PLENO

MINGGU 3
KELOMPOK 18 C
 SKENARIO 3 : NYERI OH
NYERI
• Tn. Pen, 48 tahun, bersama istrinya usia 45 tahun, datang ke Poliklinik
Saraf untuk berobat. Tn. Pen datang dengan keluhan nyeri pada
pinggang bawah kanan yang menjalar ke kaki kanan. Keluhan ini
disertai dengan adanya rasa tersentrum mulai dari paha bagian luar
hingga ke betis bagian luar. Pasien telah dikenal menderita Diabetes
melitus sejak 10 tahun yang lalu. Sejak tiga bulan terakhir ini Tn. Pen
mengeluhkan rasa kebas di telapak tangan dan telapak kaki. Tn. Pen
telah berobat ke dokter spesialis saraf, didiagnosis menderita
Polineuropati diabetik dan mendapat obat derivat vitamin B1. Setelah
mengonsumsi obat tersebut, keluhan kebas terasa berkurang.

• Istri Tn. Pen ikut juga memeriksakan diri karena nyeri kepala yang
sudah dialaminya dalam dua bulan ini. Nyeri kepala dirasakan hanya di
satu sisi dan terasa seperti berdenyut. Dalam dua bulan ini sudah
terjadi lima kali serangan yang muncul bila kurang tidur dan kelelahan.
Saat serangan, istri Tn. Pen merasakan mual yang disertai muntah.
Keluhan ini diawali dengan pandangan gelap, tapi penglihatan kembali
membaik setelah 10 menit.
 SKENARIO 3 : NYERI OH
NYERI
• Ketika sedang menunggu antrian di Poliklinik, Tn. Pen bertemu seorang
remaja laki-laki, usia 20 tahun yang menggunakan kursi roda. Remaja
tersebut bercerita bahwa dia dirujuk karena kaki dan tangan terasa
lemah sejak dua minggu yang lalu. Kelemahan ini juga disertai rasa
kesemutan pada tangan dan kaki, dokter di Rumah Sakit Daerah
menduga remaja tersebut menderita SGB, sehingga harus di rujuk ke
RSUP M.Djamil untuk tatalaksana selanjutnya.

• Bagaimana Anda menjelaskan berbagai kasus di atas?

Termonologi
• Derivat vitamin b 1

• Tiamina, vitamin B1 adalah vitamin yang terlarut dalam

air.Tiamina berperan sangat vital agar otak dapat bekerja
dengan normal.
Termonologi
• Sindrom Guillain Barre

• Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem

kekebalan tubuh manusia yang menyerang bagian dari
susunan saraf tepi dirinya sendiri dengankarekterisasi berupa
kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang
sifatnyaprogresif. Kelainan ini kadang kadang juga menyerang
saraf sensoris, otonom,maupun susunan saraf pusat. SGB
merupakan Polineuropati akut, bersifat simetris dan ascenden,
yang,biasanya terjadi 1 – 3 minggu dan kadang sampai 8
minggu setelah suatu infeksi akut.
Rumusan Masalah
• Apa penyebab nyeri yang menjalar pada tuan pen ?
serta Mengapa keluhan nyeri pinggang disertai
tersetrum dari paha baigan luar hingga betis bagian
luar dapat terjadi pada tuan pen ? dan kenapa tuan Pen
mengeluhkan kebas di telapak tangan dan kaki ?

• Bagaimana hubungan riwayat Diabetes Melitus tuan

pen dengan keluhannya sekarang serta Bagaimana
Hubungan usia dan jk Tuan Pen dengan keluhannya ?

• Kenapa tuan Pen di Diagnosa Polineuropati diabetes,

dan apa penyebabnya ?

• kenapa tuan pen diberikan derivat Vit b1 ?, serta Apa

efek samping pemberian der. Vit b 1 ?
Rumusan Masalah
• Apa Terapi alternatif yang dapat diberikan pada tuan
Pen ?

• Apa komplikasi dan prognosis penyakit tuan pen ?

• Mengapa istri tuan pen mengalami nyeri kepala selama

2 bulan ini ?

• kenapa nyeri kepala yg dirasakan istri tuan pen hanya

pada satu sisi dan terasa seperti berdenyut ?, dan
Kenapa nyeri kepala yang dialami istri tuan pen diawali
pandangan gelap dan mebaik setelah 10 menit ?, serta
Kenapa nyeri kepala yang dialami istri tuan pen
disertai mual dan muntah ? lalu apa saja faktor yang
dapat mencetuskan nyeri kepala istri tuan Pen ?
Rumusan Masalah
• Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin istri tuan
pen dengan penyakitnya ?

• Bagaimana interpretasi dari 5x serangan dalam 2 bulan

dan dipicu kelelahan dan kurang tidur ? dan apa
diagnosis istri tuan pen serta apa dasar diagnosanya ?

• Bagaimana tatalaksana penyakit istri tuan pen ?

• Bagaimana prognosis dan komplikasi penyakit istri

tuan pen ?
Rumusan Masalah
• Mengapa remaja tersebut mengeluh kaki dan tangan
lemas dan kesemutan ? serta Kenapa remaja tersebut
didiagnosa sindrom guillain barre ? serta apa
penyebabnya ?

• Bagaimana hubungan usia dan jk remaja tersebut

dengan penyakit remaja tersebut ?

• Kenapa remaja tersebut di rujuk ke rumah sakit ?

• Bagaimana tatalaksana yang dilakukan pada remaja

tersebut ?

