GLOMERULONEFRITIS

Oleh
Umi Latifah., S kep., Ns
GLOMERULONEFRITIS

Definisi: penyakit peradangan ginjal bilateral.

dimulai glomerulus bermanifestasi
sebagai proteinuria atau hematuria
Glomerulonefritis adalah peradangan pada
struktur glomerulos, Pengaruh pada
semua ginjalbersifat menyebar ketubular,
interstisial dan vaskular.
Kerusakan glomerulus semua nefron
rusakGagal ginjal
 GLOMERULONEFRITIS

Penyebab utama terjadinya gagal

ginjal tahap akhir
Klasifiklasi
Glumerulonefritis
Di lihat dari distribusi:
a. Difus mengenai semua glomerulus
b. Fokal hanya sebagian glomerulus yang
abnormal
c. Lokal hanya sebagian rumbai glomerulus
yang abnormal ( misalnya satu simpai
kapiler)
KLASIFIKASI GLUMERULONERITIS

Berdasarkan bentuk-bentuk Klinis:

AKUT Klasik dan lunak, seringnya akibat
streptokokus
SUB AKUT progresif cepat,perubahan
proliferatif seluler nyata
KRONIS progresif lambat, menuju perubahan
yang sklerotik
GNA

INSIDEN LEBIH SERING TERJADI PADA ANA-

ANAK

Terutama pada anak laki-laki 3-7 tahun

GLOMERULONEFRITIS AKUT(GNA)

GNA adalah reaksi imunologi pada ginjal

terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering
terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus,
sering ditemukan pada usia 3-7 tahun. (Kapita
Selecta, 2000)
Glomerulonefritis akut juga disebut dengan
glomerulonefritis akut post
sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses
radang non-supuratif yang mengenai glomeruli,
sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta
hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat
lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.
 GLOMEROLUNEFRITIS AKUT

STREPTOCOCCUS HEMOLITIK GROUP

A
ETIOLOGI
Bakteri streptococcus A
 Gizi, iklim, kekebalan tubuh

STRETOCOCCUS GNA
ETIOLOGI

Penyebab lain diantaranya:

1.Bakteri: streptokokus grup A,
meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma
Pneumoniae, Staphylococcus albus,
Salmonella typhi dll
2.Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia,
echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika dl
3. Parasit : malaria dan toksoplasma
 Streptococcus sebagai antigen stimulasi
sirkulasi antibodimenghasilkan endapan
kompleks di glomerulus cedera pada ginjal
Juga dapat disertai demam scarlet dan
impetigo(infeksi pada kulit) dan infeksi virus
akut (infeksi pernafasan atas, gondongan,
varicella, epstein barr, hepatitis B dan infeksi
HIV
 PATOFISIOLOGI
Reaksi ag ab

Poliferasi dan kerusakan glomerulus

aktivasi vasopresor
kerusakan umum kapiler

Vasospasme GFR menurun

aldosteron meningkat
retensi Na
ECF meningkat
retensi H20
Hipertensi albuminuria/hematuria
EDEMA
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis

Hematuria
Oliguria
Edema ringan sekitar mata atau seluruh
tubuh
Gangguan gastrointestinal
Sakit kepala, merasa lemah
Nyeri pinggang menjalar sampai ke abdomen
EVALUASI DIAGNOSTIK

Urinalisis: menunjukkan protein uri +1 --+4

Hematuria makroskopik
Eritrosit di urin (++)
Silinder Lekosit di urin (++)
Albumin (++)
Kadang Bun dan kreatinin meningkat
PENATALAKSANAAN

melindungi fungsi ginjal dan menangani

komplikasi dengan tepat.
1. Tirah baring selama fase akut 1-2 minggu
2. Diet protein jika terjadi insufiensi renal dan
retensi nitrogen (peningkatan BUN)
3. Natrium dibatasi jika ada hipertensi dan odem
4. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian
antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya
glomerulonefritis, melainkan mengurangi
menyebarnya infeksi Streptococcus yang
mungkin masih ada.
PENATALAKSANAAN

