REAKSI ALERGI

SKENARIO 2
 KELOMPOK : A - 3

Ketua : Abdul Halim (1102016001)

Sekretaris : Amelinda Fortuna Dewi (1102016022)
Anggota : Ardini Saskia Noviyanti (1102016030)
Ayuningtyas Puspaningrum (1102016039)
Causa alina (1102016045)
Fitria Fatmawati (1102016074)
Hendra Adibia (1102016083)
Kevin Wira Hilardi (1102016095)
Lena Fitriyana (1102016102)
Mawaddah Emilia (1102016112)
 SKENARIO

Reaksi Alergi

Seorang perempuan berusia 20 tahun, datang ke dokter

dengan keluhan gatal-gatal serta bentol-bentol merah yang hampir
merata di seluruh tubuh, timbul bengkak pada kelopak mata dan
bibir sesudah minum obat penurun panas (parasetamol). Pada
pemeriksaan fisik didapatkan angioedema di mata dan bibi serta
urtikaria di seluruh tubuh. Dokter menjelaskan keadaan ini di
akibatkan oleh reaksi alergi (hipersensitivitas tipe cepat), sehingga
ia mendapatkan obat antihistamin dan kortikosteroid.dokter
memberikan saran agar selalu berhati-hati dalam meminum obat
serta berkonsultasi dulu dengan dokter.
 KATA SULIT

Angioedema : reaksi vaskuler pada dermis bagian dalam

atau jaringan subkutan atau submukosa;edema setempat di
sebabkan oleh dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler
dan ditandai oleh timbulnya lest urtikaria yang besar. (dorland)
Alergi :keadaan hipersensitif yang dapat melalui
pajanan terhadap alergen tertentu,dan pajanan ulang
menimbulkan menifestasi akibat kemampuan bereaksi yang
berlebihan. (dorland)
Urtikaria :reaksi vaskuler lapisan dermis bagian atas
yang ditandai dengan gambaran sementara bercak (bentol)
yang agak menonjol dan lebih merah atau lebih pucat daripada
kulit sekitarnya dan seringkali disertai dengan gatal yang
hebat. (dorland)
 KATA SULIT

Antihistamin :agen yang melawan kerja histamin

biasanya digunakan untuk menyebut agen yang menyekat
reseptor H1 (antagonis reseptor H1) dan digunakan untuk
mengobati reaksi alergi dan sebagai komponen dalam sediaan
obat batuk dan influenza.(dorland)
Hipersensitivitas :keadaan berubahnya reaktivitas, di tandai
dengan reaksi tubuh berupa respon imun yang berlebihan
terhadap sesuatu yang dianggap sebagai benda asing. (dorland)
Kortikosteroid :setiap steroid yang dikelurkan oleh
korteks adrenal tetapi tidak termasuk hormon sex
 PERTANYAAN

1. Mengapa dokter memberikan obat antihistamin dan

kortikosteroid?
2. Apa saja yang termasuk mediator alergi?
3. Mengapa parasetamol menyebabkan alergi?
4. Apa saja tipe hipersensitivitas?
5. Apa hal ini dapat menyebabkan kematian?
6. Mengapa dokter mengatakan hal tersebut termasuk
hipersensitivitas tipe cepat?
7. Mengapa pasien merasa gatal-gatal?
8. Mengapa angioedema ditemukan pada bibir,mata serta urtikaria?
9. Bagaimana mekanisme terjadinya alergi?
10. Apakah efek samping dari pemberian antihistamin dan
kortikosteroid?
11. Apa saja faktor pencetus alergi?
 JAWABAN
1. Antihistamin: (-) histamin. Kortikosteroid: anti inflamasi
2. Histamin, bradikinin, prostaglandin, eosinofil, basofil,
trombosit
3. Kandungan komponen dari parasetamol menyebabkan reaksi
alergi
4. Menurut Gell dan Coombs
Tipe I : reaksi cepat
Tipe II : reaksi sel sitotoksik
Tipe III : reaksi kompleks imun
Tipe IV : reaksi lambat
Menurut waktu: tipe cepat, intermediet, dan lambat.
5. Bergantung pada beratnya gejala
 JAWABAN

