SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh:
Harnum Binazir Pratiwi ,
S.Ked
16710271

Pembimbing:
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
dr. Rizki Habibie, Sp.PD
RSUD dr. M. SALEH KOTA PROBOLINGGO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
WIJAYA KUSUMA SURABAYA 1
2016
 2

PENDAHULUAN
Sirosis Hati (liver chirrosis) merupakan perjalanan akhir
dari suatu kelainan patologi dari berbagai penyakit hati .
Istilah sirosis pertama kali diperkenalkan oleh Laennec
pada tahun 1826. Diambil dari bahasa Junani scirrhus
atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai
unutk menunjukkan warna oranye atau warna kuning
dari permukaan hati yang tampak
WHO memberi batasan sitologi dari sirosis sebagai proses
kelainan hati yang bersifat merata (diffuse) yang
ditandai dengan fibrosis dan perubahan bentuk atau
arsitektur yang normal dari hati ke bentuk nodul-nodul
yang abnormal. Progresivitas kerusakan hati dapat
berlangsung dalam waktu beberapa minggu sampai
beberapa tahun.
 3

Sirosis hati merupakan penyebab kematian

terbesar ke 3 pada penderita yang berusia 45-46
tahun (setelah penyakit cardiovaskuler dan
kanker). Diseluruh dunia, SH menempati urutan ke
7 penyebab kematian. Penderita SH lebih banyak
laki-laki , dibandingkan wanita rasionya sekitar 1,6
: 1. Umur rata-rata penderitanya terbanyak
padaumur 30-59 tahun dengan puncaknya
dengan umur 40-49 tahun.
Di daerah Asia Tenggara, penyebab utama SH
adalah hepatitis B (HBV) dan C (HVC). Angka
kejadian SH di Indonesia akibat hepatitis B berkisar
antara 21,2-46,9 % dan hepatitis C berkisar 38,7-
73,9%.
 4

Sirosishati juga dapat menyebabkan

anemia dikarenakan adanya hipertensi
portal atau kegagalan hepatoseluler.
Jenis anemia yang disebabkan oleh SH
bermacam-macam tergantung klinis dan
hasil pemeriksaan penunjang yang
mendukung.
 5

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. NM
Umur : 52 tahun
Alamat : Jl. Lumajang Gg. Daman no 330 Sukoharjo Kaniga
No. RM : 464523
ANAMNESIS (autoanamnesis) :
Keluhan Utama : Pusing nggeliyeng
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengeluh pusing seperti nggeliyeng sejak tadi malam , pusing seperti nggeliyeng
dirasakan saat bangun tidur , nggeliyeng terjadi secara tiba-tiba seperti gelap saat buka mata.
Saat duduk nggeliyeng masih terasa, kalau tidur nggeliyeng berkurang. Sebelumnya pasien
mengeluh kepala pusing cekot-cekot sejak 3 hari yang lalu, cekot-cekot dirasakan pada bagian
kepala belakang hilang timbul dan disertai leher seperti kaku, cekot-cekot dirasakan memberat
saat bangun tidur dan duduk. Pasien mengeluh cepat lelah, dan pasien merasa kalau berat
badannya semakin turun. Pasien juga mengeluh sesak nafas sejak tadi saat di RSUD Dr. Moh
Shaleh, sesak dirasakan terus-menerus, sesak berkurang saat duduk dan memberat saat tidur.
Muntah darah disangkal, BAB darah (seperti petis) disangkal. Pasien tidak mengeluh badan
panas (-), mual (-) , muntah (-). Makan (+), minum (+), BAK (+) normal , BAB (+) normal.
 6

Riwayat Penyakit Dahulu :

Sering keluar masuk RSUD. Dr. Moh Shaleh dengan sakit seperti ini,
Hipertensi disangkal, DM disangkal, Asma disangkal, Jantung disangkal
Pernah USG 2 tahun yang lalu dengan diagnosis Sirosis Hepatis.
HBsAg (+), Riwayat penyakit liver.
Muntah darah (+)
Berak darah (+)

Riwayat Pengobatan :
Pernah kedokter dan diberi obat, namun gejala masih tetap.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Dalam keluarga tidak ada yang sakit seperti ini,
Hipertensi, DM disangkal.