• Bagaimana komplikasi dan prognosis penyakit remaja

tersebut ?
No 1 & 3
• Untuk menentukan penyebab nyeri, pertama lokalisir nyeri,
dan tentukan sifatnya apakah menjalar atau tidak, pak pen
dapat dicurigai HNP, karena HNP dapat menyebabkan
tertekannya saraf MS lumbal dan (Kauda equina) sehingga
timbul nyeri menjalar dari pinggang kanan bawah hingga kaki
kanan. Nyeri yang dialami juga bisa disebabkan kondisi
hiperglikemi dan kekurangan nutrisi yang bisa menimbulkan
gejala meningkatnya / turunnya nyeri, bisa juga timbul
kelemahan otot, dan mengenai saraf sensoris, pada pasien
diabetes melitus hiperglikemia menyebabkan kerusakan
endotel vaskular saraf yg menyebabkan iskemik saraf yang
berujung pada terjadinya kerusakan struktural saraf. Bila
dicurigai terjadi Polineuropati diabetes nyeri yang terjadi dapat
disebabkan terjadinya reaksi siklus poliol.
No 1 & 3
• Kerusakan saraf tepi berhubungan dengan diabetes mellitus
yang tidak terkontrol. Lebih sering terjadi pada penderita
Insulin Dependent Diabetes Mellitus. Mekanisme kerusakan
saraf terjadi karena gangguan metabolisme dimana akumulasi
sorbitol dan fruktosa di akson dan sel Schwann. Atau terjadi
oklusi pembulah darah yang menyediakan nutrisi pada saraf
tersebut(vasa vasorum). Prevalensi dari neuropati pada
diabetes melitus bervariasi antara 30-70%, umumnya
berbentuk polineuropati atau mononeuropati multipleks, tapi
juga dapat berupa campuran dari polineuropati dan
mononeuropati. Polineuropati simetris distal merupakan
bentuk neuropati diabetika yang paling sering dijumpai,
awitannya biasanya tidak jelas.
No 2
• prevalensi dari peripheral neuropati berkisar antara 5% sampai
100%. Prevalensi neuropati diabetik (ND) dalam berbagai
literatur sangat bervariasi. Penelitian di Amerika Serikat
memperlihatkan bahwa 10-20 % pasien saat ditegakan Diabetes
Melitus telah mengalami neuropati. Prevalensi neuropati
diabetik ini akan meningkat sejalan dengan lamanya penyakit
dan tingginya hiperglikemia. Diperkirakan setelah menderita
diabetes selama 25 tahun, prevalensi neuropati diabetik 50 %.
Kemungkinan terjadi neuropati diabetik pada kedua jenis
kelamin sama.
No 2
• Neuropati ditemukan pada hampir 30 % penderita diabetes
melitus, angka kejadian neuropati diabetik yang disertai
dengan nyeri ditemukan pada 16 % sampai dengan 26 %
penderita neuropati diabetik. Lama menderita diduga sangat
berkaitan dengan perkembangan dan progresivitas neuropati
diabetik dan hal ini berpengaruh terhadap timbulnya nyeri
neuropati pada penderita diabetes melitus.
No 2
• Diabetes Mellitus (DM) terjadi pada sekitar 20 % populasi > 65
tahun. Penyebab Neuropati terbanyak. Prevalensi neuropati
pada pasien DM sekitar 66%. Sekitar 8% sudah menderita
neuropati pada saat didiagnosa DM, 50% setelah 25 tahun
didiagnosa DM, 45% pada pasien NIDDM, 54% pada pasien
IDDM. Polineuropati diabetes jarang terjadi pada anak-anak,
lebih sering terjadi pada penderita diabetes mellitus yang
berusia di atas 50 tahun, dengan perjalanan penyakit menetap
atau dapat sembuh spontan.
No 4
• efek merangsang proteosintesis sel-sel Schwann dan
dengan jalan transmetilasi dapat menyebabkan
mielogenesis dan regenerasi akson saraf dan
memperbaiki transmisi sinaps. Mempromosi sintesa
fosfatidilkolin yang memperbaiki aktivitas Na-K-
ATPase. Dengan jalan transmetilasi dapat
menyebabkan mielogenesis dan menstimulasi
regenerasi akson saraf dan memperbaiki transmisi pada
saraf. Dosis 3x250 ug metilkobalamin. Efek samping
yang mungkin timbul : hipersensitivitas, sakit kepala,
rasa nyeri atau terjadi pengerasan di sekitar area
injeksi, berkeringat, rasa panas dan kemerahan pada
kulit wajah, mual, kehilangan nafsu makan, diare atau
gangguan pencernaan lainnya, muntah, demam.
No 5 & No 6
• Terapi medika mentosa lain yang dapat diberikan
berupa Aldose reduktase inhibitor, Asam alfa lipoik
(ALA), Imunoglobulin (IVIg), NSAID, Antidepresan
Trisiklik (TCA), Serotonin-norepinefrin reuptake
inhibitors (SSNRI), Antiepileptic drugs (AED)

• Komplikasi yang mungkin timbul adalah neurogenik

bladder dan prognosis bergantung pada lama diabetes
serta terkontrolnya diabetes atau tidak
No 7
• Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat Aδ yang
mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada
lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order neurons
dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang
menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus
akan berakhir pada, area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus
bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus
lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada
daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan
memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut
diberikan.

• Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain mentransmisikan

sinyal dari serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal dari serat Aδ.
traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir pada lamina II dan III yang
apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa.
Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang
menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf ini
akan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain pathway. Setelah itu, neuron
terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras antero
lateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak
dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke
talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu nukleus
retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, area tektum dari mesensefalon, regio
abu-abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini
penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang otak ini, multipel
serat pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah atas melalui intralaminar dan
nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian
basal otak.
No 8
• Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya
migren. Teori vaskular, adanya gangguan vasospasme
menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi
sehingga terjadi hipoperfusi otak

• Teori cortical spread depression

• dimana pada orang migrain nilai ambang saraf

menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu
berlaku short-lasting wave depolarization oleh
pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan
kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode
depresi neuron yang memanjang.
No 8
• Teori Neovaskular (trigeminovascular),

• adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi

NO akan merangsang ujung saraf trigeminus pada
pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin
gene related).

• Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan

mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi
peningkatan kadar epinefrin
No 9
• Migraine dapat terjadi pada 18% dari wanita dan 6%
dari pria sepanjang hidupnya. Prevalensi tertinggi
berada diantara umur 25-55 tahun. Migraine timbul
pada 11% masyarakat Amerika Serikat yaitu kira-kira
28 juta orang. Prevalensi migraine ini beranekaragam
bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin.
Migraine dapat tejadi dari mulai kanak-kanak sampai
dewasa. Migraine lebih sering terjadi pada anak laki-
laki dibandingkan dengan anak perempuan sebelum
usia 12 tahun, tetapi lebih sering ditemukan pada
wanita setelah pubertas, yaitu paling sering pada
kelompok umur 25-44 tahun. Onset migraine muncul
pada usia di bawah 30 tahun pada 80% kasus. Migraine
jarang terjadi setelah usia 40 tahun. Migren tanpa aura
lebih sering dibandingkan migren yang disertai aura
dengan perbandingan 9 : 1.
• Faktor yang mempengaruhi terjadinya migrain diantaranya
perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi esterogen
dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, makanan
(26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah,
natriumnitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju,
coklat, kafein), zat tambahan pada makanan (MSG), stress
(79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar yang terang
menyilaukan (38,1%) dan bau yang menyengat baik
menyenangkan maupun tidak menyenangkan, faktor fisik
seperti aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitas seksual) dan
perubahan pola tidur, perubahan lingkungan (53,2%), alcohol
(37,8%), merokok (35,7%). Faktor resiko migren adalah adanya
riwayat migren dalam keluarga, wanita, dan usia muda. 8
Sekitar 70-80% penderita migraine memiliki anggota keluarga
dekat dengan riwayat migraine juga. Risiko terkena migraine
meningkat 4 kali lipat pada anggota keluarga para penderita
migraine dengan aura.
No 10
• Istri tuan pen dicurigai menderita migrain dengan aura,
aura tipikal terdiri dari gejala visual dan/atau sensoris
dan/atau berbahasa. Yang berkembang secara bertahap,
durasi tidak lebih dari 1 jam, bercampur gambaran
positif dan negatif, kemudian menghilang sempurna
yang memenuhi kriteria migraine tanpa aura.
No 11
• Terapi yang diberikan dapat berupa Terapi Abortif dengan
pemberian farmasi sebagai berikut :
• Sumatriptan
• Zolmitriptan
• Eletriptan
• Rizatriptan
• Naratriptan
• Almotriptan
• Frovatriptan
• Analgesik opioid seperti meperidin
• Cafergot yaitu kombinasi antara ergotamin tartat 1 mg dan
kafein 100 mg.
No 11
• Dan juga dapat dilakukan terapi profilaktif yang mana
tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi
frekuensi berat dan lamanya serangan, meningkatkan
respon pasien terhadap pengobatan, serta pengurangan
disabilitas. Terapi preventif yang dilaksanakan
mencakup pemakaian obat dimulai dengan dosis rendah
yang efektif dinaikkan pelan-pelan sampai dosis efektif.
Efek klinik tercapai setelah 2-3 bulan pengobatan,
pemberian edukasi supaya pasien teratur memakai
obat, diskusi rasional tentang pengobatan, efek samping
obat. Pasien juga dianjurkan untuk menulis headache
diary yang berguna untuk mengevaluasi serangan,
frekuensi, lama, beratnya serangan, disabilitas dan
respon terhadap pengobatan yang diberikan
No 12
• Untuk banyak orang, migraine dapat remisi dan
menghilang secara utuh pada akhirnya, terutama
karena faktor penuaan/usia. Penurunan kadar estrogen
setelah menopause bertanggungjawab atas remisi ini
bagi beberapa wanita. Walaupun demikian, migraine
juga dapat meningkatkan faktor risiko seseorang
terkena stroke, baik bagi pria maupun wanita terutama
sebelum usia 50 tahun. Sekitar 19% dari seluruh kasus
stroke terjadi pada orang-orang dengan riwayat
migraine. Migrain dengan aura lebih berisiko untuk
terjadinya stroke khususnya pada wanita. Selain itu,
migraine juga meningkatkan risiko terkena penyakit
jantung. Para peneliti menemukan bahwa 50% pasien
dengan Patent Foramen Ovale menderita migraine
dengan aura dan operasi perbaikan pada pasien Patent
Foramen Ovale dapat mengontrol serangan migraine.
No 13
• Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan
mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada
sindroma ini adalah:
• Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan
seluler (cell mediated immunity) terhadap agen
infeksius pada saraf tepi.
• Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi.
• Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi
dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang
menimbulkan proses demielinisasi saraf tepi
• Proses demielinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi
oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral
yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. Pada
SGB, gangliosid merupakan target dari antibodi.
No 14 & 15
• Di Amerika Serikat : insiden SGB per tahun berkisar
antara 0,4 – 2,0 per 100.000 orang, tidak diketahui jumlah
kasus terbanyak menurut musim yang ada di Amerika
Serikat
• Internasional : angka kejadian sama yakni 1 – 3 per
100.000 orang per tahun di seluruh dunia untuk semua
iklim dan sesama suku bangsa, kecuali di China yang
dihubungkan dengan musim dan infeksi Campylobacter
memiliki predileksi pada musim panas.
• Dapat mengenai pada semua usia, terutama puncaknya
pada usia dewasa muda. Dapat juga terjadi pada usia tua,
yang diyakini disebabkan oleh penurunan mekanisme
imunosupresor.
• Perbandingan antara pria dan wanita adalah 1,25 : 1.
• Dirujuk karena level kompetensinya 3B
No 16
• Sistem pernapasan
• Gagal nafas merupakan penyebab utama kematian pada
penderita SGB. Pengobatan lebih ditujukan pada
tindakan suportif dan fisioterapi. Bila perlu dilakukan
tindakan trakeostomi, penggunaan alat bantu
pernapasan (ventilator) bila vital capacity turun
dibawah 50%.
• Fisioterapi
• Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi
sputum dan kolaps paru. Gerakan pasif pada kaki yang
lumpuh mencegah kekakuan sendi. Segera setelah
penyembuhan mulai (fase rekonvalesen), maka
fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan
meningkatkan kekuatan otot.
No 16
• Imunoterapi

