urin (Urine Output/UOP)
Definisi ini didasarkan atas keparahan dari
ginjal mulai dari resiko disfungsi (Risk),
Kerusakan (Injury), kegagalan fungsi ginjal
(Failure), kehilangan fungsi (Loss), gagal
ginjal stadium akhir (End Stage Renal
Disease)
Prevalensi
Di USA pada tahun 2001-2003 prevalensi
GGA adalah 151/100.000 penduduk.
Di Turki pada tahun 1990 sebesar 58/1
juta penduduk, meningkat pada tahun
1997 sebanyak 158/1 juta penduduk.
Di Indonesia sendiri prevalensi GGA
sebesar 30/1 juta penduduk dimana 5%
pasien rawat inap yg berada di RS di
Indonesia mengalami GGA.
Etiologi dan klasifikasi
Klasifikasi ARF didasarkan pada
etiologinya
ARF dapat dibagi menjadi 3 yaitu :

1. Pra-renal

2. Post-renal

3. Renal atau ginjal (intrinsik)

1. Gagal ginjal akut prarenal

GGA prarenal adalah keadaan yang

paling ringan yang dengan cepat dapat
reversibel bila perfusi ginjal segera
diperbaiki.
GGA prarenal ini merupakan kelainan
fungsional tanpa adanya kelainan
histologi/morfologi pada nefron.
Namun bila hipoperfusi ginjal tidak
segera diperbaiki, akan menimbulkan
terjadinya NTA
2. Gagal ginjal akut postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan

dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih
terhambat.
Penyebab tersering adalah obstruksi,
meskipun dapat juga karena
ekstravasasi
 3. Gagal ginjal akut renal

GGA renal ini merupakan akibat penyakit ginjal

primer seperti glomerulonefritis, nefrosklerosis,
penyakit kolagen, nefritis interstisial akut
karena obat, kimia atau kuman
NTA, nefropati vasomotor akut terjadi karena
iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA prerenal
atau pengaruh bahan nefrotoksik. Bila iskemia
ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat
mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikal akut
(NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada
seluruh kortek yg bersifat ireversibel.
Gejala klinis
Gejala klinik sulit dikenali dan
tergantung pada kondisi pasien.
Gejala pada pasien rawat jalan
umumnya berupa perubahan pada
kebiasaan urinasi, berat badan, atau
nyeri di sisi tubuh.
Gejala termasuk edema, urin berwarna
atau berbusa, penurunan volume urin,
dan terjadi hipotensi ortostatik
 Sumber lain menyebutkan nokturia, oliguria,
pembengkakan kaki atau pergelangan kaki,
pembengkakan menyeluruh, berkurangnya
rasa terutama di tangan dan kaki, perubahan
mental atau suasana hati, kejang, tremor
tangan, mual muntah
Melalui riwayat medis dan riwayat
penggunaan obat, pemeriksaan fisik,
penilaian hasil laboratorium, dan jika
diperlukan, studi pencitraan (imaging studies)
juga dapat digunakan dalam diagnosis ARF
 Monitoring UOP dpt membantu diagnosis
penyebab ARF. Anuria akut (volume
kemih < 50ml/hari) mrpk kondisi
tambahan pada obstruksi urinasi atau
kondisi shok. Oliguria (volume kemih
400-500 mL/hari) mengarah pd kondisi
azotemia pra-renal. GGA non-oliguria
(>500 ml/hari) umumnya mrpk hasil
gagal ginjal intrinsik akut atau obstruksi
urinasi yg tdk sempurna.
 Urinalisis dapat membantu memperjelas
penyebab ARF. Parameter laboratorium tertentu
dpt dimanfaatkan dalam penilaian fungsi ginjal
pada ARF. Pemeriksaan mikroskopik urin dpt
memberikan informasi lebih jauh untuk
menentukan etiologi ARF
Pemeriksaan berkelanjutan thd urin dan senyawa
kimia serum serta perhitungan fraksi ekskresi
natrium (Fractional Excretion of Sodium/FENa )
dapat membantu menentukan etiologi ARF.
FENa = (UNa x PCr x 100)/ (UCr x PNa)
Patogenesis/patofisiologi
Sesuai klasifikasinya, ARF dapat terjadi
akibat gangguan perfusi renal, akibat
kerusakan struktural ginjal, akibat obstruksi
aliran urin dari tubulus ginjal ke uretra, atau
akibat perubahan hemodinamik pada
glomerulus.
Dalam keadaan normal aliran darah ginjal
dan laju filtrasi glomerulus relatif konstan
yang diatur oleh suatu mekanisme
autoregulasi.
 Penurunan aliran darah ke ginjal
(RBF=Renal Blood Flow) dan GFR dapat
terjadi akibat :
Obstruksi tubulus
Kebocoran cairan tubulus
Penurunan permeabilitas glomerulus
Disfungsi vasomotor
Umpan balik tubuloglomerulus
1. Obstruksi tubulus
Obstruksi tubulus/NTA mengakibatkan deskuamasi
sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi-materi
protein lainnya yg kemudian membentuk silinder-
silinder dan menyumbat lumen tubulus.
Pembengkakan selular akibat iskemia awal juga
ikut menyokong terjadinya obstruksi dan
memperberat iskemia. Tekanan intratubulus
meningkat sehingga tekanan filtrasi glomerulus
menurun.
Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting
pada GGA yg disebabkan logam berat, etilen
glikol, atau iskemia berkepanjangan
2. Kebocoran cairan tubulus
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan
bahwa filtrasi glomerulus terus
berlangsung normal tetapi cairan
tubulus bocor keluar dari lumen melalui
sel-sel tubulus yang rusak dan masuk ke
dalam sirkulasi peritubular.
Kerusakan membran basalis dapat
terlihat pada NTA yang berat yg
merupakan dasar anatomik dari
mekanisme ini
3. Penurunan permeabilitas glomerulus

Pada keadaan tertentu sel-sel endotel

kapiler glomerulus mengalami
perubahan yg mengakibatkan
menurunnya permeabilitas luas
permukaan filtrasi.
Akibatnya ada penurunan ultrafiltrasi
glomerulus.
 4. Disfungsi vasomotor
Dalam keadaan normal hipoksia ginjal merangsang ginjal
mensintesis prostaglandin E dan prostaglandin A
(vasodilator kuat), sehingga aliran darah ginjal
diredistribusi ke korteks yg mengakibatkan diuresis.
Agaknya iskemia akut yg berat atau berkepanjangan
dapat menghambat ginjal untuk mensintesis
prostaglandin.
Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui
menurunkan RBF pd orang normal dan dapat
menyebabkan NTA.
Penghambatan sintesis PG menyebabkan vasokontriksi yg
mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR

5. Umpan balik tubuloglomerulus

Teori tubuloglomerulus menganggap bahwa

kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal.
Tubulus proksimal yg menjadi rusak akibat iskemia
atau nefrotoksin gagal menyerap jumlah normal
natrium yang terfiltrasi dan air.
Akibatnya makula densa mendeteksi adanya
peningkatan kadar natrium pada cairan tubulus
distal dan merangsang peningkatan produksi renin
dari sel-sel jukstaglomerulus.
Terjadi aktivasi angiotensin II yg menyebabkan
vasokontriksi arteriol aferen mengakibatkan
penurunan aliran darah ginjal dan GFR