Riwayat Sosial :
Minum-minuman beralkohol disangkal,

Riwayat Alergi :
Tidak ada alergi.
 7

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum:
Pasien tampak lemah, kesadaran compos mentis, GCS 456

Tanda-Tanda Vital:
TD 109/54 mmHg; Nadi 100 x/menit; RR 24 x/menit; Suhu
36,5 oC

Keadaan Tubuh:
Kepala : dalam batas normal
Kulit : turgor cukup, pucat (+), sianosis (-), ikterik (-)
Mata : konjungtiva anemis (+/+), pupil isokor, reflek
pupil (+/+), sklera ikterik (-/-)
Hidung : secret : (-/-)
Telinga : discharge (-/-)
Mulut : kering (-), sianosis (-)
Leher : simetris, defiasi trakhea (-), pembesaran
kelenjar limfe (-), JVP Normal
8
9
10
11
 12
INITIAL ASSESMENT
Diagnosis I : Sirosis Hepatis dekompensata dd sirosis hepatis kompensata
Diagnosis II : Amemia hipokromik mikrositik, dd anemia pada penyakit kronis

PLANNING
Planning diagnosis : DL , Faal hati ,USG abdomen, Endoskopi
Planning terapi :
Diagnosis I : O2 nasal 4tpm
Inf. Asering 15 tpm
Inj. Omeprazole 40 mg (2x1)
Inj. Furosemid 20 mg (1x1)
Tab curcuma 20 mg (3x1)
Pro transfusi PRC
Diagnosis II : Inf. Asering 15 tpm
Inj. Omeprazole ]20 mg (2x1)
Tab Neurodex (1x1)
Pro Transfusi PRC sampai Hb > 10
Planning Monitoring:
Gejala klinis
Tanda-tanda vital
Planning Edukasi:
KIE mengenai penyakit (banyak istirahat)
Pro MRS
Konsultasi dokter spesialis penyakit dalam
Tab Fe
Meningkatkan hygine.
FOLLOW UP (di ruang Flamboyan) 13
Tanggal 02 November 2016 pukul 05.00 WIB
S : Pasien mengeluh kepala cekot-cekot , hilang timbul , cekot-cekot memberat saat duduk dan
mendingan saat tidur. Selain cekot-cekot, pasien juga merasa nggeliyeng. Pasien mengatakan leher
bagian belakang kaku , terutama saat bangun tidur .Ada sesak hilang timbul. Kalau makan, perut terasa
penuh sampai keleher . Tidur kurang enak. Panas (-), makan (+), minum (+), mual (-), muntah (-), BAK (+),
BAB (+)BB 44 kg.
O: K/U: Baik Kesadaran: composmentis
TD: 110/80 mmHg Nadi: 80 x/menit RR: 22 x/menit Suhu: 36,6 oC
Kepala: A+/I-/C-/D-
Leher: defiasi trakhea (-), JVP normal
Thorax: Cor : s1/s2 tunggal, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: simetris +/+, vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-
Abdomen: supel, Bising usus (+) normal.
Hepar teraba 3 jari dibawah arcus costae
Lien teraba 2 jari dibawah arcus costae, titik schufner 1-2
Shifting dullness (+) , asites minimal, 3 jari dibawah umbilicus (miring)
Ekstremitas: akral hangat (+), edema (-), CRT > 2 detik, oedem (-)
Pemeriksaan penunjang: Hematokrit :15 (35-47) , Hemoglobin: 4,2 (12-16)
Leukosit : 2.500 (4000-11000) Trombosit : 143.000
A: Sirosis Decompensata + Anemia defisiensi besi
P: Dx : DL, Faal hati, SGOT/SGPT, USG abdomen, Endoskopi
Tx : O2 nasal 4tpm
Inf Asering 15 tpm
Inj. Omeprazole ]20 mg (2x1)
Inj. Furosemid 20 mg (1x1)
Tab curcuma 20 mg (3x1)
Tab Neurodex (1x1)
Pro Transfusi PRC sampai Hb > 10
Mx : TTV dan Gejala Klinis
Ex : KIE mengenai penyakit (banyak istirahat)
Batasi asupan cairan yang masuk,
Meningkatkan hygine.
 14
Tanggal 03 November 2016 pukul 05.00 WIB.
S: Pasien mengatakan masih nyeri kepala cenut-cenut dan nggeliyeng, nggeliyeng bertambah berat saat
duduk dan ringan saat tidur. Panas (-), makan (+), minum (+), mual (-), muntah (-), BAK (+), BAB (+) BB 44 kg.
O: K/U : baik Kesadaran : composmentis
TD: 100/70 mmHg Nadi: 80 x/menit RR: 20 x/menit Suhu: 36,5 oC
Kepala: A+/I-/C-/D-
Leher: defiasi trakhea (-), JVP normal
Thorax: Cor : s1/s2 tunggal, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: simetris +/+, vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-
Abdomen: supel, Bising usus (+) normal.
Hepar teraba 3 jari dibawah arcus costae
Lien teraba 2 jari dibawah arcus costae, titik schufner 1-2
Shifting dullness (+) , asites minimal, 3 jari dibawah umbilicus (miring)
Ekstremitas: akral hangat (+), edema (-), CRT < 2 detik, oedem (-)
Pemeriksaan penunjang: Hematokrit : 15 (35-47) Hemoglobin : 4,2 (12-16)
Leukosit : 2.500 (4000-11000) Trombosit : 143.000 (15000-350000)