6. Dilihat dari gejala dan berdasarkan waktu

7. Karena adanya penglepasan histamin
8. Karena adanya penglepasan histamin
9. Sel mast + igE (reseptor antigen) degranulasi : IL-4 dan
histaminurtikaria, angioedema, vasodilatasi, diare,
hipotensi, bronkokontriksi.
10. Antihistamin: kelelahan, insomnia, penglihatan kabur.
Kortikosteroid: anak (osteoblas), gula drah tinggi hipertensi
11. Makanan, obat, lingkungan/cuaca,stres, keturunan
 HIPOTESIS

Makanan, obat, lingkungan, stress dan faktor genetik dapat

menyebabkan terjadinya reaksi hipersensitivitas yang terklarifikasi
menurut waktu terjadinya dan Gell and Coombs. Pada reaksi
hipersensitivitas terjadi mekanisme dimana bagian dari Fab igE
berikatan dengan antigen dan Fc berikatan dengan sel mast (terjadi
ikatan silang) yang menyebabkan degranulasi sehingga terjadi
pelepasan histamin, sitokin, leukotrien, dan mediator lainnya. Efek
dari reaksi ini adalah terjadinya permeabilitas kapiler sehingga
menyebabkan angioedema, urtikaria, bronkospasme dan hipotensi.
Hal ini dapat diketahui melalui skin test dan tes prick. Penyakit yang
ditimbulkan akibat dari reaksi hipersensitivitas dapat diobati dengan
antihistamin dan kortikosteroid yang juga memiliki efek samping
masing-masing berupa insomnia dan hipertensi.
 SASARAN BELAJAR

LI 1: Memahami dan LI 2: Memahami dan

menjelaskan menjelaskan pandangan
hipersensitivitas islam tentang pemberian
1.1: Definsi obat
1.2: Klasifikas
1.3: Etiologi
1.4 Patofisiologi
1.5: Manifestasi
1.6: Diagnosis
1.7: Tatalaksana (antihistamin
dan kortikosteroid)
HIPERSENSITIVITAS
 DEFINISI

Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas

atau sensitivitas terhadap antigen yang pernah
dipajankan atau dikenal sebelumnya atau respon
imun yang berlebihan dan yang tidak diinginkan
karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan
tubuh.

Keadaan berubahnya reaktivitas, di tandai

dengan reaksi tubuh berupa respon imun yang
berlebihan terhadap sesuatu yang dianggap sebagai
benda asing.
 KLASIFIKASI

Berdasarkan Waktu
a. Reaksi Cepat
Reaksi cepat terjadi dalam hitungan detik,
menghilang dalam 2 jam ikatan silang antara alergen dan igE
pada permukaan sel mast menginduksi penglepasan mediator
vasoaktif.

Menifestasi : reaksi cepat berupa anafilaksis sistemik dan

anafilaksis lokal.
 b. Reaksi Intermediet
Reaksi intermediet terjadi setelah beberapa jam dan
menghilang dalam 24 jam. Reaksi intermediet diawali oleh igG
dan kerusakan jaringan pejamu yang di sebabkan oleh sel
neutrofil atau sel NK.

Menifestasi reaksi intermediet berupa:

Reaksi transfusi darah (eritroblastosis fetalis, dan anemia
hemolitik autoimun).
Reaksi arthus lokal dan reaksi sitemik (serum sickness,
vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritisreumatoid
dan LES)
 b. Reaksi Lambat
Reaksi lambat terlihat sekitar 48 jam setelah terjadi
pajanan dengan antigen yang terjadi oleh aktivasi sel T helper
pada delayed type hypersensitivity (DTH), sel yang dilepas sel T
mengaktifkan sel efektor makrofag yang menimbulkan kerusakan
jaringan. Contoh reaksi lambat adalah dermatitis kontak, reaksi
M.tuberkulosis dan reaksi penolakan tandur.