• Tujuan pengobatan SGB ini untuk mengurangi

beratnya penyakit dan mempercepat kesembuhan
ditunjukan melalui system imunitas.

• Plasma exchange therapy (PE)

• Imunoglobulin IV

• Kortikosteroid
NO 17
• Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas,
aspirasi makanan atau cairan ke dalam paru,
pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi,
trombosis vena dalam, paralisis permanen pada bagian
tubuh tertentu, dan kontraktur pada sendi.

• Pada umumnya penderita mempunyai prognosis yang

baik, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat
meninggal atau mempunyai gejala sisa. Penderita SGB
dapat sembuh sempurna (75-90%) atau sembuh dengan
gejala sisa berupa dropfoot atau tremor postural (25-
36%). Penyembuhan dapat memakan waktu beberapa
minggu sampai beberapa tahun
Tujuan Pembelajaran :
 Mekanisme nyeri dan gangguan sensibilitas
 Degenerasi dan Regenerasi sistem saraf
 Headache
 Migrain
 TTH
 Cluster
 Gangguan saraf tepi
 Neuropati
Mekanisme Nyeri
dan Gangguan
Sensibilitas
Mekanisme Nyeri
• Nyeri merupakan suatu bentuk peringatan akan adanya
bahaya kerusakan jaringan. Pengalaman sensoris pada
nyeri akut disebabkan oleh stimulus noksius yang
diperantarai oleh sistem sensorik nosiseptif. Sistem ini
berjalan mulai dari perifer melalui medulla spinalis,
batang otak, thalamus dan korteks serebri. Apabila
telah terjadi kerusakan jaringan, maka sistem
nosiseptif akan bergeser fungsinya dari fungsi protektif
menjadi fungsi yang membantu perbaikan jaringan
yang rusak.
• Nyeri inflamasi merupakan salah satu bentuk untuk
mempercepat perbaikan kerusakan jaringan.
Sensitifitas akan meningkat, sehingga stimulus non
noksius atau noksius ringan yang mengenai bagian
yang meradang akan menyebabkan nyeri. Nyeri
inflamasi akan menurunkan derajat kerusakan dan
menghilangkan respon inflamasi.
Sensitisasi Perifer
Sensitisasi Sentral
• Sama halnya dengan sistem nosiseptor perifer, maka
transmisi nosiseptor di sentral juga dapat mengalami
sensitisasi. Sensitisasi sentral dan perifer bertanggung
jawab terhadap munculnya hipersensitivitas nyeri setelah
cidera. Sensitisasi sentral memfasilitasi dan memperkuat
transfer sipnatik dari nosiseptor ke neuron kornu dorsalis.
Pada awalnya proses ini dipacu oleh input nosiseptor ke
medulla spinalis (activity dependent), kemudian terjadi
perubahan molekuler neuron (transcription dependent).
• Sensitisasi sentral dan perifer merupakan contoh
plastisitas sistem saraf, dimana terjadi perubahan fungsi
sebagai respon perubahan input (kerusakan jaringan).
Dalam beberapa detik setelah kerusakan jaringan yang
hebat akan terjadi aliran sensoris yang masif kedalam
medulla spinalis, ini akan menyebabkan jaringan saraf
didalam medulla spinalis menjadi hiperresponsif. Reaksi
ini akan menyebabkan munculnya rangsangan nyeri akibat
stimulus non noksius dan pada daerah yang jauh dari
jaringan cedera juga akan menjadi lebih sensitif terhadap
rangsangan nyeri.
Perjalanan Impuls Nyeri
• Proses Transduksi

• Proses dimana stimulus noksius diubah ke impuls

elektrikal pada ujung saraf. Suatu stimuli kuat (noxion
stimuli) seperti tekanan fisik kimia, suhu dirubah
menjadi suatu aktifitas listrik yang akan diterima
ujung-ujung saraf perifer (nerve ending) atau organ-
organ tubuh (reseptor meisneri, merkel, corpusculum
paccini, golgi mazoni). Kerusakan jaringan karena
trauma baik trauma pembedahan atau trauma lainnya
menyebabkan sintesa prostaglandin, dimana
prostaglandin inilah yang akan menyebabkan
sensitisasi dari reseptor-reseptor nosiseptif dan
dikeluarkannya zat-zat mediator nyeri seperti
histamin, serotonin yang akan menimbulkan sensasi
nyeri. Keadaan ini dikenal sebagai sensitisasi perifer.
• Proses Transmisi
• Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai
lanjutan proses transduksi melalui serabut A-delta dan
serabut C dari perifer ke medulla spinalis, dimana
impuls tersebut mengalami modulasi sebelum
diteruskan ke thalamus oleh tractus spinothalamicus
dan sebagian ke traktus spinoretikularis. Traktus
spinoretikularis terutama membawa rangsangan dari
organ-organ yang lebih dalam dan viseral serta
berhubungan dengan nyeri yang lebih difus dan
melibatkan emosi. Selain itu juga serabut-serabut saraf
disini mempunyai sinaps interneuron dengan saraf-
saraf berdiameter besar dan bermielin. Selanjutnya
impuls disalurkan ke thalamus dan somatosensoris di
cortex cerebri dan dirasakan sebagai persepsi nyeri.
•
• Proses Modulasi