A: Sirosis Decompensata + Anemia defisiensi besi

P: Dx : DL, Faal hati, SGOT/SGPT, USG abdomen, endoskopi

Tx : Inf Asering 15 tpm
Inj. Omeprazole ]20 mg (2x1)
Inj. Furosemid 20 mg (1x1)
Tab curcuma 20 mg (3x1)
Tab Neurodex (1x1)
Pro Transfusi PRC sampai Hb > 10
Mx : TTV dan Gejala Klinis
Ex : KIE mengenai penyakit (banyak istirahat)
Batasi cairan yang masuk,
Meningkatkan hygine.
 15

Tanggal 04 November 2016

S : Pasien mengatakan kepala masih nggeliyeng , kaku di leher dan hilang timbul. Pasien mengeluh
perutnya kembung . Makan (+), minum (+), BAK (+), BAB (-), BAB terakhir 4 hari yang lalu. Pasien merasa
kalu perunta semakin membesar. Kemarin dapat transfuse PRC yang ke-3 . BB 44,25 kg.
O : K/U : baik Kesadaran : composmentis
TD: 100/60 mmHg Nadi: 86 x/menit RR: 28 x/menit Suhu: 36,5 oC
Kepala: A+/I-/C-/D-
Leher: defiasi trakhea (-), JVP normal
Thorax: Cor : s1/s2 tunggal, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: simetris +/+, vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-
Abdomen: supel (+) Bising usus (+) normal.
Hepar teraba 3 jari dibawah arcus costae
Lien teraba 2 jari dibawah arcus costae, titik schufner 1-2
Shifting dullness (+) , asites bertambah 2 jari diatas umbilicus (miring)
Ekstremitas: akral hangat (+), edema (-), CRT > 2 detik, oedem (-)
Pemeriksaan penunjang:Lab 04 November 2016
Hematokrit : 21 (36-46), Hemoglobin: 6,8 (12-16)
Leukosit : 3.560 Trombosit : 131.000 Eritrosit :3 (4,1-5,

A: Sirosis Decompensata + Anemia defisiensi besi

P : Dx : DL, Faal hati, SGOT/SGPT, USG abdomen

Tx : Inf Asering 15 tpm
Inj. Omeprazole ]20 mg (2x1)
Inj. Furosemid 20 mg (1x1)
Tab curcuma 20 mg (3x1)
Tab Neurodex (1x1)
Pro Transfusi PRC sampai Hb > 10
Mx : TTV dan Gejala Klinis
Ex : KIE mengenai penyakit (banyak istirahat)
Batasi cairan yang masuk,
Tab Fe
 16
Tanggal 05 November 2016
S: Pasien mengatakan nyeri perut bagian ulu hati nyeri saat dibuat nafas panjang, perut terasa penuh
.Panas (-), pusing (-), mual (-), muntah (-). Makan (+), minum (+), BAK (+), BAB (+) kemarin beral keras hitam
seperti kotoran kambing. Hari ini dapat transfuse PRC yang ke-4. BB 44 kg.
O :K/U : baik Kesadaran : composmentis
TD: 110/50 mmHg Nadi: 64 x/menit RR: 16 x/menit Suhu: 36,4 oC
Kepala: A+/I-/C-/D-
Leher: defiasi trakhea (-), JVP normal
Thorax: Cor : s1/s2 tunggal, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: simetris +/+, vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-
Abdomen: supel (+) Bising usus (+) normal.
Hepar teraba 3 jari dibawah arcus costae
Lien teraba 2 jari dibawah arcus costae, titik schufner 1-2
Shifting dullness (+) , asites berkurang 1-2 jari dibawah umbilicus (miring)
Ekstremitas: akral hangat (+), edema (-), CRT > 2 detik, oedem (-)
Pemeriksaan penunjang: Lab 04 November 2016
Hematokrit : 21 (36-46) Hemoglobin: 6,8 (12-16)
Leukosit : 3.560 Trombosit : 131.000 Eritrosit :3 (4,1-5,1)
A : Sirosis Decompensata + Anemia defisiensi besi