Pemberian diuretik furosemid intravena (1

mg/kgBB/kali)
Anti hipertensi
Bila anuria berlangsung lama (5-7hari)
dianjurkan dialisa peritoneal atau
hemodialisa.
GLOMERULONEFRITIS KRONIS

Adalah kerusakan glomerulus secara progresif

lambat akibat glomerulonefritis yang sudah
berlangsung lama.
glomerulonefritis kronik adalah suatu gejala
yang menggambarkan penyakit peradangan
pada glomerulos tahap akhir, yang ditandai
dengan kerusakan glomerulos secara progresif
lambat akibat glomerulonefritis yang
perkembangannya perlahan lahan dan
membahayakan serta berlangsung lama (10 30
tahun).
GLUMERULINEFRITIS

Merupakan glomerulonefritis tingkat akhir

(end stage) dengan kerusakan jaringan ginjal
akibat proses nefrotik dan hipertensi
sehingga menimbulkan gangguan fungsi
ginjal yang irreversible
ETIOLOGI

Penyakit ini timbul tanpa diketahui asal usulnya,

dan biasanya baru ditemukan pada stadium
yang sudah lanjut, ketika gejala gejala
insufiensi ginjal timbul (ginjal atrofi). Manifestasi
renal karena penyakit penyakit sistemik seperti
: SLE, DM, Amyloid disease. GNK merupakan
penyebab utama penyakit renal tahap akhir.
Lanjutan GNA, seringkali tapa riwayat infeksi
Hipertensi kronik
PATOFISIOLOGI

Infeksi yang berulang-ulang ukuran ginjal

mengecil (1/5 dari ukuran normal) terjadi
jaringan fibrosa yang luas korteks
mengecil- permukaan ginjal kasar dan
ireguler sebagian glomeruli dan tubulusnya
berubah menjadi jaringan parut dan cabang-
cabang arteri renal menebalkerusakan
glomerulus yang parah penyakit ginjal
tahap akhir (ESRD)
MANIFESTASI KLINIS

FASE AWAL:
Kadang-kadang tidak memberikan keluhan
sama sekali sampai terjadi gangguan gagal ginjal
Lemah, nyeri kepala, gelisah
Edema bertambah jelas saat memasuki masa
nefrotik
Suhu subfebril
FASE LANJUTAN
Penurunan kadar albumin
Fungsi ginjal menurun
Ureum dan kreatinin serum meningkat
Anemia
Tekanan darah meningkat mendadak--- fase komplikasi
Kadang-kadang ada serangan ensefalopatyhipertensi
Gagal jantung
Berat badan menurun-akibat gangguan fungsi
pencernaan
Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari
Hematuria
MANIFESTASI KLINIS

Perdarahan retina, perdarahan hidung

Beberapa px terjadi bengkak di tungkai pada
malam hari
Penurunan BB
Pigmen kulit kuning keabu-abuan
Edema perifer dan periorbital
Anemia
Kardiomegali
Protein uri dan hematuri
Sakit kepala, pusing dan umumnya terjadi
gangguan pencernaan
EVALUASI DIAGNOSTIK

Pada urin ditemukan: albumin, silinder, eritrosit,

lekosit hilang timbul, BJ urin 1,008-
1,012(menetap)
Pada Darah ditemukan: LED tetap meninggi,
ureum meningkat, fosfor meningkat, kalsium
serum meningkat
Pada stadium akhir: serum natrium dan klorida
menurun, kalium meningkat, anemia tetap
Pada uji fungsional ginjal menunjukkan kelainan
ginjal yang progresif
EVALUASI DIAGNOSTIK

Urinalisis (analisa air kemih) menunjukkan adanya

protein, darah atau beberapa kelainan lainnya.
Rontgen dada bisa menunjukkan adanya cairan yang
berlebihan.
USG ginjal, CT scan ginjal atau IVP menunjukkan
pengkisutan ginjal.
Biopsi ginjal bisa menunjukkan salah satu bentuk
glomerulonefritis kronis atau pembentukan jaringan
parut yang tidak spesifik pada glomeruli.
PENATALAKSANAAN

Ditujukan untuk gejala klinik, dan gangguan

elektrolit
Pemberian antibiotik untuk infeksi
Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas
kemampuan pasien
Dialisis, transplant, dan kontrol gejala gejala
seperti edema dan hipertensi
Berikan obat anti inflamatori dan anti koagula
PENGKAJIAN

