HIV-AIDS

Definisi
• AIDS atau Acquired immunodeficiency
Syndrome merupakan kumpulan gejala
atau penyakit akibat menurunnya
kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi
oleh virus HIV (Human Immunodeficiency
Virus) yang termasuk famili retroviridae.
• AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi
HIV.
 Epidemiologi
• Penyebaran virus
1. Cairan tubuh-hubungan seksual
2. Paparan lewat darah yang
terkontaminasi
3. Transmisi perinatal

HIV berisiko menginfeksi seluruh kelompok

umur
• Prosentase angka penularan masing-
masing jalur transmisi bervariasi
Homoseksual
Heteroseksual (PSK)
Pengguna narkoba suntik
Donor darah
Transplasental-ASI
Petugas medis (kecelakaan kerja)
Patogenesis
Morfologi Virus
 Sel target
Sel target(reseptor primer) paling sering
• 1. Sel limfosit T CD4+
• 2. Makrofag
• 3. Sel dendritik

Limfosit CD4+ merupakan target utama

karena virus mempunyai afinitas terhadap
molekul permukaan CD4+.
• Infeksi klinis lebih sering dimediasi oleh
makrofag dibandingkan sel T, melalui
koreseptor yang berbeda (reseptor
sekunder) yaitu CCR5 dan CXCR4
• HIV-1 paling sering masuk tubuh
seseorang melalui mukosa genital
• Protein pembungkus virus, yaitu GP-120
berikatan dengan molekul CD4 pada sel
dendritik
• Sel dendritik interstitial didapatkan pada
epitel cervicovaginal, tonsiler dan jaringan
adenoid, yang merupakan target
permulaan tranmisi virus melalui seks oral-
genital
• Sel yang terinfeksi HIV menyatu dengan
CD4, mengakibatkan tersebarnya virus
• Sekali virus memasuki sirkulasi darah,
akan tersebar luas ke berbagai organ
 Siklus HIV
• Virus masuk
-HIV berikatan dengan sel (GP120 dg CD4)
-menyatu dengan sel dan menembus dinding
• Transfer virus
- RT membuat copi DNA dari virus RNA
- DNA polimerase membuat copi kedua
- Menyatu dalam DNA seluler (integrase)
- Translasi dari RNA ke dlm protein virus
- Protease memecah enzim virus
- Protein RNA terbentuk menjadi virus baru
• Virus keluar
Patogenesis
 Stadium klinis infeksi HIV-1
1. Transmisi virus
2. Infeksi HIV primer (acute HIV infection atau
acute seroconversion syndrome)
3. Serokonversi
4. Periode laten klinis dengan atau tanpa
limfadenopati generalisata persisten
5. Inf. HIV simptomatik awal (AIDS related
complex)
6. AIDS (CD4 < 200/mm3 )
7. Inf HIV lanjut (CD4 < 50 mm3 )
1. Transmisi virus
Faktor risiko
1. Viral load
2. Tidak sirkumsisi
3. Risiko seksual
4. Ulkus karena PMS
5. Penggunaan nitrat inhalasi
6. Faktor host dan genetik
 2. Infeksi HIV primer
Manifestasi klinis : Mual muntah
Demam Penurunan berat badan
Limfadenopati Hepatosplenomegali
Sakit tenggorokan
Lesi mukokutan Umumnya terjadi 2-4
Mialgia/artralgia minggu setelah
Diare transmisi
Nyeri kepala
3. Serokonversi

• Kebanyakan serokonversimenjadi HIV +

dalam 4-10 minggusetelah paparan
• 95% serokonversi dalam 6 bulan
• Dalam satu penelitian disebutkan median
63 hari
4. Periode laten klinis
• Selama periode asimptomatik biasanya fisik
diagnostik normal, kecuali limfadenopati
• Jaringan limfonodi merupakan reservoir mayor
virus HIV
• Dinamika virus : angka replikasi virus dan
destruksi tinggi, berkisar 109 sel CD4 tiap hari,
tetapi kematian sel dan penggantian relatif
seimbang
5. Gejala awal infeksi HIV
• Disebut juga “class B” atau AIDS related
complex
• Berhubungan dengan berbagai kelainan,
tetapi lebih berat dan lebih sering terjadi
pada HIV
6. AIDS
• Suatu kondisi imunosupresi yang berat
• CD4 < 200/mm3 dengan atau tanpa gejala
• Rerata waktu dari onset penyakit-AIDS 12-18
bulan
7. Infeksi HIV lanjut
• CD4 < 50/mm3
• Rerata angka harapan hidup 12-18 bulan, tanpa
terapi antiretroviral
 Diagnosis
• Mendeteksi antibodi, antigen atau asam
nukleat virus (RNA/DNA)
• Jumlah sel CD4
• Penapisan darah
 Diagnosis banding
• Mononukleosis e.c EBV atau CMV
• Toxoplasmosis
• Rubella
• Syphilis
• Hepatitis virus
• Disseminated gonococcal infection
• Infeksivirus lain
 Penatalaksanaan
1. Menekan viral load
2. Menjaga dan mempertahankan fungsi
imunitas
3. Meningkatkan kualitas hidup
4. Menurunkan kejadian infeksi oportunis
dan mortalitas
 Pengobatan
• Tidak dapat sembuh, mutasi berjalan terus

• Highly Active Antiretroviral Therapy

(HAART)
1.Fusion Inhibitor
2.Nucleoside Analogs
3.Reverse Transcriptase Inhibitors
4.Protease Inhibitors
 HAART
• Fusion Inhibitors
Work by preventing HIV from
entering healthy T-cells in the body
This drug targets the gp41 protein on
HIV's surface.

• Nucleotide Analogs
Inhibit production or activity of
disease-causing proteins.
 HAART
• Reverse Transcriptase Inhibitors
(RTI) Nucleotide (NRTI)
Non-nucleotide (NNRTI)

• Protease Inhibitors
Prevents maturation of virions capable
of infecting other cells.