P: Dx: DL, Faal hati, SGOT/SGPT, USG abdomen

Tx : Inf Asering 15 tpm
Inj. Omeprazole ]20 mg (2x1)
Inj. Furosemid 20 mg (1x1)
Tab curcuma 20 mg (3x1)
Tab Neurodex (1x1)
Pro Transfusi PRC sampai Hb > 10
Mx : TTV dan Gejala Klinis
Ex : KIE mengenai penyakit (banyak istirahat)
Batasi cairan yang masuk,
Tab Fe
Meningkatkan hygine.
Apabila ada muntah darah atau berak darah segera lapor kedokter.
 17

RESUME MEDIS
Nama : Ny. NM
Usia : 52 tahun
Keluhan utama: Pusing nggeliyeng
Pemeriksaan fisik: GCS 456 TD: 109/54 mmHg
Diagnosis Akhir: Diagnosis Primer: Sirosis Hepatis Decompensata
Diagnosis Sekunder: Anemia hipokromik mikrositik
Pengobatan/Tindakan: - bed rest
- Inf Asering 15 tpm
Inj. Omeprazole ]20 mg (2x1)
Inj. Furosemid 20 mg (1x1)
Tab curcuma 20 mg (3x1)
Tab Neurodex (1x1)
Pro Transfusi PRC sampai Hb > 10
 18

Definisi
Sirosis merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang
ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneneratif.
Gambaran morfologi dari SH meliputi fibrosis difus, nodul regenerative,
perubahan arsitektur lobular dan pembentukan hubungan vascular
intrahepatik antara pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri
hepatica) dan eferen (vena hepatica).

Etiologi
Dinegara barat, SH yang tersering terjadi akibat
alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat
infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di
di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B
menyebabkan sirosis terbesar 0-50% dan viru
hepatitis C (non B- non C).
 19

EPIDEMIOLOGI
Sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke 3
pada penderita yang berusia 45-46 tahun (setelah penyakit
cardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia SH menempati
urutan ke 7 penyebab kematian. Penderita SH lebih banyak
laki-laki , dibandingkan wanita rasionya sekitar 1,6 : 1. Umur
rata-rata penderitanya terbanyak golongan umur 30-59
tahun dengan puncaknya dengan umur 40-49 tahun.
Insiden SH di Amerika diperkirakan 360 per-100.000
penduduk. Penyebab SH sebagaian besar adalah penyakit
hati alkoholik dan non alkoholik steatohepatis serta hepatitis
C . Di Indonesia data prevalensi penderita SH secara
keseluruhan belum ada. Di daerah Asia Tenggara,
penyebab utama SH adalah hepatitis B (HBV) dan C (HVC).
Angka kejadian SH di Indonesia akibat hepatitis B berkisar
antara 21,2-46,9 % dan hepatitis C berkisar 38,7-73,9%.
 20

PATOFISIOLOGI
Sirosis hepatis terjadi akibat adanya cidera kronik-ireversibel
pada parenkim hati disertai timbulnya jaringan ikat difus akbiat
adanya cidera fibrosis), oembentukan nodul degenerative
ukuran mikronodul sampai makronodul. Hal ini sebagai akibat
adanya nekrosis hepatosit , koplapsnya jaringan penunjang
retikulin, disertai dengan deposit jaringan ikat, distorsi jaringan
vaskuler berakibat pembentukan vaskuler intra hepatic antra
pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatica)
dan eferen (vena hepatica), dan regenerasi nodular parenkim
hati sisanya. 15,18
Terjadi fibrosis hati disebabkan adanya aktifasi dari sel
stellate hati. Aktivasi ini dipicu oleh pelepasan yang dihasilkan
sel hepatosit dan sel Kupffer. Sel stellate merupakan sel
penghasil utama matrix ekstracelluar (ECM) setelah terjadi
cedera pada hepar. Pembentukan ECM disebabkan adanya
pembentukan jaringan mirip fibroblast yang dihasilkan sel
stellate yang dipengaruhi oleh beberapa sitokin seperti
transforming growth factor (TGF-) dan tumor necrosis factors
(TNF ). 18
 21

