HEMOSTASIS
HEMOSTASIS
SUATU SISTEM YANG MEMPERTAHANKAN PEMBULUH
DARAH DAN ISINYA DALAM KEADAAN NORMAL
TUJUAN
mempertahankan darah tetap dalam keadaan
cair di dlm pembuluh darah
mencegah hilangnya darah berlebihan akibat
luka dengan pembentukan sumbat hemostatik
menstabilkan kembali aliran darah selama
proses penyembuhan luka
HEMOSTASIS
HEMOSTASIS
FAKTOR YANG BERPERAN DALAM
MEKANISME HEMOSTASIS
Pembuluh darah
Trombosit
Faktor koagulasi
Sistim fibrinolisis
Inhibitor
HEMOSTASIS
FAKTOR
KOAGULASI
Pembuluh darah
Fibrinolisis
lekosit .. ..
eritrosit
.. ..
Inhibitor
trombosit
..
HEMOSTASIS
PEMBULUH DARAH
HEMOSTASIS
ENDOTHELIAL CELL (EC)
Antithrombotic substances:
TF
HEMOSTASIS
B. TROMBOSIT
HEMOSTASIS
Trombosit berperan penting dalam mekanisme
normal hemostasis
Sirkulasi : berbentuk diskus dg membran yang halus
Membran: mengekskpresi reseptor glikoprotein (Gp):
- reseptor GpIb: adesi trombosit
- reseptor GpIIb/IIIa : agregasi tr
HEMOSTASIS
TROMBOSIT MENGANDUNG 2 GRANULA
SPESIFIK :
1. Granula alfa ( - granules):
- fibrinogen (merup mediator agregasi
trombosit dg perantara reseptor
GpIIb/IIIa)
- fibronectin
- faktor V dan VIII
- Platetet factor 4 (PF4)
- Platelet-derived growth factor (PDGF)
- Transforming growth factor (TGF- )
HEMOSTASIS
AKTIVASI TROMBOSIT
1. Adesi trombosit
merupakan perlekatan antara trombosit dg
kolagen yg terpapar
dimediasi oleh von Willebrand factor (VWF)
sebagai jembatan antara reseptor GpIb dg
kolagen yg terpapar
Perubahan bentuk trombosit (pseudopodia)
3. AGREGASI
TROMBOSIT
Terjadi setelah adesi & sekresi
ADP & TXA2 merupakan agonis (agregator)
Trombosit saling beragregasi, & mensekresi ADP
& sintesis TXA2 dst
Terjadi amplifikasi agregasi trombosit
Hasil dari aktivasi trombosit : ekpresi kompleks
fosfolipid di permukaan Ca binding site &
koagulasi intrinsik
HEMOSTASIS
luka
Kolagen
terpapar
Adesi
trombosit
Tr teraktivasi
Perubahan
btk
Reaksi pelepasan
Agregasi trombosit)
Sumbat hemostatik
(di dlm subendotelium)
/ sumbat trombosit
Proses koagulasi :
Serangkaian reaksi enzimatik yg melibatkan:
1. Protein plasma sbg faktor koagulasi/prokoag
2. Fosfolipid
3. Ca ++
Mekanisme koagulasi
teori cascade / waterfall berturutan
konversi satu faktor koag. (zymogen) menjadi btk aktif
(enzim/protease) yg akan mengaktifkan faktor koagulasi
berikutnya dlm serangkaian reaksi enzimatik
FAKTOR KOAGULASI
Faktor Nama Sinonim
I Fibrinogen -
II Prothrombin -
IV Ca 2+ -
HEMOSTASIS
FAKTOR KOAGULASI
HEMOSTASIS
PROSES KOAGULASI
1. Instrinsik
3. Jalur bersama
3 jalur
2. Ekstrinsik Formasi fibrin
fibrinolisis
HEMOSTASIS
KASKADE
KOAGULASI
(1964)
Air terjun
Urutan pemecahan
proteolitik
Tahap proses
koagulasi
Anak tangga
PT koagulasi
APTT
coagulation
cascade
TT waterfall
Sistim fibrinolisis
SISTIM
FIBRINOLISIS
JALUR
SISTEM FIBRINOLITIK
Plasminogen diaktifkan
menjadi plasmin oleh
tissue Plasminogen
Activator (t-PA) &
Urokinase (tcuPA)
Plasmin memecah
fibrinogen & plasmin
Hasil pemecahan
fibrinogen :
FIBRINOGEN
DEGRADATION
PRODUCT (FDP)
Hasil pemecahan fibrin:
FIBRIN DEGRADATION
PRODUCT (FDP),
Ddimer
D. INHIBITOR
HEMOSTASIS
INHIBITOR
HEMOSTASIS
PEM. LABORATORIUM
Masa perdarahan / Bleeding time (BT)
Mendeteksi kualitas dan kuantitas trombosit
Masa pembekuan / Clotting time (CT) - !! (sdh
tdk
direkomendasi)
Mendeteksi kualitas dan kuantitas faktor koagulasi secara
keseluruhan
Jumlah trombosit: kuantitas trombosit
Plasma Prothrombin Time (PPT) / PT
Mendeteksi kualitas & kuantitas faktor ekstrinsik
Activated Partial Thromboplastin Time (APTT)
Mendeteksi kulaitas & kuantitas faktor intrinsik
Thrombin Time (TT)
mendeteksi fibrinogen dan pemecahannya
HEMOSTASIS
INTERPRETASI PT DAN APTT
Nilai Normal PPT (leaflet):
12 - 17 detik
12 15 detik
HEMOSTASIS
DIC
(
)
HEMOSTASIS
DEFINISI
Syndrome yang ditandai dgn terjadinya
-pembentukan fibrin(pembekuan)
-fibrinolitik (perdarahan )
-trombositopenia
secara bersamaan di dlm pembuluh darah
yg tersebar diseluruh tubuh.