• Proses perubahan transmisi nyeri yang terjadi

disusunan saraf pusat (medulla spinalis dan otak).
Proses terjadinya interaksi antara sistem analgesik
endogen yang dihasilkan oleh tubuh kita dengan input
nyeri yang masuk ke kornu posterior medulla spinalis
merupakan proses ascenden yang dikontrol oleh otak.
Analgesik endogen (enkefalin, endorphin, serotonin,
noradrenalin) dapat menekan impuls nyeri pada kornu
posterior medulla spinalis. Dimana kornu posterior
sebagai pintu dapat terbuka dan tertutup untuk
menyalurkan impuls nyeri untuk analgesik endogen
tersebut. Inilah yang menyebabkan persepsi nyeri
sangat subjektif pada setiap orang.
• Persepsi

• Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dari

proses tranduksi, transmisi dan modulasi yang pada
akhirnya akan menghasilkan suatu proses subjektif
yang dikenal sebagai persepsi nyeri, yang diperkirakan
terjadi pada thalamus dengan korteks sebagai
diskriminasi dari sensorik.
• Beberapa gangguan sensibilitas adalah:

• Lesi pada Girus Sentralis Posterior

 Sindrom kortikal sensorik dejerine :
astereognosis,grafanestesia.
 Sensible Jackson : bangkitan parestesia
 Gangguan sensibilitas terbatas : sarung tangan, kaos kaki.
Bibir dan tangan

• Lesi pada Kapsula Interna

 Hemianesthesia
 Hemiplegi
 Hemianopsia
 Bila akut : stroke, kontusio serebri
 Sub-akut : ensefalitis, meningitis
 Kronik progresif : hematom subdural
• Lesi pada Thalamus

• Gejala:
 Nyeri sisi tubuh kontralateral
 Hemihipestesia
 Hemiataksia
 Hemiparesis sejenak
 Hemiatetosis

• Lesi pada Batang Otak

• Timbul hemihipestesia alternant. Misalnya: thrombosis

arteri serebellaris posterior. Akan memberikan gejala :
hemihipalgesia alternans, paralisis n. IX, horner tidak
lengkap, vertigo.
• Lesi pada Medulla Spinalis
 Lesi Lintang MS
 Di servikal : tetraplegi
 Di Trokolumbal : paraplegi
 Di conus : saddle anesthesia ( hipestesi selangkang)
 Lesi parsial MS
 Syndrome Brown Sequard (hemiseksi MS) memberikan gejala: lumpuh
UMN,LMN,hiperestesi ipsilateral.
 Siringomieli sering di servikal, memberikan gejala hipalgesi dan
termhipestesi dada dan ekstrimitas atas, dapat meluas ke punggung.
 Posterolateral sklerosis akibat deficit vitamin B-12, memberikan gejala
gangguan vibrasi dan gangguan “two point discrimination” pada
ekstrimitas distal.
 Tabes dorsalis disebabkan oleh treponema palidum yang merusak tabes
dorsalis dan kolumna dorsalis. Akan memberikan gejala ataksia,
hiperestesia, dan gangguan kandung kemih.

• Lesi pada Saraf Tepi

 Neuropati
 Neuralgia
Degenerasi dan
Regenerasi
Sistem Saraf
DEGENERASI SEL SARAF :

• Hilangnya kemampuan saraf untuk menghantarkan impuls

menyebabkan terganggunya fungsi motorik, sensorik dan
trofik.

• Manifestasi gangguan fungsi motorik : paralisis atau

kelemahan otot.

• Manifestasi gangguan fungsi sensorik :

bersifat subyektif, obyektif.

DEGENERASI SEL SARAF :
• Gangguan sensorik yang bersifat subyektif : rasa nyeri,
parestesi (kesemutan), formikasi (rasa ada yg merayap di
kulit)

• Gangguan ini menunjukkan ada lesi partial atau iritasi ; lesi

di SST menyebabkan nyeri bertambah pada malam hari.

• Gangguan sensorik yg bersifat obyektif :analgesia,

anestesia, dll.
DEGENERASI SEL SARAF :
• Gangguan trofik mencerminkan gangguan aktifitas
nutritional dan metabolik dalam jaringan yang sebagian
berada di bawah pengontrolan neurogeni, a.l. : kekeringan,
ulserasi, sianosis, rambut rontok, gangguan penyembuhan
luka.
DEGENERASI SEL SARAF :
• Gambaran Histologi : badan sel mempertahankan
keutuhan fungsional dan anatomi dari akson. Jika akson
terpotong, maka bagian distal dari potongan akan
mengalami degenerasi (DEGENERASI WALLER).
• Proses degenerasi terjadi karena bahan untuk
mempertahankan akson (terutama protein) yg dibentuk
dalam badan sel , tidak dapat diangkut ke hilir akson
(transpor aksoplasma).
DEGENERASI SEL SARAF :
• Protein yang berhubungan dengan transmitter sinaps juga
disintesis di dalam retikulum endoplasma dan diangkut ke
terminal akson melalui transport cepat (400 mm/hari) atau
lambat (1-4 mm/hari) Transport cepat memakai ATP dan
metabolisme oksidatif pada neuron. Bahan yang diangkut
dilekatkan pada filamen yang dibentuk dalam badan sel
dan berjalan di sepanjang mikro tubul menuju akson.
REGENERASI SEL SARAF
PERIFER
• Regenerasi merupakan kemampuan sel saraf untuk
memperbaiki dirinya sendiri, termasuk menegakkan
kembali koneksi yg bermanfaat secara fungsional.

• Segera (1-3 hari) setelah akson dipotong, ujung proksimal

dari potongan itu akan membentuk pembesaran atau
kerucut pertumbuhan dibawah pengaruh faktor
pertumbuhan saraf (nerve growth factor = NGF).
 REGENERASI SEL SARAF
PERIFER
• Tiap kerucut pertumbuhan akson mampu membentuk banyak cabang yang
terus menjauhi tempat dari asal potongan.

• Jika cabang itu dapat melintasi jaringan parut dan memasuki pita-pita
Bungner (barisan sel Schwann setelah degenerasi), maka regenerasi dng
pemulihan fungsi dapat terjadi.
 REGENERASI SEL SARAF
PERIFER
• Produksi yang berlebihan dari akson yg bercabang terjadi pada tahap dini
dari regenerasi,dpt terlihat 20 akson halus dalam satu pita Bungner.

• Pematangan serabut saraf dan perkembangan diameter akson dan sarung

myelin yang normal bergantung pada reinervasi.
REGENERASI SEL SARAF
PERIFER
• Proses myelinisasi hanya terjadi jika suatu akson berhasil
mempersarafi kembali suatu organ akhir.