Perbedaan Reaksi Reaksi Reaksi

cepat intermediet lambat
Waktu Hitungan Terjadi Reaksi
timbul reaksi detik setelah setelah 48
beberapa jam terpajan
jam terpajan
Berdasarkan Gell dan Coombs

Tipe I Tipe II Tipe III Tipe IV

Reaksi igE Reaksi sitotoksik
Reaksi Reaksi seluler
kompleks imun
Ikat silang Antibodi Kompleks Sel T helper 1
antara antigen terhadap antigen antigen- yang
dan igE yang permukaan sel antibodi disentisasimelep
di ikat sel mast menimbulkan mengaktifka as sitokin yang
yang membuat destruksi sel komplemen mengaktifkan
basofil dengan bantuan dan respons makrofag atau
melepas komplemen atau inflamasi sel Tc yang
mediator antibody melalui infiltrasi berperan dalam
vasoaktif dependent neutrofil kerusakan
celluler jaringan. Sel T
cytotoxicity helper 2 dan Tc
(ADCC) menimbulkan
respons sama
Tipe I Tipe II Tipe III Tipe IV
Menifestasi Menifestasi khas: Menifestasi Menifestasi khas:
khas: Reaksi khas: Dermatis kontak,
Anafilaksis transfuse,eritrobla Reaksi local lesi tuberculosis
sistemik dan stosis fetalis, seperti arthus dan penolakan
local seperti anemia hemolitik dan sistemik tandur
rhinitis, asma, autoimun seperti serum
urtikaria, alergi sickness,
makanan dan vaskulitis
ekzem dengan
nekrosis,
glomeruloneph
ritis, AR dan LES
 ETIOLOGI

TIPE I
Jenis Alergi Alergen Umum Gambaran
Edema dengan peningkatan
Obat, serum, kacang- permeabilitas kapiler, okulasi
Anafilaksis
kacangan trakea, kolaps sirkulasi yang
dapat menyebabkan kematian
Urtikaris akut Sengatan serangga Bentol merah
Rinitis alergi Polen, tungau debu rumah Edema dan iritasi mukosa nasal
Konstriksi bronkial, peningkatan
Asma Polen, tungau debu rumah produksi mukus, inflamasi
saluran nafas
Kerang, susu, telur, ikan, Urtikaria yang gatal dan
Makanan
bahan asal gandum potensial menjadi anafilaksis
Inflamasi pada kulit yang terasa
Polen, tungau debu runah,
Ekzem atopi gatal, biasanya merah dan
beberapa makanan
ada kalanya vesikular
 TIPE II
Reaksi hipersensitivitas tipe II atau sitotoksik terjadi
karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap
antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Kerusakan
diakibatkan adanya aktivasi komplemen atau sel
mononuklear.
Mungkin terjadi sekresi atau stimulasi dari suatu
organ misalnya tiroid. Kejadian ini dapat terjadi pada:
1. Reaksi obat
2. Aglutinin pada transfusi darah yang inkompatibel
3. Antigen rhesus
 TIPE III
Antigen pada reaksi tipe III ini dapat berasal dari
infeksi kuman patogen yang persisten (malaria), bahan
yang terhirup (spora jamur yang menimbulkan
alveolitis alergik ekstrinsik) atau dari jaringan sendiri
(penyakit autoimun). Infeksi dapat disertai dengan
antigen dalam jumlah berlebihan, tetapi tanpa adanya
respons antibodi yang efektif.
Penyebab reaksi hipersensitivitas tipe III yang
sering terjadi, terdiri dari :
1. Infeksi persisten
2. Autoimunitas
3. Ekstrinsik
 TIPE IV
Reaksi hipersensitivitas tipe IV telah dibagi menjadi:
1. Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV
Merupakan hipersensitivitas granulomatosis, terjadi pada
bahan yang tidak dapat disingkirkan dari rongga tubuh seperti
talkum dalam rongga peritoneum dan kolagen sapi dari bawah kulit.
2. T Cell Mediated Cytolysis
Reaksi terjadi karena sel T yang sudah disensitasi tersebut,
sel T dengan reseptor spesifik pada permukaannya akan dirangsang
oleh antigen yang sesuai dan mengeluarkan zat disebut limfokin.
Limfosit yang terangsang mengalami transformasi menjadi besar
seperti limfoblas yang mampu merusak sel target yang mempunyai
reseptor di permukaannya sehingga dapat terjadi kerusakan jaringan.
 PATOFISIOLOGI