Genetourinaria: urin keruh, proteinuri,

penurunan urin output,hematuri
Kardiovaskuler: hipertensi
Neurologis;letargi, iritabilitas, kejang
Gastrinstestinal:anorexia, vomitus, diare
Hematologi:anemia, azotemia, hiperkalemia
Integumen: pucat dan edema
DIAGNOSA KEPERAWATAN

Gangguan perfusi jaringan berhubungan

dengan retensi air dan hipernatremia
Kriteria/evaluasi: perfusi jaringan serebral
normal ditandai dengan vital sign
normal,penurunan retensi air, tidak ada
tanda2 hipernatremia
Intervensi:
1. Observasi vital sign
INTERVENSI

jaga bersihan jalan nafas suction jika sekret

menumpuk
Observasi pemberian anti hipertensi
Monitor status volume cairan
Kaji status neurologik
Atur pemberian diureti
DIAGNOSA KEPERAWATAN

2. Peningkatan volume cairan bd oliguri

Kriteria evaluasi: klien dapat mempertahankan
volume cairan dbn ditandai dengan urin
output 1-2 cc/kgbb/jam
Intervensi:
Ukur BB tiap hari
Ukur urin output
Kaji adanya odema
 Kolaborasi pemberian diuretic
3. Gangguan pola tidur bd dengan imobilisasi
4. Intoleransi aktivitas
NEFROTIK SINDROM

DEFINISI:
Sindroma nefrotik adalah status klinis yang
ditandai dengan peningkatan permeabilitas
glomerulus terhadap protein, yang
mengakibatkan kehilangan protein, yang
mengakibatkan kehilangan protein urinarius
yang masif. (Wong, 2003)
 Glomerulal damage

Increase permeability to
proteins protein uri (3,5 g/24h)

hypoproteinema

Decrease plasma
oncotic desease Compensatory
sinthesys of proteins
Fluid escapes tisues by liver hiperlipidemia

edema
NEFROTIK SINDROM

Kumpulan gejala klinikyang diakibatkan oleh

kebocoran basal membran glomerulus
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis
ditandai oleh peningkatan protein dalam urin
secara bermakna , penurunan albumin dalam
darah (hipoalbuminemia), edema, dan serum
kolestrol yang tinggi dan lipoprotein densitas
rendah (hiperlipidemia)
DEFINISI: Sekumpulan gejala yang terdiri dari
protein masiv, hipoalbunemia, yang disertai
atau tidak edema atau hiperkolesterolemia
Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala
yang disebabkan oleh injuri glomerular yang
terjadi pada anak dengan karakteristik;
proteinuria, hipoproteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema
(Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).
NEFROTIK SINDROM

Secara garis besar:

Proteinurea masiv
Hipoalbunemia
Hiperlipidemia disertai edema/tidak
Hiperkolesterolimia
 ETIOLOGI
Sebab pasti belum diketahui. Umumnya dibagi menjadi :
a.Sindrom nefrotik bawaan diturunkan resesif
autosom/reaksi fetomaternal
b.Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen,
glomerulonefritis akut, glomerulonefrits kronik,
trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion,
paradion, penisilamin, garam emas, raksa), amiloidosis,
dan lain-lain.-->bisa karena glomerulonefrotis
c.Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui
penyebabnya)
ETIOLOGI

PRIMER: Tidak diketahui ( di glomerulus

sendiri)penyebabnya/idiopatic
Sekunder: sistemicSLE,
leukimia/autoimun, malaria, subacut
bacterial endocarditis,DM( nefropaty
diabetic, amyloidosis,obat-obatan
(trimethadion)
PATOFISIOLOGI

Hilangnya plasma proteinalbumin kedalam

urin hipoalbunemia penurunann tekanan
onkotik plasma transudasi cairan intravaskuler
ke dalam intersisial penurunan intravaskuler
menurunkan tekanan fungsi
ginjalmengaktifkan sistem renin-
angiotensin retensi natrium dan edema lebih
lanjut
Hilangnya protein dalam serum menstimulasi
sintetis lipoporoteinhiperlipidemia
MANIFESTASI KLINIS