Deposit ECM di space of disse akan menyebabkan

perubahan bentuk dan memacu kapilarisasi pembuluh
darah. Kapilarisasi sinusoid kemudian mengubah
pertukaran normal aliran vena porta dengan hepatosit,
sehingga material yang seharusnya dimetamobilisasi
oleh hepatosit akan masuk ke aliran darah sistemik dan
menghambat material yang diproduksi hati masuk
kedarah . Proses ini akan menimbulkan hipertensi portal
dan penurunan fungsi hepatoseluler. 18
 22
MANIFESTASI KLINIS
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukana
pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena
kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi
perasaan mudah lelah dan lemes, selera makan berkurang, perasaan
perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul
impotensi,testis mengecil, ginekomasti, hilangnya dorongan seksualitas.
Bila sudah lanjut sirosis (dekompensata) gejala-gejala lebih menonjol
terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal.

Kegagalan sirosis hati

Hipertensi portal
Edema
Ikterus varises oesophagus
Koma splenomegali
spider nevi perubahan sum-sum tulang
alopesia pectoralis caput medusa
ginekomastia
asites
kerusakan hati
asites collateral veinhemorrhoid
rambut pubis rontok kelainan sel darah tepi
eritema Palmaris (anemia, leukopeni dan
atropi testis trombositopeni)
kelainan darah
(anemia,hematon/mudah
terjadi perdaarahan)
 23

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 24

USG
USG untuk mendeteksi SH kurang sensitive namun
cukup spesifik bila penyebabnya jelas. Gambaran
USG menunjukkan ekodensitas hati meningkat
dengan ekostruktur kasar homogen atau heterogen
pada sisi superficial, sedang pada sisi profunda
ekodensitas menurun. Dapat dijumpai pula
pembesaran lobus caudatus, splenomegali, dan
vena hepatica gambaran terputus-putus. Hati
mengecil dan dijumpai splenomegali.
Endoskopi
Untuk memeriksa adanya varises di esophagus dan
gaster pada penderita SH . Selain untuk diagnosis
juga dapat pula digunakan untuk pencegahan dan
terapi perdarahan varises
 25

KOMPLIKASI SH
hipertensi portal
Asites yang dapat menyebabkan SBP
(Spontaneous Bacterial Peritonitis)
pembentukan varises dari hipertensi portal
yang dapat menyebabkan hematemeses,
melena
jaundice
ensefalopati hepatic,
trombositopeni apabila terjadi splenomegali
Sindom hepatorenal (SHR)
 26

Diagnosis SH
Pada stadium kompensata sempurna
kadang-kadang sangat sulit menegakkan
diagnosis SH. Pada proses lebih lanjut stadium
kompensata dapat ditegakkan dengan
bantuan pemeriksaan klinis yang cermat,
laboratorium kimia serologi dan pemeriksaan
lainnya. Pada stadium dekompensata
diagnosis tidak terlalu sulit karena gejala dan
tanda klinis biasanya sudah tampak dengan
adanya komplikasi.
 27

Penatalaksanaan SH
Simtomatis
Supportif, yaitu :
Istirahat yang cukup
Pengaturan makanan yang cukup dan
seimbang
Pengobatan berdasarkan etiologi
 28

Anemia Hipokromik Mikrositik

Anemia hipokromik mikrositik
merupakan anemia defisiensi besi yang
disebabkan tubuh manusia mempunyai
kemampuan terbatas untuk menyerap
besi dan seringkali tubuh mengalami
kehilangan besi yang berlebihan yang
diakibatkan perdarahan.
 29