TIPE I
1. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk
membentuk IgE sampai diikat silang oleh reseptor spesifik
pada permukaan sek mast/basofil.
2. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara
pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel
mast/basofil melepas isinya yang berisikan granul yang
menimbulkan reaksi. Hal ini terjadi oleh ikatan silang
antara antigen dan IgE.
3. Fase efektor yaitu waktu yang terjadi respon yang
kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator
yang dilepas sel mast/basofil dengan aktivasi
farmakologik.
Mediator primer utama pada hipersensitivitas Tipe 1
Mediator Efek
Peningkatan permeabilitas kapiler, vasodilatasi, kontraksi
Histamin
otot polos, sekresi mukosa gaster
ECF-A Kemotaksis eosinofil
NCF-A Kemotaksis neutrofil
Eosinophil
Kemotaktik untuk eosinofil
chemotactic
Neutrophil
Kemotaktik untuk neutrofil
chemotactic
Sekresi mukus bronkial, degradasi membran basal
Protease pembuluh darah, pembentukan produk pemecah
komplemen
Agregasi dan degranulasi trombosit, kontraksi otot polos
PAF
paru
Hidrolase asam Degradasi matriks ekstraseluler
NCA Kemotaksis neutrofil
BK-A Kalikrein : kininogenase
Heparin, kondrotin sulfat, sulfat dermatan; mencegah
Proteoglikan
komplemen yang menimbulkan koagulasi (?)
Enzim Kimase, triptase, proteolisis
Mediator sekunder utama pada Hipersensitivitas Tipe 1
Mediator Efek
Sitokin Aktivasi berbagai sel radang

Peningkatan permebilitas kapiler,

Bradikinin vasodilatasi, kontraksi otot polos,
stimulasi ujung saraf nyeri

Kontraksi otot polos paru, vasodilatasi,

Prostaglandin D2
agregasi trombosit

Kontraksi otot polos, peningkatan

Leukotrien
permeabilitas, kemotaksis
TIPE II
Reaksi diawali oleh reaksi antara ab dan determinan
antigen yang merupakan bagian dari membran sel
tergantung apakah komplemen atau molekul asesori
dan metabolisme sel dilibatkan. Ab terhadap
antigen permukaan sel menimbulkan destruksi sel
dengan bantuan komplemen atau ADCC.

Antibodi dapat menyebabkan penyakit dengan :

Inflamasi dan kerusakan jaringan
Respons seluler abnormal
Opsonisasi dan fagositosis
TIPE III
Dalam keadaan normal,
kompleks imun yang
terbentuk akan diikat dan
diangkut oleh eritrosit ke hati,
limpa dan paru untuk
dimusnahkan oleh sel fagosit
dan PMN. Kompleks imun
yang besar akan mudah
untuk di musnahkan oleh
makrofag hati. Namun, yang
menjadi masalah pada
reaksi hipersensitivitas tipe III
adalah kompleks imun kecil
yang tidak bisa atau sulit
dimusnahkan yang
kemudian mengendap di
pembuluh darah atau
jaringan.
1. Kompleks Imun Mengendap di Dinding Pembuluh Darah
Dapat menimbulkan:
- Agregasi trombosit
- Aktivasi makrofag
- Perubahan permeabilitas vaskuler
- Aktivasi sel mast
- Produksi dan pelepasan mediator inflamasi
- Pelepasan bahan kemotaksis
- Influks neutrofil

2. Kompleks Imun Mengendap di Jaringan

Hal yang memungkinkan kompleks imun mengendap di
jaringan adalah ukuran kompleks imun yang kecil dan
permeabilitas vaskuler yang meningkat. Hal tersebut terjadi
karena histamin yang dilepas oleh sel mast.
Tipe IV
Delayed Type Hypersensitivity
a. Fase sensitasi
Membutuhkan waktu 1-2 minggu setelah kontak primer dengan
antigen. Th diaktifkan oleh APC melalui MHC-II. Berbagai APC (sel
Langerhans/SD pada kulit dan makrofag) menangkap antigen
dan membawanya ke kelenjar limfoid regional untuk
dipresentasikan ke sel T sehingga terjadi proliferasi sel Th1
(umumnya).
b. Fase efektor
Pajanan ulang dapat menginduksi sel efektor sehingga
mengaktifkan sel Th1 dan melepas sitokin yang menyebabkan :
- Aktifnya sistem kemotaksis dengan adanya zat kemokin
(makrofag dan sel inflamasi). Gejala biasanya muncul nampak 24
jam setelah kontak kedua.
- Menginduksi monosit menempel pada endotel vaskular,
bermigrasi ke jaringan sekitar.
- Mengaktifkan makrofag yang berperan sebagai APC, sel
efektor, dan menginduksi sel Th1 untuk reaksi inflamasi dan
menekan sel Th2.
 MANIFESTASI