• Pertumbuhan kembali akson yg beregenerasi terjadi dgn

kecepatan 1-4 mm/hari (sama dng kecepatan transport
aksonal lambat).
REGENERASI SEL SARAF
PUSAT
• Pada SSP regenerasi akson akan mengalami kegagalan
(sebab belum jelas) ,diduga akibat jaringan parut glia yang
dibentuk oleh juluran astrosit. Selain itu sifat dari
oligodendroglia yang berbeda dengan sel Schwann
(pembentuk myelin di SST) menyebabkan perbedaan
kemampuan regenerasi. Dan juga tidak adanya pita
Bungner yang terbentuk di SSP.
REGENERASI SEL SARAF
PUSAT
• Beberapa eksperimen menunjukkan kegagalan regenerasi
: ketidakmampuan serabut saraf untuk tumbuh keluar dan
mencari koneksi aslinya kembali. Dari gambaran
mikroskop elektron : serabut yg tumbuh kembali
membentuk sinaps baru yang tidak sesuai.
REGENERASI SEL SARAF
PUSAT
• Pertumbuhan kembali akson di SSP berhasil jika
kerusakan vaskular atau jaringan parut minimal.

• Bila sel saraf hanya mengalami cedera tanpa disertai

cedera pada akson, maka proses myelinisasi mungkin
terjadi.
PERTUNASAN KOLATERAL :
• Fenomena ini dibuktikan pada SSP atau SST.

• Kolateral terjadi jika ada struktur dengan inervasi yg secara

partial mengalami denervasi. Akson yg tersisa akan
membentuk kolateral baru.

• Jenis regenerasi ini menunjukkan adanya plastisitas

(kekenyalan) yg besar dalam susunan saraf; dimana suatu
akson dapat mengambil alih tempat dari akson lainnya.
PROSES PENUAAN :
• Perubahan umum dalam otak : terdapat
perbedaan anatomi antara otak manula
dan orang dewasa muda tercatat scr
konsisten.
• Pada usia 80, otak kehilangan 15 % dari
beratnya.
• Banyak gyrus korteks yang berkurang
massanya dan sulkus menjadi lebih
lebar.
• Rongga yang berisi cairan LCS
bertambah besar.
• Penyakit arteri (pemb drh besar/kecil) pd
manula diiringi penurunan aliran darah
dan konsumsi oksigen.
PROSES PENUAAN :
• Pada manula normal , jumlah neuron di berbagai daerah
korteks scr bermakna lebih sedikit dibanding dewasa
muda.

• Dendrit juga ditemukan lebih pendek, lebih tebal dan lebih

sedikit pd manula.

• Densitas sinaps di korteks berkurang dengan

bertambahnya usia dan kekusutan neurofibril di korteks
serebri.
PROSES PENUAAN :
• Gambaran histologik : plak neuritik (senil) tdd deposit
amiloid yg dikelilingi juluran astrosit, neurit yg bengkak,
sisa neuron di korteks. Inklusi eosinofil intraseluler ( badan
Hirano) terlihat di sel otak manula dan organel
granulovaskular terlihat di neuron hipokampus. Lipofusin
juga banyak terlihat pd manula dibanding dewasa muda.
PROSES PENUAAN :
• Proses biokimia dan fisiologi : pd usia 80 ada
pengurangan 30 % dari jumlah protein otak. Terdpt
peningkatan progresif dlm DNA total, diduga akibat
proliferasi sel-sel glia (gliosis). Dng bertambah usia , unsur
pokok lipid (lemak neural, serebrosid,fosfatid) mengalami
penurunan. Juga terjadi reduksi aliran darah dan konsumsi
oksigen.
PROSES PENUAAN :
• Juga terjadi perubahan dalam sistem neurotransmitter
(enzim, reseptor, transmitter, metabolitnya) pada manula.

• Akibat perubahan jumlah enzim atau penurunan daya

gunanya menyebabkan gangguan pada manula spt :
perubahan pola tidur, suasana hati (mood), nafsu makan,
fungsi neuro endokrin, aktifitas motorik, daya ingat.
PROSES PENUAAN :
• Pada manula terdpt penurunan yg mencolok dlm jumlah
enzim yg berhubungan dengan sintesis dopamin dan
norepinefrin.

• Disamping itu , pemulihan kerusakan otak yg terjadi

berlangsung lebih lambat dan kurang lengkap dibanding
yang usianya lebih muda.
 HIPOTESIS MEKANISME
MOLEKULAR PENUAAN
• Mungkinterdapat gen spesifik yg menginduksi
perubahan senilitas (pikun)
• Adanyakesalahan acak atau yg terinduksi dlm
penduplikasian DNA yang bertambah dng
pertambahan usia
• Mutasi
atau anomali kromosom terjadi dng
bertambahnya usia
• Reduksijumlah sel dalam nukleus basalis otak
berhubungan dengan proses penuaan dan
dementia.
 DEMENTIA
• Definisi : hilangnya fungsi intelektual seperti daya ingat, pembelajaran,
penalaran, pemecahan masalah dan pemikiran abstrak sedangkan fungsi
vegetatif (di luar kemauan) masih tetap utuh.

• Terdapat 2 jenis disfungsi kognitif :

- gangguan tingkat kesadaran

- gangguan isi kesadaran.

DEMENTIA
• Jenis disfungsi kognitif berupa gangguan isi kesadaran
meliputi baik dementia maupun defek-defek yg terbatas
dalam daya ingat dan bahasa.

• Dementia kita kenal : Dementia Alzheimer, Dementia

Vaskular, Pick Disease.
Headache
Migrain
DEFINISI

Menurut International Headache Society (IHS), migren

adalah nyeri kepala dengan serangan nyeri yang
berlansung 4 – 72 jam. Nyeri biasanya unilateral,
sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai
berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai
mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
EPIDEMIOLOGI
• 75 % diantaranya adalah wanita.

• Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya

muncul pada usia 10 – 40 tahun dan angka kejadiannya
menurun setelah usia 50 tahun.

• Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren

yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.
KLASIFIKASI
(Menurut HIS 1988)
1. Migrain dengan aura atau classic migraine diawali
dengan adanya deficit neurologi fokal atau gangguan
fungsi saraf/aura, terutama visual dan sensorik
bebauan seperti melihat garis bergelombang, cahaya
terang, bintik gelap, diikuti nyeri kepala unilateral,
mual dan kadang muntah kejadian ini umumnya
berurutan dan manifestasi nyeri biasanya tidak lebih
dari 60 menit.

2. Migrain tanpa aura atau common migraine. Nyeri pada

salah satu bagian sisi kepala dan bersifat pulsatile
dengan disertai mual, fotofobi dan fonofobi, intensitas
nyeri sedang sampai berat, nyeri diperparah saat
aktivitas dan berlangsung selama 4 sampai 72 jam.
ETIOLOGI
Penyebab terjadinya migraine masih belum diketahui secara pasti,
namun ada beberapa faktor atau pemicu yang dapat menyebabkan
terjadinya migraine.

1. Riwayat penyakit migren dalam keluarga. 70-80% penderita

migraine memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat
migraine juga.
2. Perubahan hormone (esterogen dan progesterone) pada wanita,
khususnya pada fase luteal siklus menstruasi.
3. Makanan yang bersifat vasodilator (anggur merah, natrium nitrat)
vasokonstriktor (keju, coklat) serta zat tambahan pada makanan.
4. Stres
5. Faktor fisik, tidur tidak teratur
6. Rangsang sensorik (cahaya silau dan bau menyengat)
7. Alkohol dan Merokok
PATOMEKANISME
Teori Neurovascular-Neurokimia (Trigeminovascular)

Adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan

merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah
sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene related).
CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan
akan merangsang pengeluaran mediator inflamasi sehingga
menimbulkan inflamasi neuron.
Selain itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second
order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.
Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan
lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin.
Selain itu, sistem ini juga mengaktifkan nukleus dorsal rafe
sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.
Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan
menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu
terjadi penurunan aliran darah di otak.

