BOOK READING

BAB 130 :: PERUBAHAN KULIT DALAM PENYAKIT GIZI

Oleh:
Dede Tri Pirmandi, S.Ked
FAB 117 035

Pembimbing:
dr. Nyoman Yudha Santosa, Sp.KK
dr. Aris Aryadi Tjahyadi Oedi, Sp.KK
dr. Sulistyaningsih, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/SMF KULIT DAN KELAMIN

RSUD dr. DORIS SYLVANUS/FK-UPR
PALANGKA RAYA
2018
PERUBAHAN KULIT DALAM PENYAKIT GIZI
• Nutrisi adalah rangkaian peristiwa yang kompleks dimana organisme
hidup mengkonsumsi dan mengasimilasi makanan dan nutrisi lainnya
untuk hidup, tumbuh, dan mempertahankan homeostasis.

• makronutrien adalah Terdiri dari karbohidrat, protein, dan lipid,

senyawa yang dibutuhkan dalam jumlah banyak oleh organisme zat

• gizimikro menandakan vitamin dan mineral, yang bila diperlukan

untuk kesehatan yang baik
• Kekurangan macronutrients dan mikronutrien dan gangguan nutrisi dapat
menyebabkan konsekuensi ekstrakutan.

• Evaluasi :
1. riwayat asupan makanan dan obat-obatan yang terperinci
2. tinjauan sejarah medis dan keluarga di masa lalu
3. pemeriksaan kulit secara hati-hati dengan memperhatikan status rambut,
kuku, dan selaput lendir.
4. Analisis laboratorium kadar gizi darah dan urin mungkin bermanfaat
5. Studi pencitraan radiologis mungkin juga menawarkan pembuktian untuk
penyakit seperti kudis, rakhitis, atau beri-beri.
 MACRONUTRIENTS

• PROTEIN-ENERGY MALNUTRITION(PEM)
• PBB : 1,02 miliar individu di seluruh dunia kekurangan gizi (2009). terbaru
tentang gizi buruk anak  150 juta anak di bawah usia 5 tahun.
• Sekitar 5 juta anak-anak di bawah usia 5 tahun meninggal karena
kekurangan gizi setiap tahunnya.
Marasmus: defisiensi nutrisi global yang kronis dan
ditandai dengan kulit kering, longgar, dan berkerut
dengan hilangnya lemak subkutan.

Kwashiorkor: protein atau lemak yang tidak adekuat

dalam konteks asupan karbohidrat yang sedang
berlangsung dan ditandai dengan edema
• (marasmus): penurunan asupan macronutrients, terutama
karbohidrat  produksi insulin tertekan  hormon katabolik
bertindak tanpa hambatan dan memungkinkan konversi glikogen
menjadi glukosa.

• (kwashiorkor), terjadi ketidakseimbangan saat asupan

karbohidrat meningkat relatif terhadap penurunan asupan
protein dan lemak. produksi insulin tidak ditekan dengan tepat 
insulin menghambat sintesis protein.
 Gambaran klinis
• Gagal untuk berkembang
• Kulit kering, kurus, kendur, berkerut
• Rambut rontok; rambut rapuh halus; alopesia
• Fissuring dan gangguan pertumbuhan kuku
• Kehilangan lemak subkutan dan massa otot
• Kehilangan lemak (monyet fasies)
• prolaps rektum, distensi abdomen
• Diare, konstipasi
 Gambaran klinis

• Mempengaruhi anak-anak antara 6 bulan

dan 5 tahun
• Gagal berkembang, edema
• Iritabilitas, kelesuan, apatis
• Dermatitis umum "mengelupas cat enamel,"
"retakan trotoar"
• Meningkatnya pigmentasi pada lengan dan
tungkai
• Perubahan warna rambut (warna merah →
abu-abu putih;
• Distensi perut
• PENGOBATAN.
• PEM berat  rawat inap karena risiko terjadinya hipoglikemia, hipotermia,
dehidrasi, dan sepsis.
• menghindari rehidrasi yang terlalu cepat karena risiko gagal jantung
kongestif.
• anak dengan gizi buruk sangat immunocompromised, terapi antibiotik
empiris dapat dipertimbangkan pada saat masuk dugaan sepsis
 ASAM LEMAK ESENSIAL

• Fungsi: fluiditas selaput, mediator inflamasi, dan pembentukan granula

lamelar di stratum korneum.