Penyebab Anemia Def.Besi

Beberapa hal yang dapat menjadi kausa dari anemia defisiensi besi
diantaranya 2
Kehilangan darah yang bersifat kronis dan patologis:
Yang paling sering adalah perdarahan uterus ( menorrhagi,
metrorrhagia) pada wanita, perdarahan gastrointestinal diantaranya
adalah ulcus pepticum, varices esophagus, gastritis, hernia hiatus ,
diverikulitis, karsinoma lambung, karsinoma sekum, karsinoma kolon,
maupun karsinoma rectum, infestasi cacing tambang, angiodisplasia.
Konsumsi alkohol atau aspirin yang berlebihan dapat menyebabkan
gastritis, hal ini tanpa disadari terjadi kehilangan darah sedikit-sedikit
tapi berlangsung terus menerus.
Yang jarang adalah perdarahan saluran kemih, yang disebabkan
tumor, batu ataupun infeksi kandung kemih. Perdarahan saluran nafas
(hemoptoe).
Kebutuhan yang meningkat pada prematuritas, pada masa
pertumbuhan [remaja], kehamilan, wanita menyusui, wanita menstruasi.
Pertumbuhan yang sangat cepat disertai dengan penambahan volume
darah yang banyak, tentu akan meningkatkan kebutuhan besi
Malabsorbsi sering terjadi akibat dari penyakit coeliac, gastritis atropi dan
pada pasien setelah dilakukan gastrektomi.
Diet yang buruk/ diet rendah besi
 30

Klasifikasi anemia def.besi

Defisiensi besi dibagi menjadi tiga tingkatan yaitu: 2
Deplesi besi (Iron depleted state).:
keadaan dimana cadangan besinya menurun,
tetapi penyediaan besi untuk eritropoesis belum
terganggu
Eritropoesis Defisiensi Besi (Iron Deficient Erytropoesis):
keadaan dimana cadangan besinya kosong dan
penyediaan besi untuk eritropoesis sudah terganggu,
tetapi belum tampak anemia secara laboratorik.
Anemia defisiensi besi :
keadaan dimana cadangan besinya kosong dan
sudah tampak gejala anemia defisiensi besi.
 31

Manifestasi klinis
Gejala umum akan tampak jelas jika hemoglobin
dibawah 7 8 g/dl dengan tanda-tanda
adanyakelemahan tubuh, lesu, mudah lelah, pucat,
pusing, palpitasi, penurunan daya konsentrasi, sulit
nafas (khususnya saat latihan fisik), mata berkunang-
kunang, telinga mendenging, letargi, menurunnya
daya tahan tubuh, dan keringat dingin
 32

Penatalaksaan anemia
Terapi kausal:
terapi ini diberikan berdasarkan penyebab yang mendasari terjadinya
anemia defisiensi besi. Terapi kausal ini harus dilakukan segera kalau tidak,
anemia ini dengan mudah akan kambuh lagi atau bahkan pemberian
preparat besi tidak akan memberikan hasil yang diinginkan.
Terapi dengan preparat besi
Oral
Parenteral
Pemberian preparat besi secara parenteral yaitu pada pasien dengan
malabsorbsi berat, penderita Crohn aktif, penderita yang tidak memberi
respon yang baik dengan terapi besi peroral, penderita yang tidak patuh
dalam minum preparat besi atau memang dianggap untuk memulihkan
besi tubuh secara cepat yaitu pada kehamilan tua, pasien hemodialisis
Terapi lainnya berupa:2,10,7
Diet: perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makanan yang bergizi
dengan tinggi protein dalam hal ini diutamakan protein hewani.
Vitamin C: pemberian vitamin C ini sangat diperlukan mengingat vitamin C
ini akan membantu penyerapan besi. Diberikan dengan dosis 3 x 100mg.
Transfusi darah: pada anemia defisiensi besi ini jarang memerlukan transfusi
kecuali dengan indikasi tertentu.
 33

Pembahasan
Dari kasus Ny. N usia 52 thn , didapatkan gejala sirosis hati yang mana memiliki
gejala klinis seperti:
Cepat lelah
Berat badan turun.
2 tahun yang lalu USG dengan diagnose sirosis hepatis
HBsAg (+)
Pasien pernah melena dan hematemeses
Keadaan umum : Lemah
Hepar teraba 3 jari dibawah arcus costae
Lien teraba 2 jari dibawah arcus costae (titik schufner 1-2)
Asites (+) 3 jari dibawah umbilicus (posisi miring)
Hb 4,2
Leukositopenia
Trombositopenia
Hematokrit menurun
MCV,MCH,MCHC menurun
Gejala diatas merupakan suatu gejala sirosis hati dekompensata.
Sirosis hati dekompensata dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium
ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus
Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan
lemes, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat
badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi,testis mengecil,
ginekomasti, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut sirosis
(dekompensata) gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal.
 34

Dibawah ini merupakan gejala klinis dari kegagalan hati dan hipertensi
portal yang terdapat pada Ny. NM (yang hurufnya ditebali)