Penurunan aliran darah di otak akan merangsang

serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah
berkurang maka dapat terjadi aura.

Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka akan

menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan
ekstrakranial yang akan menyebabkan nyeri kepala
pada migren
MANIFESTASI KLINIS
1. Fase Prodormal.

Fase ini dialami sekitar 40-60% penderita migren. Gejalanya berupa

perubahan mood, irritable, depresi atau euphoria, perasaan lemah, tidur
berlebihan dan menginginkan jenis makanan tertentu. Gejala ini
muncul beberapa jam atau hari sebelum nyeri kepala.

2. Fase Aura

Aura adalah gejala neurologis fokal kompleks yang mendahului atau

menyertai serangan migren. Fase ini muncul bertahap selama 5-20
menit. Aura dapat berupa sensasi sensorik, visual atau gabungan
diantaranya. Aura visual 64% muncul pada pasien dan merupakan
gejala neurologis yang paling umum. Aura pada migren biasanya hilang
beberapa menit dan kemudian muncul nyeri kepala.
3. Fase Nyeri Kepala

Nyeri kepala migren biasanya berdenyut, unilateral dan

biasanya berawal di daerah frontotemporalis dan ocular.
Kemudian setelah 1-2 jam menyebar secara difus kearah
posterior. Serangan berlangsung selama 4-72 jam pada
orang dewasa dan pada anak-anak biasanya 1-48 jam.
Intensitas nyeri sedang sampai berat dan menggangu
aktivitas sehari-hari.

4. Fase Postdormal atau Pemulihan

Pasien merasa lelah, irritable, konsentrasi menurun dan

terjadi perubahan mood. Pasien dapat tertidur dalam
jangka waktu panjang.
DIAGNOSIS
TERAPI
1. Non medikamentosa : hindari pencetus

2. Terapi abortif

a. Nonspesifik

Parasetamol 100-600mg tiap 6-8jam

aspirin 500-1000mg tiap 4-6jam, dosis maks 4gr/hr

ibuprofen 400-800mg tiap 6 ja,. Dosis maks 2,4gr/hr

b. Spesifik

sumatriptan 6mg subkutan atau 50-100mg per oral

ergotamin 1-2mg per oral

3. Terapi profilaksis

Sodium valproat 400-1000mg/hr per oral

Metoprolol 47,5-200mg/hr per oral

Propanolol 120-240mg/hr per oral

Timolol 10-15mg per oral 2x/hr

KOMPLIKASI
• rebound headache
PROGNOSIS
Prognosis migren dapat sembuh sempurna dengan
menghindari faktor pencetus dan meminum obat yang
teratur. Tetapi berdasarkan penelitian dalam beberapa
tahun terakhir risiko untuk menderita stroke pada
pasien riwayat migren meningkat. Sekitar 19% dari
seluruh kasus stroke terjadi pada orang dengan riwayat
migraine.
tension type Headache
• Definisi

• Tension Headache atau Tension Type Headache (TTH)

atau nyeri kepala tipe tegang adalah bentuk sakit
kepala yang paling sering dijumpai dan sering
dihubungkan dengan jangka waktu dan peningkatan
stres.

• Nyeri kepala memiliki karakteristik bilateral, rasa

menekan atau mengikat dengan intensitas ringan
sampai sedang. Nyeri tidak bertambah pada aktifitas
fisik rutin, tidak didapatkan mual tapi bisa ada
fotofobia atau fonofobia.
Epidemiologi
Nyeri kepala ini lebih sering terjadi pada perempuan
dibandingkan laki-laki dengan perbandingan 3:1. TTH
dapat mengenai semua usia, namun sebagian besar
pasien adalah dewasa muda yang berusia sekitar antara
20-40 tahun.
Klasifikasi
• TTH Episodik frekuen bila terjadi sedikitnya 10 episode
yang timbul selama 1–14 hari/bulan selama paling tidak
3 bulan (12–180 hari/tahun)

• TTH kronik bila nyeri kepala timbul > 15 hari per

bulan, berlangsung > 3 bulan (≥180 hari/tahun).
Faktor Resiko

- Buruknya kesehatan diri sendiri

- Tidak mampu relaks setelah bekerja

- Gangguan tidur

- Tidur hanya beberapa jam saat malam

- Usia muda : stress dan fluktuasi hormonal

Faktor Pencetus

- Kelaparan

- Dehidrasi

- Pekerjaan/beban terlalu berat

- Perubahan pola tidur

- Caffeine withdrawal
Patofisiologi
• Patofisiologi tension type headache (TTH) belum begitu
jelas, tetapi diduga banyak faktor yang berperan.
Mekanisme perifer sangat berperan pada patofisologi
Episodik TTH (ETTH), sedangkan mekanisme sentral
berperan dalam kronik TTH (KTTH).

• Faktor muskulus (otot) sangat berperan dalam

mekanisme perifer. Pada penderita dengan ETTH
maupun KTTH dijumpai peningkatan ketegangan
otot miofsial baik saat nyeri kepala maupun setelah
bebas nyeri kepala.
Diagnosis
a. Anamnesis

• Nyeri tersebar secara difus, intensitas nyerinya mulai dari ringan sampai sedang.

• Waktu berlangsungnya nyeri kepala selama 30 menit hingga 1 minggu penuh. Nyeri
timbul sesaat atau terus menerus.

• Lokasi nyeri pada awalnya dirasakan pasien pada leher bagian belakang kemudian
menjalar ke kepala bagian belakang selanjutnya menjalar ke bagian depan. Selain itu,
nyeri ini juga dapat menjalar ke bahu.

• Sifat nyeri kepala dirasakan seperti berat di kepala, pegal, rasa kencang pada daerah
bitemporal dan bioksipital, atau seperti diikat di sekeliling kepala. Nyeri kepalanya tidak
berdenyut.

• Pada nyeri kepala ini tidak disertai mual ataupun muntah.

• Pada TTH yang kronis biasanya merupakan manifestasi konflik psikologis yang
mendasarinya seperti kecemasan dan depresi.
b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik umum dan neurologis dalam batas normal

Dapat disertai/tidak adanya nyeri tekan perikranial (pericranial tenderness) yaitu

nyeri tekan pada otot perikranial (otot frontal, temporal, masseter, pteryangoid,
sternokleidomastoid, splenius dan trapezius) pada waktu palpasi manual, yaitu dengan
menekan secara keras dengan gerakan kecil memutar oleh jari-jari tangan kedua dan
ketiga pemeriksa. Hal ini merupakan tanda yang paling signifikan pada pasien TTH.

c. Pemeriksaan Penunjang

• Laboratorium: darah rutin, elektrolit, kadar gula darah,dll (atas indikasi untuk
menyingkirkan penyebab sekunder)

• Radiologi : atas indikasi (untuk menyingkirkan penyebab sekunder).

Kriteria Diagnosis
Kriteria diagnosis TTH Episodik Infrekuen:
A. Paling tidak terdapat 10 episode serangan dengan rata
rata<1hr/bln
(<12hr/thn), dan memenuhi kriteria B-D.
B. Nyeri kepala berlangsung dari 30 menit sampai 7 hari.
C. Nyeri kepala paling tidak terdapat 2 gejala khas:
1. Lokasi bilateral.
2. Menekan/mengikat (tidak berdenyut).
3. Intensitasnya ringan atau sedang.
4. Tidak diperberat oleh aktivitas rutin seperti berjalan atau naik
tangga.

