BRONKOPNEUMONIA BERAT, SEPSIS,

ABSES OTAK MULTIPEL, HIDROSEFALUS,

E.C SUSPEK TETRALOGY OF FALLOT

Disusun Oleh :
dr. Vega Ayu Frilandari

Pembimbing :
dr. Sonny G.R. Saragih, Sp.BS
dr. Stevie Adi, SpA
 IDENTITAS PASIEN
No. CM :
198832
Nama :
By. G
Usia :
4 bulan
Jenis Kelamin :
Laki-Laki
Alamat :
Jl. Dusun Batu Canang RT 003 RW 001
Kelurahan Rantau, Kecamatan
Monterado, Kabupaten Bengkayang
Tanggal Masuk RS: 12 Agustus 2014
 ANAMNESIS
Pasien rujukan dari RS Vincent dengan
hidrosefalus.
Sesak napas sejak 1 minggu SMRS. Sesak
napas disertai dengan bunyi. Pada saat sesak
tidak disertai kebiruan pada bibir dan
anggota gerak.
Selain itu terdapat demam sejak 3 hari SMRS.
Batuk (+), pilek (+), kejang (-)
Minum susu (+) sedikit.
BAB dan BAK dalam batas normal.
 ANAMNESIS

Riwayat lingkungan sekitar pasien yaitu ayah

pasien adalah seorang perokok. Higienisitas
yang kurang.
 RIWAYAT PERJALANAN
PENYAKIT PASIEN
Pasien dirawat di RS Abdul Azis
Tanggal 1 6 Agustus 2014
dengan Bronkopneumonia Berat
CT-Scan di RS Vincent
Tanggal 4 Agustus 2014
Abses Otak Multipel,
Dan Hidrosefalus

Tanggal 6 Agustus 2014 Saat itu direncanakan

Pasien pulang operasi namun keluarga
belum bersedia

Tanggal 12 Agustus 2014

pasien masuk RS Vincent
kemudian dirujuk ke RS Abdul
Azis dengan hidrosefalus
 PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran : Composmentis

Berat Badan : 5,3 kg

Suhu : 38,30C
RR : 68 x/menit
Denyut Nadi : 160 x/menit
Kepala : Lingkar kepala 47 cm
MAKROSEFALI
GIZI BAIK
 PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Mata : Konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-

Bibir : Sianosis (-/-)
Telinga : Sekret -/-
Hidung : Pernapasan cuping hidung +/+
Mulut : Bibir lembab, mukosa oral basah.
Jantung : Bentuk pigeon chest, retraksi dada (+)
suprasternal, subcostal, BJ I, II reguler,
murmur (+) ICS 3-4 linea parasternalis
sinistra, gallop (-)
Paru :Suara napas bronkial,
ronkhi (+/+), wheezing (+/+)
Abdomen : Datar, supel, Bising usus (+), timpani
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-/-), sianosis (-/-)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hematologi Tanggal 13 Agustus 2014

Parameter Hasil
Hemoglobin 13,8 gr/dl
Eritrosit 5,46 juta sel/mm3
Hematokrit 36,8 %
MCV 67,4 fl
MCH 25,2 pg
MCHC 37,4 gr/dl
Leukosit 8400 sel/mm3
Trombosit 322.000 sel/mm3
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

FOTO THORAX :-
Ekokardiografi :-
Head CT Scan Contrast : Abses Otak Multipel dan
Hidrosefalus Komunikan
BAYI 11 BULAN DENGAN KOMPLEKS
HIDROSEFALUS POST MENINGITIS
 CT-SCAN DENGAN
VENTRIKEL NORMAL
 DIAGNOSIS
Bronkopneumonia Berat, Sepsis, Abses Otak
Multipel, Hidrosefalus E.C Suspek Tetralogy Of Fallot
 TATA LAKSANA
Terapi Medikamentosa
O2 1-2 lpm
IVFD D51/4NS % 15 tpm
Inj. Ceftriaxone 1x500 mg
Inj. Gentamisin 1x30 mg
Inj. Metronidazole 3x100 mg
Inj. Dexametashone 3x2 mg
Inj. Ranitidin 2x6 mg
Inj. Aminofilin 3x20 mg
Inj Piracetam 3x50 mg
Paracetamol sirup 4x1/2 cth
Farbivent nebu 3x1 amp
Terapi Bedah
Rencana Vp-Shunt + EVD +
Aspirasi Abscess
Konsul Anastesi :
Dari pemeriksaan
didapatkan retraksi
thoraks yang berat. Resiko
tinggi untuk dilakukan
operasi. Mohon dilakukan
perbaikan keadaan umum
pasien.
Tanggal 18 Agustus 2014 keluarga pasien meminta untuk
pulang paksa (APS)
 PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad fungsionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam

SEVERE PNEUMONIA
 Inflamasi yang mengenai
Pneumonia parenkim paru

Penyebab utama morbiditas

dan mortalitas pada balita
 ETIOLOGI
Sebagian besar disebabkan oleh virus dan bakteri
Pneumonia disebabkan Pneumonia disebabkan
bakteri : virus:
S. pneumonia Respiratory Syncytial Virus
H. Influenza type B (RSV)
S. Aureus Rhinovirus
Moraxella catharalis Virus Parainfluenza
Klabsiella pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
C. pneumoniae
C. trachomatis
 DIAGNOSIS WHO
PNEUMONIA
Batuk dan atau sesak napas, dengan tanda :
1. Nafas cepat (tachypnea)
Usia Nafas/menit
< 2 months 60
2 - 12 months 50
1 - 5 years 40
2. Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam saat menarik nafas
(retraksi epigastrium)
3. Auskultasi dada :
- Penurunan suara nafas, suara napas bronkial, ronki,
abnormalitas resonansi suara (menurun pada efusi pleura,
meningkat pada konsolidasi),
 PNEUMONIA BERAT
Tanda pada pneumonia, ditambah dengan :
1. Sianosis sentral / saturasi oksigen < 90%
2. Pernapasan cuping hidung
3. Distress pernapasan berat (merintih, retraksi dada berat)
4. Sulit menyusui atau minum
5. Letargi, Penurunan kesadaran.
6. Kejang
 Pemeriksaan Penunjang
Px Laboratorium :
1. Pneumonia bakteri leukositosis 15000
40000/mm3 predominan PMN
2. Kultur darah dan pewarnaan gram
3. CRP dan prokalsitonin
 Pemeriksaan Penunjang
Rontgen Thorax :
1. Infiltrat interstisial peningkatan corakan
bronkovaskular dan hiperaerasi
2. Infiltrat Alveolar konsolidasi paru dengan air
bronchogram
3. Bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat yang
meluas hingga daerah perifer paru
Gambaran khas pneumonia bakteri Konsolidasi
lobar / infiltrat alveolar diameter > 2,5 mm atau
adanya infiltrat pleura / efusi pleura
 Tatalaksana Pneumonia Berat
1. Oksigenasi
2. Pengobatan suportif atasi demam, atasi
wheezing, beri cairan oral dan ASI
 Tatalaksana Antibiotik
Pneumonia Berat
1. Beri ampisilin / amoksisilin 25-50 mg/kgBB IM/IV
setiap 6 jam) pantau dalam 24 jam selama 72 jam
pertama jika respon baik beri antibiotik 5 hari.
Selanjutnya terapi antibiotik amoksisilin oral (15
mg/kgBB/kali 3 kali sehari) untuk 5 hari berikutnya.
2. Bila klinis memburuk sebelum 48 jam tambah
kloramfenikol (25 mg/kgBB/kali IM atau IV setiap 8
jam)
3. Jika pasien datang dalam keadaan klinis berat
kombinasi ampisilin-kloramfenikol atau ampisilin-
gentamisin (7,5 mg/kgBB IM/IV setiap 24 jam)
 Tatalaksana Antibiotik
Pneumonia Berat
1. Alternatif ceftriaxone (80-100 mg/kgBB/kali IM
atau IV sekali sehari)
2. Jika diduga pneumonia stafilokokal ganti
antibiotik dengan gentamisin (7,5 mg/kgBB IV sekali
sehari) dan kloksasilin (50 mg/kgBB IM atau IV
setiap 6 jam) atau klindamisin (15 mg/kgBB/hari 3
kali pemberian)
 Komplikasi
Efusi pleura dan empyema
Abses paru
Pneumothorax
TETRALOGY OF FALLOT
Penyakit jantung bawaan sianotik yang terdiri
dari 4 KELAINAN KHAS :
VSD (Ventricular Septal Defect)
Stenosis pulmonal
Hipertrofi ventrikel kanan
Overriding aorta
 EPIDEMIOLOGI
TOF merupakan jenis PJB tersering 3-5%
bayi baru lahir menderita TOF
Di AS 10 % PJB adalah TOF Laki-laki >>
Perempuan
25% pasien TOF meninggal dalam 1 tahun
pertama kehidupan
MANIFESTASI
KLINIK

