Anda di halaman 1dari 43

Pembimbing:

dr. Herawaty Purba S, M.Biomed, Sp. PD


Oleh:
Rinaldy Agung Kurnia

HEMOSTASIS
HEMOSTASIS
SUATU SISTEM YANG MEMPERTAHANKAN PEMBULUH
DARAH DAN ISINYA DALAM KEADAAN NORMAL

TUJUAN
mempertahankan darah tetap dalam keadaan
cair di dlm pembuluh darah
mencegah hilangnya darah berlebihan akibat
luka dengan pembentukan sumbat hemostatik
menstabilkan kembali aliran darah selama
proses penyembuhan luka

HEMOSTASIS
HEMOSTASIS
FAKTOR YANG BERPERAN DALAM
MEKANISME HEMOSTASIS

Pembuluh darah
Trombosit
Faktor koagulasi
Sistim fibrinolisis
Inhibitor

HEMOSTASIS
FAKTOR
KOAGULASI
Pembuluh darah

Fibrinolisis

lekosit .. ..

eritrosit
.. ..

Inhibitor
trombosit
..
HEMOSTASIS
PEMBULUH DARAH

Permukaan Kondisi non-trombogenik


trombogenik atau atau Antikoagulan
sifat Prokoagulan

HEMOSTASIS
ENDOTHELIAL CELL (EC)
Antithrombotic substances:

Heparan sulfate (HS)


tPA nitric oxide (NO)
urokinase (UK) 13-HODE
thrombomodulin (TM) protease nexin
prostacyclin (PGI 2) TM

TF

SMC SMC SMC


FB FB FB

PAI-1 Prothrombotic substances:


PAI-2
15-HETE
vWF platelet activating factor (PAF)
endothelin endothelin

HEMOSTASIS
B. TROMBOSIT

Trombosit adalah sel darah tak berinti


yang diproduksi dari sitoplasma
megakariosit
diameter 2-3 m
sel yang aktif sec metabolik, berinteraksi
dg.lingk.
inisiasi hemostasis

HEMOSTASIS
Trombosit berperan penting dalam mekanisme
normal hemostasis
Sirkulasi : berbentuk diskus dg membran yang halus
Membran: mengekskpresi reseptor glikoprotein (Gp):
- reseptor GpIb: adesi trombosit
- reseptor GpIIb/IIIa : agregasi tr

HEMOSTASIS
TROMBOSIT MENGANDUNG 2 GRANULA
SPESIFIK :
1. Granula alfa ( - granules):
- fibrinogen (merup mediator agregasi
trombosit dg perantara reseptor
GpIIb/IIIa)
- fibronectin
- faktor V dan VIII
- Platetet factor 4 (PF4)
- Platelet-derived growth factor (PDGF)
- Transforming growth factor (TGF- )

2. Granula delta (dense-bodies) - granules:


- adenine nucleotides (ADP & ATP)
- kalsium (Ca)
- histamin
- serotonin
- epinefrin

HEMOSTASIS
AKTIVASI TROMBOSIT
1. Adesi trombosit
merupakan perlekatan antara trombosit dg
kolagen yg terpapar
dimediasi oleh von Willebrand factor (VWF)
sebagai jembatan antara reseptor GpIb dg
kolagen yg terpapar
Perubahan bentuk trombosit (pseudopodia)

Reaksi pelepasan (release reaction)


Sekresi isi granula trombosit segera setelah
adesi
Sekresi: ADP (agregasi tr), sintesis thromboxan
A2 (TXA2), Ca (koagulasi)
HEMOSTASIS
Aktivasi trombosit

3. AGREGASI
TROMBOSIT
Terjadi setelah adesi & sekresi
ADP & TXA2 merupakan agonis (agregator)
Trombosit saling beragregasi, & mensekresi ADP
& sintesis TXA2 dst
Terjadi amplifikasi agregasi trombosit
Hasil dari aktivasi trombosit : ekpresi kompleks
fosfolipid di permukaan Ca binding site &
koagulasi intrinsik

HEMOSTASIS
luka

Kolagen
terpapar

Adesi
trombosit

Tr teraktivasi

Perubahan
btk

Reaksi pelepasan

Agregasi trombosit)