TIPE I TIPE II TIPE III TIPE IV

Anafilaksis Reaksi transfusi, Reaksi lokal Dermatitis
sistemik dan eritroblastosis seperti arthus kontak, lesi
lokal seperti fetalis, anemia dan sistemik, tuberkulosis, dan
rinitis, asma, hemolitik serum sickness, penolakan
urtikaria, alergi autoimun vaskulitis dengan tandur
makanan dan nekrosis,
ekzem glomerulonefritis,
AR dan LES
 DIAGNOSIS

Tipe I : Skin Prick Test

Tipe II : Pemeriksaan antibodi
Tipe III : Biopsi jaringan
Tipe IV : Melihat reaksi antigen tertentu pada kulit
(misalnya mantoux test untuk TBC dan patch test
untuk dermatitis kontak)
 TATALAKSANA
(ANTIHISTAMIN DAN KORTIKOSTEROID)

ANTIHISTAMIN
Antihistamin adalah zat-zat yang dapat mengurangi
atau menghalangi efek histamin terhadap tubuh dengan
jalan memblok reseptor histamin (penghambatan
saingan). Antagonis Reseptor Antihistamin dibedakan
menjadi 2 yaitu AH1 dan AH2.

AH 1
Generasi 1 = CTM (klorfeniramin)
Generasi 2 = Terfenadin, Astemizol, Loratadin, Akrivastin,
Setirizin
1. Antagonis reseptor H1
Farmakodinamik
Menghambat efek histamin pada pembuluh darah,bronkus, dan
bermacam otot polos.

Farmakokinetik
Efek yang ditimbulkan dari antihistamin 15-30 menit setelah pemberian
oral dan maksimal setelah 1-2 jam. Lama kerja H1 umumnya 4-6 jam.
Kadar tertinggi terdapat pada paru-paru, sedangkan pada
limpa,ginjal,otak,otot,dan kulit, kadarnya lebih rendah. Tempat utama
biotransformasi H1 ialah Hati. H1 di sekrsi melalui urin selama 24 jam, dalam
bentuk metabolitnya.

Indikasi
H1 berguna untuk pengobatan simtomatik berbagai penyakit alergi dan
mencegah atau mengobati mabuk perjalanan.

Efek samping
Yang paling sering adalah sedasi. Efek samping berhubungan dengan H1
adalah vertigo, tinitus,lelah,penat,inkoordinasi,penglihatan
kabur,diplopia,euforia,gelisah,insomnia,tremor,nafsu makan
berkurang,mual,mutah,keluhan pada epigastrium,diare, mulutkering,sakit
kepala,dll.
2. Antagonis reseptor H2
- Simetidin dan ranitidin
Farmakodinamik
Menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel.kerjanya
menghambat sekresi asam lambung.serta mengganggu volume dan kadar
pepsin cairan lambung.

Farmakokinetik
Absorbsi simetidin diperlambat oleh makan, sehingga simetidin dibrikan
bersama atau segera setelah makan. Renitidin mengalami metabolisme
lintas pertama di hati dalam jumlah cukup besar setelah peberian oral.
Renitidin dan metabolitnya di sekresi terutama melalui ginjal,sisanya melalui
tinja.

Indikasi
Efektif untuk mengatasi gejala akut tukak duodenum dan mempercepat
penyembuhannya. Selain itu,juga efektif untuk mengatasi gejala dan
mempercepat penyembuhan tukak lambung.

Efek samping
Yaitu penghambatan terhadap reseptor H2, seperti nyeri kepala,
pusing,malaise,mialgia,mual,diare,dll.
-Famotidin
Farmakodinamik
Dapat menghambat sekresi asam lambung pada keadaan
basal,malam,dan akibat di stimulasi oleh pentagastrin.femotidin 3 kali lebih
poten daripada ramitidin dan 20 kali lebih poten daripada simetidin.

Farmakokinetik
Femotidin mencapai kadarpuncak di plasma kira-kira dalam 2 jam setelah
penggunaan secra oral, masa paruh eliminasi 3-8 jam. Metabolit utama
adalah famotidin-S-oksida. Pada pasien gagal ginjal berat masa paruh
eliminasi dapat melebihi 20 jam.