• Sumber: minyak ikan dan minyak sayur

• Pasien yang berisiko kekurangan PFA

memiliki asupan makanan yang buruk, pecandu alkohol , anoreksia nervosa,
malabsorptif seperti penyakit empedu, penyakit radang usus besar, operasi
postgastrointestinal  etiologi primer untuk ruam pada pasien fibrosis kistik.
 TEMUAN KLINIS dan PENGUJIAN LABORATORY

• Manifestasi kulit defisiensi EFA meliputi:

• xerosis dan eritema bersisik, berdifusi, dan erosi intertriginous yang terkait.
• Penyembuhan luka yang buruk, purpura traumatik akibat kerapuhan kapiler,
kuku rapuh, dan alopecia
• hiperpigmentasi atau hipopigmentasi rambut
• Dalam keadaan kekurangan EFA  penurunan kadar asam linoleat dan
arakidonat, dan peningkatan kadar plasma
 PENGOBATAN
• Sementara aplikasi topikal dari biji bunga matahari dan minyak
safflower yang mengandung asam linoleat dapat memperbaiki
temuan klinis kutaneous defisiensi EFA
• pengobatan optimal biasanya terdiri dari suplemen EFA oral atau
intravena.
• Untuk mencegah defisiensi EFA, PUS harus mewakili 1% -2% dari
total kalori harian.
 MIKRONUTRIEN

• VITAMIN A (RETINOL)
• fungsi fotoreseptor retina, proliferasi epitel, dan keratinisasi.
• metabolit vitamin A yang paling penting secara klinis adalah retina, yang
merupakan komponen kunci dari generasi rhodopsin, dan asam retinoat,
yang mengatur diferensiasi sel
• Kekurangan vitamin A (VAD) dapat menyebabkan komplikasi kutaneous
maupun okular.
 manifestasi vitamin defisiensi
1.Okuler
•Gangguan adaptasi gelap, xerophthalmia
•Xerosis kornea, ulserasi, keratomalacia
•Perforasi kornea, kebutaan
2.Cutaneous, Mucocutaneous
•xerosis, Kulit fissuring (dermatomalacia)
•Phrynoderma
3.Mukosa
•xerostomia, Hipotonia, Hipogeusia
• Papula keratosis pertama
muncul pada paha
anterolateral dan lengan
atas posterolateral,
menyebar ke permukaan
ekstensor ekstremitas,
bahu, perut, punggung,
bokong, wajah, dan leher
posterior (Gambar 130-6).
 manifestasi vitamin sebuah toksisitas

• Kering, kulit bersisik dengan deskuamasi

• Pengupasan telapak tangan dan telapak kaki, hiperkeratosis folikular
• Cheilitis, fissuring bibir dan sudut mulut, Alopecia
• Anoreksia, mual, muntah mialgia, arthralgia
• Penglihatan kabur, pseudotumor cerebri

• Pengobatan : stop asupan vit A yang berlebihan

• Pengujian Laboratorium.
• Tingkat serum normal antara 20 dan 50 μg / dL.
• Retinoyl glucuronide adalah vitamin A yang larut dalam air yang tidak
diserap
• dianjurkan untuk VAD adalah 100.000- 300.000 IU vitamin A oral setiap hari
sampai gejala sembuh dan kadar serum menormalkan.
 KAROTENEMIA DAN KAROTENODERMA

• asupan karoten yang berlebihan menyebabkan kelainan jinak yang ditandai

dengan pigmentasi kulit kuning-oranye
• suplementasi β-karoten 20-30 mg per hari dikaitkan dengan peningkatan
risiko kanker paru-paru dan kanker lambung dam kamker prostat
• Studipada hewan  berlebihan karotenoid dapat meningkatkan sinyal
AMP siklik  efek merusak pada jalur stres oksidatifmeningkatnya risiko
keganasan.
• Pengujian Laboratorium.
• Karotenemia tidak terjadi sampai kadar serum mencapai tiga
sampai empat kali tingkat normal, lebih dari 250 μg / dL, dan
terdeteksi sekitar 4-7 minggu setelah inisiasi diet karotenoid.

• Pengobatan.
• Pengobatan melibatkan penghentian asupan karoten berlebihan,
dan karotenoderma biasanya memudar saat asupan karoten
menurun.
• VITAMIN D
• untuk pengaturan metabolisme kalsium dan fosfor.
• Vitamin D  gastrointestinal untuk meningkatkan penyerapan kalsium dan fosfat
makanan, merangsang peningkatan resorpsi tulang kalsium dan fosfat, dan
merangsang tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsorpsi kalsium dan fosfat.
• sumber:
• (1) asupan makanan
• (2) sintesis pada kulit dari paparan sinar ultraviolet.
• Pengujian Laboratorium.
• Peningkatan kadar alkali
fosfatase dan kadar serum 25-
hydroxyvitamin D rendah
seringkali menjadi indikator.
• Pengobatan.
• Nilai vitamin D yang direkomendasikan
adalah 5-10 μg.
• Pengobatan meliputi replikasi vitamin
D oral dengan dihydroxyvitamin D
selain diet kaya kalsium.
• Suplementasi dengan 200-400 μg
vitamin D per hari sampai resolusi
gejala, sekitar 2-3 bulan, biasanya
cukup.
 VITAMIN E (TOCOPHEROL)

