Epilepsi

Dzikrulloh Abdi
201610401011051
Pada excitatory synapse

Kanal Na dan K postsinaps terbuka

Depolarisasi neuron postsynaps
satu sinaps: tidak cukup untuk depolarisasi
beberapa sinaps: threshold tercapai PA
disebut: excitatory postsynaptic potential (EPSP)
Pada inhibitory synapse

Perubahan kanal K dan Cl

K keluar, Cl masuk
hiperpolarisasi neuron (makin negatif)
disebut: inhibitory postsynatic potential (IPSP)
Neuron semakin sulit mencapai ambang
Patofisiologi
Kejang terjadi lepasnya muatan listrik secara sinkron dan berlebihan
depolarisasi pada neuron di susunan saraf pusat.
Depolarisasi terjadi oleh karena masuknya ion natrium ke dalam sel dan
repolarisasi terjadi karena keluarnya ion kalium dari dalam sel.
Untuk mempertahankan potensial membran pada dinding sel diperlukan energi
(ATP) yang berfungsi sebagai pompa untuk mengeluarkan ion natrium dan
memasukkan ion kalium ke dalam sel.
 Beberapa faktor yang berperan pada epilepsi:
Gangguan pada membran sel neuron
Gangguan pada mekanisme inhibisi prasinaps dan pascasinaps
Peranan dari sel glia
Faktor genetik
patofisiologi
Farmakodinamik levetiracetam
levetiracetam mempengaruhi tingkat Ca intraneuronal dengan
penghambatan parsial arus N-type Ca dan dengan mengurangi
pelepasan Ca dari intraneuronal
memfasilitasi penghambatan GABA-ergik melalui pemindahan
modulator negatif
mengurangi penundaan arus K dan atau mengikat protein sinaptik
yang memodulasi pelepasan neurotransmitter.
Farmakokinetik levetiracetam
Absorption : secara cepat di GIT penyerapan lambat oleh makanan
Bioav : 100% ; peak plasma concentration : 0,6-1,3 jam
Distribusi : volume distribusi : 0,5-,7 L/kg ; plasma protein binding <
10 %
Metabolism : tidak banyak dimetabolisme ; 24% dari dosis
dimetabolisasi melalui enzimatic hidrolisis metabolit inactive
Ekskresi : via urine 95% ; feses 0,3% ; plasma elimination half life : 7
jam
TERIMAKASIH