Indikasi
Efektifitas obat ini untuk tukak duodenum dan tukak lambung, refluks
esofagitis, dan untuk pasien dengan sindrom zollinger-ellison.

Efek samping
Ringan dan jarang terjadi, seperti sakit kepala, pusing, konstipasi dan diare,
dan tidak menimbulkan efek antiandrogenik.
-Nizatidin
Farmakodinamik
Menghambat sekresi asam lambung.

Farmakokinetik
Kadar puncak dalam serum setelah pemeberian oral dicapai dalam 1
jam, masa paruh plasma sekitar 1,5 jam dan lama kerja sampai dengan 10
jam, disekresi melalui ginjal.

Indikasi
Efektifitas untuk tukak duodenum diberikan satu atau dua kali sehari selam
8 minggu,tukak lambung, refluks esofagitis, zollinger-ellison.

Efek samping
Ringan, saluran cerna dapat terjadi dan tidak memiliki efek
antiandrogenik.
KORTIKOSTEROID
Adalah suatu kelompok hormon steroid yang
dihasilkan di kulit kelenjar adrenal. Berperan pada
banyak sistem fisiologispada tubuh, misal tanggapan
terhadap stres, sistem kekebalan tubuh,dan pengaturan
inflamasi, metabolisme karbohidrat,pemecahan protein,
kadar elektrolit darah, serta tingkah laku. Kortikosteroid
bekerja mempengaruhi kecepatan sintesis protein.
Farmakodinamik
Kortikosteroid mempengaruhi metabolisme karbohidrat,protein, dan lemak,
selain itu juga mempengaruhi fungsi sistem kardiovaskular, ginjal,otot
lurik,sistem saraf dan organ lain.
Dalam klinik umumnya kortikosteroid di bedakan menjadi 2 golongan besar
yaitu glukokortikoid dan mineralokortikoid
Efek utama glukokortikoid ialah pada penyimpanan glikogen hepar dan
efek anti-inflamasi,sednagkan pengaruhnya pada keseimbangan air dan
elektrolit kecil
Efek pada mineralokortikoid ialah terhadap keseimbangan air dan elektrolit,
sedangkan pengaruhnya pada penyimpanan glikogen hepar sangat kecil.

Farmakokinetik
Perubahan struktur kimia sangat di pengaruhi kecepatan absorbsi, mulai
kerja dan lama kerja karena juga mempengaruhi afinitas terhadap reseptor
dan ikatan protein. Glukokortikoid dapat di absorbsi melalui kulit, sakus
konjungtiva dan ruang sinovial. Penggunaan jangka panjang atau pada
daerah kulit yang luas dapat menyebabkan efek sistemik, antara lain supresi
korteks adrenal.
Indikasi
Untuk tiap penyakit pada tiap pasien,dosis efektif harus ditetapkan dengan
trial dan error dan harus di evaluasi dari waktu ke waktu sesuai dengan
perubahan penyakit.
Status dosis tunggal besar kortikosteroid umumnya tidak berbahaya.
Penggunaan kortikosteroid untuk beberapa hari tanpa adanya
kontraindikasi spesifik,tidak membahayakan kecuali dengan dosis sangat
besar.

Efek samping
Efek samping dapat timbul karena penghentian pemberian secara tiba-tiba
atau pemberian terus-menerus terutama dengan dosis besar.
Pemberian kortikosteroid jangka lama yang di hentikan tiba-tiba dapat
menimbulkan insifisiensi adrenal akut dengan gejala demam,
malgia,antralgia,dan malaise.
Komplikasi yang timbul akibat pengobatan lama ialah gangguan cairan
dan elektrolit, hiperglikemia, glikosuria, mudah mendapat infeksi terutama
tuberkulosis, pasien tukak peptik mungkin dapat mengalami pendarahan
atau perforasi, osteoporosis,dll.
Alkalosis hipokalemik jarang terjadi pada pasien dengan pengobatan
derivat kortikosteroid sintetik.
 PANDANGAN ISLAM TENTANG
BEROBAT
Nabi bersabda,Setiap penyakit pasti ada obatnya.
Jika obat tepat pada penyakitnya maka ia akan
sembuh dengan izin Allah. (HR Muslim: I/191)

Firman Allah taala :

( : 157)
Dan dia menghalalkan yang baik bagi mereka
serta mengharamankan bagi mereka segala
sesuatu yang buruk (Al-Araf: 157)