Kegagalan fungsi hati Hipertensi portal

Edema
varises oesophagus
Ikterus
splenomegali
Koma
spider nevi perubahan sum-sum tulang
alopesia pectoralis caput medusa
ginekomastia asites
kerusakan hati
collateral veinhemorrhoid
asites
kelainan sel darah tepi
rambut pubis rontok
eritema Palmaris
(anemia, leukopeni dan
atropi testis
trombositopeni)
kelainan darah
(anemia,hematon/mudah
terjadi perdaarahan)
 35

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang terdapat pada Ny. NM dan
menunjukkan ciri dari SH dengan anemia hipokromik mikrositik
yaitu:
Darah Lengkap
Hematokrit :15 (35-47)
Hemoglobin : 4,2 (12-16)
Leukosit : 2.500 (4000-11000)
Trombosit : 143.000 (15000-350000)
MCV : 65,1 (84,0-96)
MCH : 18,1 (28,0-34,0)
MCHC : 27,8 (32-36)
USG
USG abdomen untuk mengetahui adakah pembesaran hati,
splenomegali dan asites,. Dan pada Ny. NM 2 th yang lalu
didapatkan suatu diagnosa penyakit liver. Untuk yang sekarang
belum dilakukan USG ulang, namun dari pemeriksaan fisik
didapatkan pembesaran hati, splenomegali dan asites.
Endoskopi
Endoskopi untuk mengetahui adanya varises esophagus.
Ny. NM belum dilakukan endoskopi.
 36

Dalam kasus Ny. NM ( 52 th), terdapat komplikasi sebagai berikut:

Hipertensi portal. Ketika hati cedera parah , darah tidak bisa
melalui hati pada kecepatan normal karena terhalang oleh
jaringan parut, sehingga menyebabkan tekanan normal lebih
tinggi dari pada vena portal-vena utama yang memvaskularisasi
hati.
Asites. Pada hipertensi portal sering menyebabkan asites, yang
merupakan akumulasi cairan dirongga perut. Jika asites menjadi
tegang, dapat menyebabkan hernia umbilikalis
Pada hipertensi portal dapat menyebabkan pembentukan varises,
ketika tekanan drah meningkat menyebabkan dilatasi pembuluh
darah disekitar esophagus atau sekitar anus, dalam kondisi tertentu
ini verises dapat ruptur, menyebabkan hematemeses, melena atau
kehilangan darah
Pasien dengan sirosis seringkali mudah mengalami hematom
karena hati memproduksi faktor pembekuan yang jumlahnya
berkurang. Selin itu, tingkat trombosit dalam darah mungkin lebih
rendah dari normal (trombositopeni) apabila terjadi splenomegali.
 37

Dalam kasus Ny.NM dapat ditangani dengan:

Simtomatis
Supportif, yaitu :
Istirahat yang cukup
Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang
Pengobatan berdasarkan etiologi

Terdapat Asites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
Istirahat
diet rendah garam
Diuretik
Terapi lain:
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan
konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis
Adanya perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Pasien diistirahatkan dan dpuasakan
Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfuse
Pemasangan Naso Gastric Tube
Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik
Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon
Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal
Transection
 38

Ny, NM juga mengalami gejala sebagai berikut

Pusing seperti nggeliyeng
Bangun tidur tiba-tiba gelap
Cepat lelah
Keadaan umum : Lemah
Anemis (+)
Hb 4,2
Hematokrit menurun
MCV,MCH,MCHC menurun
Dari data diatas dapat diperoleh kesimpulan kalau
Ny. NM (52th) juga mengalami anemia hikromik mikrositik ,
anemia ini juga disebut sebagai anemia defiseinsi besi, Ini
dilihat dari hasil pemeriksaan lab yang menunjukkan
adaya penurun dari MCV, MCH dan MCHC . Banyak
penyebab yang mendasari terjadinya anemia ini, tetapi
perdarahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya
anemia defisiensi besi ini.
Untuk penangannannya itu sendiri perlu dibutuhkan
penanganan secara cepat dengan transfusi darah untuk
mengatasi Hb yang sangat turun.
 39

KESIMPULAN
Kesimpulan dari data-data diatas bahwa
Ny.NM (52th) mengalami sirosis hati
dekompensata dengan anemia
hipokromik mikrositik.
 40

TERIMAKASIH

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD dr. M. SALEH KOTA PROBOLINGGO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
2016