Dipengaruhi oleh
DERAJAT STENOSIS PULMONAL

Bayi baru lahir tidak menunjukkan sianosis

menjadi sianosis setelah tumbuh karena derajat
stenosis pulmonal bertambah biasanya gejala
berkembang antara usia 2 6 bulan
 ANAMNESIS
Sianosis
Kapan pertama kali sianosis
Apakah ditemukan sejak lahir
Tempat : mukosa bibir, mulut, jari tangan / kaki
Apakah didahului pencetus (aktivitas berlebih,
menangis)
Serangan hypercyanotic spell
Sesak napas
Faktor risiko genetik, RPK PJB
Riwayat tumbuh kembang
 PEMERIKSAAN FISIK
Sianosis sentral
Clubbing finger
Bayi bentuk dada
normal anak lebih
besar dada menonjol
karena hipertrofi
ventrikel kanan
 PEMERIKSAAN FISIK
Sistolik thrill di perbatasan sternal kiri
bawah
Murmur sitolik derajat III dan IV
Bergantung derajat obstruksi aliran darah di ventrikel
kanan
Jika obstruksi makin hebat sianosis >> murmur
lebih halus
Pada serangan hypercyanotic spell murmur hilang
/ sangat lembut
Pada asianotik dengan TOF
Murmur sistolik lebih panjang dan keras dengan thrill
sepanjang aliran darah ventrikel kanan
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM DARAH
Polisitemia vera
EKG
RAD
Hipertrofi ventrikel kanan / keduanya
Hipertrofi atrium kanan P pulmonal
Gelombang R tinggi di sadapan prekordial anterior
dan gelombang S besar di sadapan prekordial
lateralis akibat kekuatan ventrikel kanan menonjol
 RADIOLOGI
Rontgen Thorax :
Apeks jantung kecil dan terangkat, konus pulmonalis
cekung
booth shaped / jantung sepatu
Paru : vaskularisasi paru
EKOKARDIOGRAFI

TETRALOGY OF FALLOT
ANGIOGRAFI PARU
Untuk mengetahui
stenosis pulmonal
 KOMPLIKASI