Sumbat hemostatik
(di dlm subendotelium)
/ sumbat trombosit

HEMOSTASIS HEMOSTASIS PRIMER


C. SISTEM KOAGULASI

Proses koagulasi :
Serangkaian reaksi enzimatik yg melibatkan:
1. Protein plasma sbg faktor koagulasi/prokoag
2. Fosfolipid
3. Ca ++

jendalan fibrin sebagai produk akhir

Mekanisme koagulasi
teori cascade / waterfall berturutan
konversi satu faktor koag. (zymogen) menjadi btk aktif
(enzim/protease) yg akan mengaktifkan faktor koagulasi
berikutnya dlm serangkaian reaksi enzimatik
FAKTOR KOAGULASI
Faktor Nama Sinonim

I Fibrinogen -

II Prothrombin -

III Tromboplasti jaringan Tissue factor

IV Ca 2+ -

V Proaccelerin Faktor labil

VII Proconvertin Faktor stabil

VIII Anti Hemophilic Factor (AHF) Anti Hem Glob


(AHG)

HEMOSTASIS
FAKTOR KOAGULASI

Faktor Nama Sinonim

IX Plasma Tromboplastin Chrimas factor


Componen (PTC)
X Stuart Factor Prower Factor

XI Plasma tromboplastin Anti hemophilic


Antecedent (PTA) factor C
XII Hageman Factor Contact Factor

XIII Fibrin Stabilizing Factor (FSF) Fibrinase

HEMOSTASIS
PROSES KOAGULASI

1. Instrinsik
3. Jalur bersama
3 jalur
2. Ekstrinsik Formasi fibrin

fibrinolisis

HEMOSTASIS
KASKADE
KOAGULASI
(1964)

Air terjun

Urutan pemecahan
proteolitik
Tahap proses
koagulasi

Anak tangga
PT koagulasi

APTT

coagulation
cascade

TT waterfall

Sistim fibrinolisis
SISTIM
FIBRINOLISIS
JALUR
SISTEM FIBRINOLITIK

Plasminogen diaktifkan
menjadi plasmin oleh
tissue Plasminogen
Activator (t-PA) &
Urokinase (tcuPA)
Plasmin memecah
fibrinogen & plasmin
Hasil pemecahan
fibrinogen :
FIBRINOGEN
DEGRADATION
PRODUCT (FDP)
Hasil pemecahan fibrin:
FIBRIN DEGRADATION
PRODUCT (FDP),
Ddimer
D. INHIBITOR

Setiap kaskade koagulasi teraktivasi


harus dilokalisir ditempat luka, mencegah
perluasan penjendalan

Pencegahan spy proses fibrinolisis tdk


berlanjut terus

Faktor penghambat disebut INHIBITOR

HEMOSTASIS
INHIBITOR

HEMOSTASIS
PEM. LABORATORIUM
Masa perdarahan / Bleeding time (BT)
Mendeteksi kualitas dan kuantitas trombosit
Masa pembekuan / Clotting time (CT) - !! (sdh
tdk
direkomendasi)
Mendeteksi kualitas dan kuantitas faktor koagulasi secara
keseluruhan
Jumlah trombosit: kuantitas trombosit
Plasma Prothrombin Time (PPT) / PT
Mendeteksi kualitas & kuantitas faktor ekstrinsik
Activated Partial Thromboplastin Time (APTT)
Mendeteksi kulaitas & kuantitas faktor intrinsik
Thrombin Time (TT)
mendeteksi fibrinogen dan pemecahannya

HEMOSTASIS
INTERPRETASI PT DAN APTT
Nilai Normal PPT (leaflet):
12 - 17 detik
12 15 detik

Nilai Normal APTT (leaflet):


35 - 45,5 detik
25 - 35,5 detik
23,5 - 32,5 detik

Nilai normal bervariasi tergantung metode pemeriksaan


(clot detection) dan reagen
Dianjurkan menentukan nilai normal sendiri

HEMOSTASIS
DIC
(
)

HEMOSTASIS
DEFINISI
Syndrome yang ditandai dgn terjadinya
-pembentukan fibrin(pembekuan)
-fibrinolitik (perdarahan )
-trombositopenia
secara bersamaan di dlm pembuluh darah
yg tersebar diseluruh tubuh.

