GLAUKOMA

DISUSUN OLEH :
MAIZAL NUDIN
08171017

PEMBIMBING :
Dr. IRA KARINA SIREGAR, SP.M
 Anatomi

Sudut filtrasi terletak di

limbus cornea dengan
batas :

Schwalbe line

Trabecula

Corneo-scleral
Uvea

Lig. Pectinatum
rudimenter
Shwalbe line

Canalis schlemm

0,75 mm ke posterior

 Aliran humor aqueous/filtrasi:

Corpus COP Cupil COA Trabecula Canalis
ciliaris schlemm

Sal. Plexus Sclera Episclera V. ciliaris

Kolektor vena anterior
 GLAUKOMA

Tekanan
intraokuler
meningkat
Insidens:
2 % penduduk
> 40 thn
Pria > wanita
Defek campus Penggaungan Penyebab
visi dan atrofi N.II kebutaan
Peningkatan TIO

Bertambahnya
produksi
aqueous
humor oleh
korpus siliaris

Hambatan
aliran cairan
di bilik mata

Hambatan
pada pupil
Pemeriksaan Khusus untuk Glaukoma

Ketajaman pengelihatan
Tonometri
Gonioskopi
Oftalmoskopi
Pemeriksaan lapang pandang
Tonografi
Ter provokasi
Pemeriksaan Tonometri

Tonometer
indentasi
(Schiotz )

Tonometer
aplanasi
(Goldman )

Tonometer non
kontak

Secara Digital
Gonioskopi
Pakai alat slit lamp, gonioskopi ditempelkan pada cornea melihat sudut COA
tertutup/terbuka/synechia

Oftalmoskopi
Melihat
penggaungan (cupping) N.II
Atrofi N.II
C/D ratio > 0,3

Terjadi oleh karena tekanan intraokuler tinggi menekan bagian tengah papil gangguan
nutrisi papil

Pemeriksaan lapang pandang

Perifer: dengan perimeter/campimeter
Superior : 55
Nasal : 60
Inferior : 70
Temporal : 90
Sentral: 30
Dengan layar byerrum
Kelainan pandang pada glaukoma:
Scotoma byerrum arcuata ring
Pelebaran blind spot
Seidel sign
Tonografi
Tonometer diletakkan pada cornea selama 4 menit dibuat grafik mengukur
cairan yang keluar dari trabekula
Dengan rumus dihitung (c=0,13)

Test provokasi
Glaukoma sudut terbuka
Air minum
1 L/5 menit TIO diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam
TIO > 8 mmHg glaukoma
Pressure congestion test
Pasang tensi meter 50-60 mmHg selama 1 menit
TIO naik > 9 mmHg glaukoma
Kombinasi air minum + prssure congestion test
TIO naik 1 mmHg glaukoma
Test steroid:
Tetes 3-4 kali/minggu
TIO meningkat 8 mmHg glaukoma

Glaukoma sudut tertutup

Kamar gelap
Baca
Midriasis
Bersujud
TIO naik 10 mmHg glaukoma
Manifestasi Klinis
Peningkatan TIO
Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
Nyeri.
Penyempitan lapang pandang
Perubahan pada diskus optikf. Oklusi vena
Pembesaran mata
Tata laksana Glaukoma
Supresi Pembentukan Aquoeus humor
Penghambat adrenergik beta (beta blocker)
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%
Betaksolol 0,25% dan 0,5%
Levobunolol 0,25% dan 0,5%
Metipranolol 0,3%
Apraklonidin
Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor
tanpa efek pada aliran keluar.
Inhibitor karbonat anhidrase
Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg
sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul
poliuria.
Diklorfenamid
Metazolamid
 Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor
Obat parasimpatomimetik
Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum
tidur.
Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%
Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%
Epinefrin 0,25-2%
Dipifevrin

Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik
Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum
dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan
produksi Aquoeus humor
Gliserin (gliserol)
Klasifikasi

Glaukoma primer
Dewasa
Glaukoma simplex (sudut terbuka,kronis)
Glaukoma akut (sudut tertutup)
Kongenital/juvenil
Glaukoma sekunder
Terbuka
Tertutup
Glaukoma absolut
Glaukoma akut (sudut tertutup)
Menurut tingkatan klinisnya
1. Glaukoma sudut tertutup suspek
2. Glaukoma sudut tertutup intermitten (subakut): episode
serangan singkat dan rekuren
3. Glaukoma sudut tertutup akut: kongesti dan post-kongesti
4. Glaukoma sudut tertutup kronik: tanpa atau dengan
glaucomatous damage
5. Glaukoma sudut tertutup absolut : merupakan tingkat terakhir
dari glaukoma akut, pada tingkatan ini mata sudah
mengalami kebutaan total
Patofisiologi Glaukoma Akut

Penutupan Aliran menuju

mendadak sudut trabecular Humor akuos
bilik mata depan meshwork tidak terdrainase
oleh akar iris terhalang

Kerusakan saraf Humor akuos

optik TIO mendadak terus diproduksi
 Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit
adalah:
Bulbusokuli yang pendek. Pada hipermetrop berat,
COA semakin dangkal.
Tumbuhnya lensa. Menyebabkan COA menjadi lebih
dangkal.
Kornea yang kecil.
Tebalnya iris.