ABSES
SEREBRI

GAGAL JANTUNG
KONGESTIF

ENDOKARDITIS

POLISITEMIA DAN
SINDROM
HIPERVISKOSITAS
 ABSES SEREBRI
Kejadian 5 % - 18,7%
TOF hipoksia, polisitemia, hiperviskositas
mikrosirkulasi terganggu terbentuk
mikrotrombus, ensefalomalasia fokal, dan
permeabilitas BBB terganggu ABSES
SEREBRI
Hipoksia kronis yang disebabkan polisitemia
lingkungan yang baik untuk pertumbuhan
kuman anaerob.
ABSES SEREBRI
Dapat tunggal / multiple
Abses multiple pada anak immunocompromised dan
endokarditis
 ABSES SEREBRI
Tanda dan gejala :
Peningkatan TIK (nyeri kepala, perubahan tingkat
kesadaran)
Demam
Muntah, kejang awal terjadi abses
Defisit neurologis fokal hemiparesis, kejang fokal,
gangguan penglihatan, papil edema, kelumpuhan n.
III, VI (diplopia, ptosis).
Perburukan semua gejala ruptur abses
Px penunjang leukositosis, LED meningkat, CT
scan kepala/ MRI
 GAGAL JANTUNG
Berkaitan dengan disfungsi miokard tidak hanya
di ventrikel kanan namun dapat di ventrikel kiri
akibat hipoksia yang berlangsung lama
Dapat disertai dengan anemia dan endokarditis
bakterial
 ENDOKARDITIS
Sering ditemukan pada TOF dibandingkan PJB
sianotik lain
Etiologi tersering streptococcus
Faktor penting terjadinya endokarditis pada
TOF:
Struktur abnormal jantung / PD menyebabkan
kerusakan endotel (mikrolesi pada endokardium,
pembentukan platelet, fibrin, dan trombus)
Bakteremia (mikroorganisme di dalam darah
menempel pada mikrolesi sehingga menimbulkan
peradangan selaput endokardium)
 POLISITEMIA DAN
SINDROM HIPERVISKOSITAS
Akibat hipoksia kronik karena pirau kanan ke kiri
Jika hematokrit 65% muncul gejala :
Nyeri kepala, nyeri sendi, nyeri dada, anoreksia,
dispnea
 PENATALAKSANAAN

Bedah paliatif :
BT shunt, Modified BT shunt, Waterson, Pott

Bedah koreksi :
Menutup VSD, reseksi stenosis, dan menghilangkan
obstruksi aliran darah ventrikel dekstra
ABSES SEREBRI
ABSES SEREBRI

Infeksi intraserebral fokal yang diawali dengan

area cerebritis terlokalisir dan berkembang
menjadi akumulasi pus serta dikelilingi oleh
kapsul yang kaya akan vaskularisasi
EPIDEMIOLOGI ABSES
SEREBRI

>> tinggi angka kejadiannya di negara berkembang.

Meningkat akibat meningkatnya insidensi infeksi
oportunistik pada penderita immunocompromised

Angka morbiditas dan mortalitas di

pengaruhi oleh usia penderita dan status
neurologis saat diagnosis ditegakkan

Berdasarkan usia asal infeksi primer dimana abses otak :

1. Pada anak disebabkan oleh otitis media dan penyakit
jantung bawaan
2. Pada dewasa disebabkan infeksi sinus paranasal
STADIUM ABSES SEREBRI
 ETIOLOGI

Etiologi abses otak secara konvensional :

1. Infeksi perkontinuitatum
2. Infeksi hematogenik
3. Trauma, komplikasi pasca bedah
4. Penderita immunocompromised
 INFEKSI HEMATOGENIK
Penyebaran melalui sistem arteri

Sesuai dengan aliran pembuluh darah arteri ke otak.

Paling sering adalah arteri serebri media.
Lokasi tersering abses : ganglia basalis, talamus, dan
batang otak.

ETIOLOGI :
1. Penyakit jantung bawaan (tetralogy of fallot).
2. Pulmonary AV fistula
3. Infeksi paru (abses paru, bronkiektasis)
4. Endokarditis bakterialis, sepsis
 MANIFESTASI KLINIK

TANDA DAN GEJALA UMUM

Nyeri kepala. Nyeri kepala disertai
meningismus disebabkan oleh
pecahnya kapsul abses ke dalam
rongga ventrikel

TANDA DAN GEJALA LAIN

1. Demam
2. Defisit neurologis fokal
3. Perubahan tingkat kesadaran
4. Kejang
5. Mual dan muntah
6. Kaku kuduk
7. Papil edema
 PEMERIKSAAN

CT-SCAN dengan kontras

memegang peranan penting dalam
mendiagnosis abses serebri

CT-SCAN kepala fase serebritis

awal gambaran hipodens pada
pemberian zat kontras
CT-SCAN kepala proses evolusi
gambaran ring enhancement
berhubungan dengan maturitas
abses otak
 TATA LAKSANA
TUJUAN :
1. Identifikasi organisme penyebab
2. Memberikan antibiotik yang sensitif
3. Mengurangi TIK dan efek massa
4. Mencegah ruptur intravenrikuler
TERIMA KASIH