OedemDimulai dari kelopak mata sampai dengan

anasarka (low serum onkotic presure, retensi garam dan
air)
Penderita mengeluh nafsu makan berkurang dan rasa
mual terutama bila sudah terjadi acites
Selama terjadi oedem, jumlah urine menurun dan
berwarna keruh karena mengandung protein.
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Hiperkolesterolemia (penurunan tekanan
onkotic dalam serum menyebabkan peningkatan sintesa
lipidnoleh hati yang akhirnya meningkatkan kadar lemak
dalam darah)
MANIFESTASI KLINIS

Pada gejala awal:

Berkurangnya nafsu makan
Pembengkakan kelopak mata
Air kemih berbusa, gelap
Pembengkakan otot
BB meningkat
 EVALUASI DIAGNOSTIK
A. Uji urine
1)Protein urin meningkat
2)Urinalisis cast hialin dan granular, hematuria
3)Dipstick urin positif untuk protein dan darah
Berat jenis urin meningkat
B.Uji darah
1)Albumin serum menurun
2)Kolesterol serum meningkat
3)Hemoglobin dan hematokrit meningkat (hemokonsetrasi)
4)Laju endap darah (LED) meningkat
5)Elektrolit serum bervariasi dengan keadaan penyakit
perorangan.
Uji diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang
tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily L,
2002 : 335).
PENATALAKSANAAN

Sindrom nefrotik tidak bisa sembuh total

pengobatan untuk mengendalikan sindrom
dan mencegah komplikasi dan
memperlambat proses kerusakan ginjal.
 PENATALAKSANAAN
Istirahat sampai edema tinggal sedikit.
Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1 gram/hari
secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan
menghindar makanan yang diasinkan.
Diet protein 2 3 gram/kgBB/hari
Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam,
dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1
mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon
pengobatan.
Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25
50 mg/hari), selama pengobatan diuretik perlu dipantau
kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan
kehilangan cairan intravaskuler berat.
 PENATALAKSANAAN
Pengobatan kortikosteroid
Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan
bila ada infeksi
Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila
ada indikasi vital
(Arif Mansjoer,2000)
Digitalis bila ada gagal jantung seperti
pemberian digoksin
PENATALAKSANAAN SECARA UMUM

Pada kerusakan glomerulus: Anti Koagulasi<

anti agregasi trombost, Imunosupresif
Proteinuria: DIET TKTP RGRL
Hypoalbunemia: infus albumin
Odema/retensi Na dan Air/peningkatan
aldosteron: diuretik
 Penatalaksanaan keperawatan
Pengkajian:
1. Sering terjadi pada anak , anak laki-
laki;perempuan 2:1, daerah endemik ?
2. Lakukan pengkajian fisik termasuk pengkajian
luasnya edema
3. Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat,
terutama yang berhubungan dengan
penambahan berat badan saat ini, disfungsi
ginjal.
 Observasi manifestasi sindron nefrotik:
penambahan BB, edema, wajah sembab (ex
disekitar mata), pembengkakan abdomen,
kesulitan bernafas,
Kaji adanya :diare, anoreksia,kulit pucat,
mudah lelah, leatargi.
Kaji perubahan urin: penurunan urin, berbau,
berbuih, wara agak gelap
DIAGNOSA KEPERAWATAN

Kelebihan volume cairan (total tubuh)

berhubungan dengan akumulasi cairan dalam
jaringan
Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan
pertahanan tubuh yang menurun, kelebihan
beban cairan cairan, kelebihan cairan.
Resiko kerusakan integritas kulit b.d edema,
penurunan pertahanan tubuh
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
b.d kehilangan nafsu makan
INTERVENSI KEPERAWATAN

Balance intake dan output cairan

Kolaborasi pemberian diuretik jika
dibutuhkan
Observasi BB tiap hari
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
pembatasan garam dan protein
Gunakan teknik aseptik
Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai
indikasi
 Observasi vital sign
Ajari keluarga mengenali tanda-tanda infeksi
Usahakan px untuk tirah baring jika terjadi
edema
Kaji adanya anoreksia dan diare
URINARY TRACK INFECTION

Upper:pyelonephritis
Lower: Urehritis,cystitis,prostatitis