D. Tidak didapatkan:
1. Mual atau muntah (bisa anoreksia).
2. Lebih dari satu keluhan: foto fobia atau fonofobia.
Diagnosis Banding

1. Migren

2. Nyeri Kepala Klaster

3. Nyeri kepala penyakit lain: THT, gigi mulut, mata,

hipertensi, infeksi, toksik, gangguan metabolik/elektrolit,
anemia, gagal ginjal, gagal hati.

4. Nyeri kepala servikogenik

5. Psikosomatis
 Tatalaksana
Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 hari/minggu, yaitu dengan:
Analgetik:
1. Aspirin 1000 mg/hari,
2. Asetaminofen 1000 mg/hari,
3. NSAIDs (Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 25-50 mg/hari,
asam mefenamat, ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100 mg/hari).
4. Kafein (analgetik ajuvan) 65 mg.
5. Kombinasi: 325 aspirin, asetaminofen + 40 mg kafein.

Sedangkan pada tipe kronis, adalah dengan:

1. Antidepresan
Jenis trisiklik: amytriptiline, sebagai obat terapeutik maupun sebagai
pencegahan tension-type headache.
2. Antiansietas
Terapi Nonfarmakologis
Terapi nonfarmakologis pada tension-type headache pilihannya adalah:
1. Kontrol diet
2. Terapi fisik
3. Hindari pemakaian harian obat analgetik, sedatif dan ergotamin
4. Behaviour treatment

Pengobatan Fisik
1. Latihan postur dan posisi.
2. Massage, ultrasound, manual terapi, kompres panas/dingin.
3. Akupuntur TENS (transcutaneus electrical stimulation).

Edukasi
• Keluarga ikut meyakinkan pasien bahwa tidak ditemukan kelainan fisik dalam rongga kepala atau otaknya
dapat menghilangkan rasa takut akan adanya tumor otak atau penyakit intrakranial lainnya.
• Keluarga ikut membantu mengurangi kecemasan atau depresi pasien, serta
menilai adanya kecemasan atau depresi pada pasien.
Cluster Type Headache
• DEFINISI

• Nyeri kepala tipe cluster merupakan nyeri kepala pada

satu sisi yang disertai dengan keluarnya air mata dan
hidung tersumbat.

• Serangan berlangsung regular selama 1 minggu hingga

1 tahun. Serangan-serangan diantarai oleh periode
bebas nyeri yang berlangsung setidaknya satu bulan
atau lebih lama.
KLASIFIKASI
• Nyeri kepala tipe cluster dapat diklasifikasikan menjadi
dua tipe utama:
 Tipe episodic, dimana terdapat setidaknya dua fase cluster yang
berlangsung selama 7 hari hingga 1 tahun, yang diantarai oleh
periode bebas nyeri selama 1 bulan atau lebih lama
 Tipe kronis, dimana fase cluster terjadi lebih dari sekali dalam
setahun, tanpa disertai remisi, atau dengan periode bebas nyeri
yang kurang dari 1 bulan
EPIDEMIOLOGI
• Nyeri kepala tipe cluster mulai menyerang pada usia
pertengahan (di atas 30 tahun)

• Lebih umum ditemukan pada pria dibandingkan dengan

wanita.
PATOFISIOLOGI
• Patofisiologi yang mendasari nyeri kepala tipe cluster
masih belum sepenuhnya dipahami. Pola periode
serangan menunjukkan adanya keterlibatan jam
biologis yang diatur oleh hipotalamus (yang
mengendalikan ritme sikardian), yang disertai dengan
disinhibisi jalur nosisepif dan otonomik – secara
spesifik, jalur nosiseptif nervus trigeminus.
GEJALA KLINIK
• Nyeri pada tipe cluster digambarkan sebagai berikut:
 Karakterisitik: nyeri sangat hebat, menyiksa, menusuk,
tajam, bola mata seperti hendak dicungkil keluar
 Lokasi: unilateral, pada area periorbita, retro-orbital,
temporal, umumnya tidak menjalar sekalipun kadang-
kadang dapat menjalar ke area pipi, rahang, oksipital, dan
tengkuk
 Distribusi: nyeri pada divisi pertama dan kedua dari nervus
trigemnius; sekitar 18-20% pasien mengeluhkan nnyeri pada
area trigeminus
 Onset: tiba-tiba, memuncak dalam 10-15 menit
 Durasi: 5 menit hingga 3 jam per episode
 Frekuensi: dapat terjadi 1-8 kali sehari selama berbulan-
bulan
 Periodisitas: regularitas sikardian pada 47% kasus
 Remisi: periode panjang bebas nyeri dapat ditemukan pada
sebagian pasien; panjang remisi rata-rata 2 tahun, namun
dapat berikisar antara 2 bulan hingga 20 tahun
• Nyeri dapat disertai dengan berbagai gejala parasipatis
karnial, antara lain:
 Lakrimasi ipsilateral (84-91%) atau injeksi konjungtiva
 Hidung tersumbat (48-75%) atau rinore
 Edema palpebral ipsilateral
 Miosis atau ptosis ipsilateral
 Perspirasi pada dahi dan wajah sisi ipsilateral (26%)
DIAGNOSIS
• Kriteria Diagnosis Nyeri Kepala tipe Cluster berdasarkan International Headache Society
 Nyeri hebat atau sangat hebat unilateral pada area
orbital, dan atau temporal yang berlangsung 15 –
180 menit apabila tidak ditangani
 Nyeri kepala disertai dengan setidaknya satu dari
tanda berikut:
 Ipsilateral injeksi konjungtiva dan atau lakrimasi
 Ipsilateral kongesti nasal dan/atau rhinorrhea.
 Ipsilateral edema palpebra
 Ipsilateral perspirasi pada dahi dan wajah
 Ipsilateral miosis dan/atau ptosis.
 Perasaan gelisah dan tidak dapat beristirahat
 Serangan dapat berlangsung sekali hingga delapan
kali dalam sehari
 Tidak memiliki hubungan dengan penyakit lain
PENATALAKSANAAN
• Agen-agen abortif diberikan untuk menghentikan atau
mengurangi nyeri serangan akut, sementara agen-agen
profilaksis digunakan untuk mengurangi frekuensi dan
intensitas eksaserbasi nyeri kepala.

• Mengingat tipe serangan dari nyeri kepala tipe cluster,

maka terapi profilaksis yang efektif harus
dipertimbangkan sebagai penatalaksanaan utama.
Regimen profilaksis harus dimulai saat onset siklus
nyeri kepala tipe cluster dan dapat diturunkan perlahan
untuk mengurangi rekurensi
PROGNOSIS
• Secara umum nyeri kepala tipe cluster akan
berlangsung seumur hidup. Beberapa prognosis
meliputi serangan rekuren, remisi yang memanjang,
dan kemungkinan transformasi tipe episodic menjadi
tipe kronis dan begitupula sebaliknya.

• Tidak terdapat laporan mortalitas yang berhubungan

langung dengan nyeri kepala tipe cluster. Namun
demikian, pasien-pasien dengan nyeri kepala tipe
cluster memiliki resiko menciderai diri sendiri,
melakukan upaya bunuh diri, konsumsi alcohol,
merokok, dan ulkus peptic.

• Intensitas serangan pada nyeri kepala tipe cluster

sering kali menyebabkan pasien terganggu dalam
menjalankan aktifitasnya.
Gangguan Saraf
Tepi
NEUROPATI
• DEFINISI
• Suatu kondisi yang mempengaruhi sistem
saraf, di mana serat-serat saraf menjadi
rusak sebagai akibat dari cedera atau suatu
penyakit yang menimbulkan mati rasa, nyeri,
kesemutan ataupun kelemahan.