Sudut COA sempit aliran h. aqueous dari COP-

COA terhambat blokade pupil
Gejala Klinis

Fase prodromal Fase glaukoma akut:

Gejala subjektif: Gejala subjektif:
Visus kabur Sakit kepala hebat N.V
Lihat halo Visus
Sakit kepala
Muntah-muntah
Sakit bola mata
Sakit bola mata
Lemah akomodasi
Gejala objektif:
Gejala objektif:
TIO
Injeksi percorneal
Cornea oedem, insensitif
Cornea suram
COA dangkal
Pericornea injekso hebat
Pupil >
Palpebra oedem
Reaksi lambat COA dangkal
TIO meningkat Iris: oedem, kelabu
Pupil lebar: reaksi (-)
Lonjong, miring, vertikal
Pemeriksaan fisik
Edema kornea
Injeksi konjungtiva
Sel dan flare pada
bagian anterior
Pupil oval vertikal,
tetap pd posisi mid-
dilatasi
Kadang tampak
opasifikasi lensa
Bilik mata depan
dangkal
Gambaran corak
garis iris yang tak
nyata
Terapi Medikamentosa
Fase Nonkongestif:
Miotikum : Pilocarpin 2-4% tiap 20-30 menit.
Penghambat karbon anhidrase (diamox, glaupax, glaukon,
dll) diberikan 3x1 tablet.
Fase Kongestif (terapi harus cepat)
Miotikum: diberikan tiap menit, 1 tetes selama 5 menit.
Dilanjutkan 1 tetes tiap jam.
Penghambat karbon anhidrase: diberikan 2 tablet (500mg)
sekaligus, setelah itu tiap 4 jam 1 tablet.
Obat hiperosmotik: gliserin 1-1,5 gr/kgBB atau 1 cc/kgBB.
Morfin: mengurangi sakit dan mengecilkan pupil.
Terapi Operatif
Iridektomi Perifer
Operasi filtrasi
Iridenkleisis

Trepanasi

Sklerotomi

Trabekulektomi
Glaukoma Simplex
Sifat penyakit:
Herediter ( 50%)
Umur > 40 tahun ( 90% dari glaukoma)

Etiologi:
Sudut COA terbuka
Penebalan/sclerosis trabecula + canalis schlemm (degenerasi)
Pleksus vena intrasclera sclerosis

Waspada:
DM
Terapi kortikosteroid lokal dan sistemis
Myop tinggi
Tanda-tanda klasik:
Bilateral
Herediter
TIO tinggi (tidak terlalu tinggi)
Sudut COA terbuka
Mata tenang
Campus < + scotoma
Cupping papil N.II
Lambat + progresif
Terapi Medikamentosa
Medikamentosa LONG-LIFE Parasimpatomimetik
Disiplin miotikum > outflow
Terus-menerus Pilocarpin
Teratur Esserin
Kontrol Simpatomimetik < h.
Obat-obatan bisa diberi aqueous
Satu-satu Epinefrin
Kombinasi Beta blocker < h. aqueous
Timolol maleat 0,25% 0,50%
Carbonic anhydrase inhibitor
< h. aquoeous
Acetazolamide 250 mg (4x1)
Terapi Operatif
Dilakukan operasi bila:
Tekanan intraokluler tidak
dapat dipertahankan
dibawah 22 mmHg.
Lapang pandang terus
mengecil
Pengobatan yang tidak
disiplin
Tidak mampu membeli
obat
Tidak ada persediaan
obat.
Tindakan operasi:
Iridenskleisis
Trepanasi - Eliot
Sclerotomi - Scheie
Siklodialise
Trabeculectomi
Siklodiathermi (c.ciliare
dirusak)
Prinsip:membuat fistula,
jalan baru untuk
mengeluarkan h.
aquoeous filtrasi lancar
Glaukoma Sekunder
I. akibat perubahan lensa III. Trauma
Dislokasi
Hyphema partikel pendarahan
Fakotopik (katarak intumesen sumbat trabekuler meshwork
blok pupil glaukoma sudut
tertutup) glaukoma sudut terbuka
Fakolitik & fakotoksik (katarak Contusio bulbi
hipermatur protein lensa keluar
reaksi radang glaukoma sudut Robeknya kornea/limbus sclera
terbuka) iris prolaps TIO
Gl. Kapsularis
Terapi: Glaukoma + ECCE
IV. Operasi
Epithel ingrowth
II. Perubahan uvea
Uveitis anterior Luka ECCE bocor
Terapi: operasi TIO menurun COA dangkal
Tumor synechia anterior
Terapi: enucleasi
Rubeosis iridis (DM)
Terapi: siklodiatermi
Low tension glaucoma
TIO tidak tinggi outflow facility rendah
Cupping N.II
+ kelainan campus visi
Atrofi N.II

Hipertensi okuli
TIO tinggi tidak ada kelainan N.II + campus visi
20-30 mmHg harus diawasi bisa gangguan
TERIMA KASIH