HEMOSTASIS
ETIOLOGI
Perdarahan terjadi karena hal-hal sebagai berikut:
1. Hipofibrinogenemia
2. Trombositopenia ( merupakan penyebab tersering
perdarahan abnormal, ini dapat terjadi akibat
terkurangnya produksi trombosit oleh sum-sum tulang
atau akibat meningkatnya penghancuran trombosit).
3. Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah
4. Fibrinolisis berlebihan
HEMOSTASIS
PATOFISIOLOGI
Dalam kondisi homeostasis terjadi koagulasi dan
fibrinolisis.
Koagulasi menghasilkan trombin yang mengubah
fibrinogen menjadi fibrin yang merupakan produk akhir
dari homeostasis.
Fibrinolisis menghasilkan plasmin dalam bentuk trombin
yang bertaggung jawab untuk lisis dari bekuan fibrin.
Dalam kondisi homeostasis trombin sangat penting
karena merupakan pusat koagulasi dan fibrinolisis.
HEMOSTASIS
PADA DIC
Ditandai proses aktivasi koagulasi
menyeluruh fibrin di dalam PD oklusi
trombotik di PD berukuran sedang dan kecil
aliran darah terganggu kerusakan
organ tubuh.
Pada saat bersamaan terjadi pemakaian
trombosit dan protein dari faktor-faktor
pembekuan sehingga terjadi perdarahan.
HEMOSTASIS
MANIFESTASI KLINIK
Tanda-tanda yang dapat dilihat pada penderita DIC yang
disertai dengan perdarahan misalnya
-petekie
-Ekimosis
-Hematuria
-Melena
-Epistaksis
-Hemoptisis
-perdarahan gusi
-penurunan kesadaran
-perdarahan otak
HEMOSTASIS
DIAGNOSIS
Uji laboratorium untuk diagnosis DIC terdiri atas
uji tapis dan uji penentu.
Uji tapis meliputi hitung trombosit, Protrombin
time (PT), Partial Tromboplastin Time,
masatrombin, fibrinogen.
uji penentu adalah pemeriksaan fibrin monomer
terlarut(soluble fibrin monomer), D-dimer, Fibrin
degradation product dan anti trombin.
HEMOSTASIS
PEMERIKSAAN HEMOSTASIS
A. Masa protombin : memanjang / memendek
B. Partial thrombin time (PTT) : memanjang /
memendek
C. Kadar faktor pembekuan
D. FDP : jumlah plasmin normal / lebih.
E. D-dimer : memanjang / memendek
F. Plasmin
G. Trombosit : meningkat / menurun.
HEMOSTASIS
TATALAKSANA
1. Antikoagulan
- Heparin
Dosis : 100 iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25
iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam) kontinu.
dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai
aPTT 1,5-2 kali.
kontrol low molecular weigth heparin dapat
menggantikan unfractionated heparin.
HEMOSTASIS
2. Plasma dan trombosit
-Pemberian bersifat selektif
-Trombosit diberikan hanya kepada pasien KID
dengan perdarahan atau pada prosedur invasive
dengan kecenderungan perdarahan
-Pemberian plasma harus dipertimbangkan,
karena di dalam plasma hanya berisi faktor-
faktor pembekuan tertentu saja, sementara pada
pasien KID terjadi gangguan seluruh faktor
pembekuan
HEMOSTASIS
3. Penghambat Pembekuan (AT III)
-Bermamfaat untuk pasien DIC tapi mahal.
-Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT
III<70%
Dosis:
Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu setiap 8
jam dengan infus kontinu selama 3 5 hari.
Rumus:
1) 1 iu x BB (kg) x AT III, dengan target AT III > 120%
2) AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT III >
125%4.
HEMOSTASIS
3. Obat obat Antifibrinolitik
Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien
dengan perdarahan, tetapi pada pasien
KID pemberian antifibrinolitik tidak
dianjurkan. Karena obat ini akan
menghambat proses fibrinolisis sehingga
fibrin yang terbentuk akan semakin
bertambah, akibatnya KID yang terjadi
akan semakin berat.
HEMOSTASIS
TERIMA KASIH
HEMOSTASIS