GANGGUAN INI DAPAT MENGENAI :

SARAF SENSORIK

SARAF MOTORIK

SARAF OTONOM

KOMBINASI
KLASIFIKASI
BANYAK KLASIFIKASI DARI
NEUROPATI.
1.MENURUT ONSET SERANGAN:
NEUROPATI AKUT
MIS : POLINEUROPATI IDIOPATIK AKUT
NEUROPATI KRONIK
MIS : BERI BERI
DIABETES MELLITUS
LEPRA
2.MENURUT DERAJATNYA
1. NEUROPATI RINGAN :
SENSORIK SAJA
2. NEUROPATI SEDANG :
SENSORIK,
MOTORIK,
REFLEKS menurun
3. NEUROPATI BERAT :
SENSORIK,
MOTORIK,
REFLEKS menurun, ATROFI
OTOT
3. MENURUT JUMLAH SARAF YANG
TERLIBAT
1. MONONEUROPATI SIMPLEKS:
GANGGUAN PADA SATU SARAF PERIFER SAJA.

2. MONONEUROPATI MULTIPLEKS:
MENGENAI BEBERAPA SARAF TEPI, BIASANYA
TIDAK BERDEKATAN DAN TIDAK SIMETRIS.

3. POLINEUROPATI:
BBRP SARAF TEPI, SIMETRIS DAN SERENTAK,
BIASANYA PREDOMINAN DI DAERAH DISTAL.
4. MENURUT LETAK LESI
1 AKSONOPATI DISTAL:
GANGGUAN PADA AKSON.
2. MIELINOPATI :
GANGGUAN PADA SELUBUNG
MIELIN.
3. NEURONOPATI :
GANGGUAN PADA BADAN SEL SARAF
DI CORNU ANTERIOR, MEDULLA
SPINALIS ATAU PADA DORSAL ROOT
GANGLION.
ETIOLOGI
1. IDIOPATHIC INFLAMMATORY NEUROPATHIES
- POLINEUROPATI IDIOPATIK AKUT
(GUILLAIN BARRE SYNDROME)
- CHRONIC INFLAMMATORY DEMYELINATING
POLYNEUROPATHY

2. METABOLIC AND NUTRITIONAL NEUROPATHIES

- DIABETES, HIPOTIROIDI, ACROMEGALI
- UREMIA
- LIVER DISEASES
- VIT B1, OR VIT B12 DEFICIENCY
ETIOLOGI (lanjutan)

3. INFECTIVE AND GRANULOMATOUS

NEUROPATHIES:
AIDS, LEPROSY. DIFTERI, SARCOIDOSIS

4. VASCULITIS NEUROPATHIES:
- POLYARTERITIS NODOSA
- RHEUMATOID ARTHRITIS
- SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS
ETIOLOGI (lanjutan)
5. NEOPLASTIC AND PARAPROTEINEMIC
NEUROPATHIES:
- COMPRESSION AND IRITATION BY
TUMOR
- PARANEOPLASTIC SYNDROME
- PARAPROTEINEMIAS
- AMYLOIDOSIS
ETIOLOGI (lanjutan)
6. DRUGS INDUCED AND TOXIC NEUROPATHIES
- DAPSON, ISONIAZIDE, PHENYTOIN,
PIRIDOKSIN
VINCRISTIN, HIDRALAZINE.
- ALKOHOL
- TOKSIN: ORGANOPHOSPHAT
ARSENIC
LEAD
THALIUM
GOLD
ETIOLOGI (lanjutan)
7. HEREDITARY NEUROPATHIES
- IDIOPATHIC
HEREDITARY MOTOR AND SENSORY
NEUROPATHIES
HEREDITARY SENSORY NEUROPATHIES
FAMILIAL AMYLOIDOSIS
- METABOLIC
PORPHYRIA
METACHROMATIC LEUCODYSTROPHY
ABETALIPOPROTEINEMIA
ETIOLOGI
8. ENTRAPMENT NEUROPATHIES
- UPPER LIMBS
MEDIAN NERVE (CARPAL TUNNEL
SYNDROME)
ULNAR NERVE
RADIAL NERVE
- LOWER LIMBS
PERONEAL NERVE
FEMORAL NERVE
OBTURATOR NERVE
PATOFISIOLOGI
ADA BEBERAPA PROSES PATOLOGI
YANG MENGENAI SERABUT SARAF
a.l.:

1. DEGENERASI WALLERIAN
TERJADI DEGENERASI AKSON DAN
SELUBUNG MIELIN KEARAH DISTAL
DARI LESI.
DEGENERASI BISA JUGA KE
PROKSIMAL SATU ATAU DUA
SEGMEN.
PATOFISIOLOGI
2. DEMIELINISASI SEGMENTAL
TIMBUL BILA TERJADI LESI PADA SEL
SCHWANN
PROSES DIMULAI DI DAERAH NODUS
RANVIER DAN MELUAS TAK TERATUR
MENGENAI SEGMEN-SEGMEN
INTERNODUS LAIN.
AKSON DAPAT MENGALAMI
DEGENERASI ATAU TIDAK
TERGANGGU SAMA SEKALI.
PATOFISIOLOGI
3. DEGENERASI AKSON PRIMER

DISEBUT JUGA DENGAN

AKSONOPATI. DEGENERASI
AKSON INI BIASANYA DI IKUTI
OLEH DEMIELINISASI SEGMENTAL
YANG SEKUNDER.
SERING PADA UREMIA,
KERACUNAN ALKOHOL, LEPRA,
KARSINOMA.
PATOFISIOLOGI
KERUSAKAN SARAF DIBAGI 3
TINGKAT  PENTING UNTUK
MENENTUKAN PROGNOSE.
1. NEUROPRAKSIA:
- KERUSAKAN PALING RINGAN
- HANYA TERJADI GANGGUAN HANTARAN
- TANPA GANGGUAN KONTINUITAS
- PEMULIHAN TERJADI DALAM BEBERAPA
MENIT
SAMPAI BEBERAPA MINGGU
PATOFISIOLOGI
2. AKSONOTMESIS:
- KERUSAKAN PADA AKSON DISERTAI
DEGENERASI
- TANPA KERUSAKAN ENDONEURAL
- REGENERASI KEMUNGKINAN
DAPAT
TERJADI DENGAN HASIL YANG BAIK
PATOFISIOLOGI
3. NEUROTMESIS:

- SARAF TERPUTUS TOTAL ATAU

SEBAGIAN
- PENGOBATAN DGN
PENYAMBUNGAN
- KEMUNGKINAN PERBAIKAN 50%
 GEJALA KLINIK
1. GANGGUAN SENSORIK:
- RASA KAKU, DINGIN, PEDAS
- GATAL DAN KEBAS-KEBAS
- NYERI SEPERTI DITUSUK JARUM
- RASA TERBAKAR
- RASA BERJALAN DI ATAS KAPAS
- RASA TERSANDUNG WAKTU BERJALAN
- RASA TIDAK STABIL
2. GANGGUAN MOTORIK : KELEMAHAN OTOT
3. GANGGUN REFLEX TENDON
4. GANGGUAN OTONOM : GANGGUAN GASTROINTESTINAL: DIARE,
KONSTIPASI, MUAL DAN MUNTAH
PEMERIKSAAN
• Anamnesis

• Pemeriksaan Fisik ( Neurologi )

• EMG

• Pemeriksaan Laboratorium
PENATALAKSANAAN
• Anti Depresan

• Anti Konvulsan

• Anti Inflamasi Non Steroid