HEMOSTASIS
ETIOLOGI
Perdarahan terjadi karena hal-hal sebagai berikut:
1. Hipofibrinogenemia
2. Trombositopenia ( merupakan penyebab tersering
perdarahan abnormal, ini dapat terjadi akibat
terkurangnya produksi trombosit oleh sum-sum tulang
atau akibat meningkatnya penghancuran trombosit).
3. Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah
4. Fibrinolisis berlebihan

HEMOSTASIS
PATOFISIOLOGI
Dalam kondisi homeostasis terjadi koagulasi dan
fibrinolisis.
Koagulasi menghasilkan trombin yang mengubah
fibrinogen menjadi fibrin yang merupakan produk akhir
dari homeostasis.
Fibrinolisis menghasilkan plasmin dalam bentuk trombin
yang bertaggung jawab untuk lisis dari bekuan fibrin.
Dalam kondisi homeostasis trombin sangat penting
karena merupakan pusat koagulasi dan fibrinolisis.

HEMOSTASIS
PADA DIC
Ditandai proses aktivasi koagulasi
menyeluruh fibrin di dalam PD oklusi
trombotik di PD berukuran sedang dan kecil
aliran darah terganggu kerusakan
organ tubuh.
Pada saat bersamaan terjadi pemakaian
trombosit dan protein dari faktor-faktor
pembekuan sehingga terjadi perdarahan.
HEMOSTASIS
MANIFESTASI KLINIK
Tanda-tanda yang dapat dilihat pada penderita DIC yang
disertai dengan perdarahan misalnya
-petekie
-Ekimosis
-Hematuria
-Melena
-Epistaksis
-Hemoptisis
-perdarahan gusi
-penurunan kesadaran
-perdarahan otak
HEMOSTASIS
DIAGNOSIS
Uji laboratorium untuk diagnosis DIC terdiri atas
uji tapis dan uji penentu.
Uji tapis meliputi hitung trombosit, Protrombin
time (PT), Partial Tromboplastin Time,
masatrombin, fibrinogen.
uji penentu adalah pemeriksaan fibrin monomer
terlarut(soluble fibrin monomer), D-dimer, Fibrin
degradation product dan anti trombin.

HEMOSTASIS
PEMERIKSAAN HEMOSTASIS
A. Masa protombin : memanjang / memendek
B. Partial thrombin time (PTT) : memanjang /
memendek
C. Kadar faktor pembekuan
D. FDP : jumlah plasmin normal / lebih.
E. D-dimer : memanjang / memendek
F. Plasmin
G. Trombosit : meningkat / menurun.

HEMOSTASIS
TATALAKSANA
1. Antikoagulan
- Heparin
Dosis : 100 iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25
iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam) kontinu.
dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai
aPTT 1,5-2 kali.
kontrol low molecular weigth heparin dapat
menggantikan unfractionated heparin.

HEMOSTASIS
2. Plasma dan trombosit
-Pemberian bersifat selektif
-Trombosit diberikan hanya kepada pasien KID
dengan perdarahan atau pada prosedur invasive
dengan kecenderungan perdarahan
-Pemberian plasma harus dipertimbangkan,
karena di dalam plasma hanya berisi faktor-
faktor pembekuan tertentu saja, sementara pada
pasien KID terjadi gangguan seluruh faktor
pembekuan

HEMOSTASIS
3. Penghambat Pembekuan (AT III)
-Bermamfaat untuk pasien DIC tapi mahal.
-Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT
III<70%
Dosis:
Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu setiap 8
jam dengan infus kontinu selama 3 5 hari.
Rumus:
1) 1 iu x BB (kg) x AT III, dengan target AT III > 120%
2) AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT III >
125%4.

HEMOSTASIS
3. Obat obat Antifibrinolitik
Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien
dengan perdarahan, tetapi pada pasien
KID pemberian antifibrinolitik tidak
dianjurkan. Karena obat ini akan
menghambat proses fibrinolisis sehingga
fibrin yang terbentuk akan semakin
bertambah, akibatnya KID yang terjadi
akan semakin berat.

HEMOSTASIS
TERIMA KASIH

HEMOSTASIS

Anda mungkin juga menyukai