• Ditemukan dalam minyak, serta berbagai biji-bijian yang diperkaya, sayuran

berdaun hijau gelap, kacang polong, kacang-kacangan, alpukat, dan ikan
kecil seperti herring dan sarden.
• Karena ini adalah vitamin yang larut dalam lemak, asupan yang berlebihan
dapat meningkatkan efeknya.
• Kekurangan keadaan jarang ataksia dengan kekurangan vitamin E
terisolasi (AVED) adalah kelainan neurodegeneratif spinocerebellar langka
dan parah dengan pewarisan resesif autosomal.
 VITAMIN K (PHYTONADIONE)
• Etiologi
• Vitamin K adalah kofaktor yang diperlukan dalam karboksilasi residu
glutamat pada faktor koagulasi II, VII, IX, X, dan protein C dan S.
• ditemukan pada sayuran hijau, berdaun, kacang polong tertentu, kedelai,
sereal, dan hati sapi.
• Kekurangan vitamin K pada anak-anak dan orang dewasa  purpura,
ekimosis, perdarahan gingiva, dan gastrointestinal, genitourinari, dan
perdarahan retroperitoneal.
• Pengobatan.
• Profilaksis neonatal secara tradisional dengan dosis
intramuskular tunggal 0,5-1,0 mg vitamin K.
• Pengobatan akut adalah dengan plasma beku segar untuk
menggantikan faktor koagulasi yang kurang.
• Kekurangan vitamin juga bisa diobati dengan parenteral atau
intramuskular 5-10 mg vitamin K per hari untuk memperbaiki
kekurangan berat.
• VITAMIN B1 (THIAMINE)
• adalah koenzim penting untuk tiga enzim terpisah yang terlibat dalam
sintesis NADPH, metabolisme karbohidrat, dan deoksiribosa dan sintesis
ribosa.
• Tanda awal meliputi iritabilitas, apatis, gelisah, dan muntah.
• Seiring perkembangan penyakit, tanda-tanda neurologis ensefalopati
Wernicke dapat terjadi, seperti ophthalmoplegia, ataksia, nistagmus, dan
kelumpuhan saraf laring yang khas yang mengakibatkan aphonia, yang
merupakan manifestasi klasik dari beri beri bayi kekanak-kanakan. Gejala
lainnya termasuk gagal jantung kongestif, takikardia, dyspnea, dan sianosis.
• Pengujian Laboratorium.
• Diagnosis defisiensi tiamin dilakukan dengan pengukuran
transketolase tiamin transaminetamin atau konsentrasi darah
tiamin.
• Pengukuran yang lebih andal adalah transketolase tiamin
transaminetamin sebelum dan sesudah stimulasi tiamin
pirofosfat, yang ditunjukkan sebagai persentase efek tiamin
pirofosfat (TPPE). Nilai normal sampai 15%.
• Pengobatan.
• asupan kalori total ideal seseorang, dengan rekomendasi saat ini
yang menunjukkan 0,5 mg per 1.000 kkal.
• pengobatan untuk beriberi dimulai dengan tiamin intravena atau
intramuskular 50-100 mg per hari selama 7-14 hari, kemudian
suplementasi oral diberikan sampai pemulihan penuh
didokumentasikan.
 VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN)
tanda klinik defisiensi riboflavin
a)Akut
•Erythema
•Nekrolisis epidermis
•Mucositis
b)Kronis
•Stomatitis sudut
•Cheilosis dengan eritema, xerosis, dan fissuring
•Glossitis
•Dermatitis mirip dermatitis seboroik yang
mempengaruhi situs tipikal dan daerah lentur
anggota badan dan alat kelamin
•Photophobia dan konjungtivitis
• Tanda-tanda kekurangan riboflavin akut meliputi eritema
merah dalam, nekrolisis epidermis, dan mucositis.
• Dermatitis kulit merah, konfluen, berkerak, atau
lichenified dari skrotum sering menyebar untuk
melibatkan paha bagian dalam
• Pengujian Laboratorium.
• anemia normositik dapat diamati. Aktivitas reduktase glutathione glukosa
dapat digunakan sebagai tes skrining
• percobaan suplementasi riboflavin seringkali merupakan metode yang
paling optimal untuk mengkonfirmasi kekurangan riboflavin.
• Pengobatan.
• Nilai harian riboflavin yang direkomendasikan adalah 0,6 mg per 1.000 kkal.
Pengobatan untuk bayi dan anak yang kekurangan adalah 1-3 mg per hari,
dan 10-20 mg pada orang dewasa.
 VITAMIN B3 (NIACIN)
• secara klasik digambarkan dengan (1)
dermatitis, (2) diare, (3) demensia, dan (4)
kematian.
• Dermatitis karakteristik dimulai patch
yang menyakitkan, eritematosa, pruritus
di daerah fotodernis.
• Kulit menjadi semakin edematous,
vesikula dan bula, yang bisa pecah, erosi
yang berkerak, atau berkembang menjadi
timbangan coklat, menjadi plak tajam,
keratosis, hiperpigmentasi.
• Pengobatan.
• Nilai harian niacin yang direkomendasikan adalah 15-20 mg
niacin, atau sekitar 60 mg triptofan eksogen.
• Pengobatan dengan 500 mg per hari nikotinamida atau asam
nikotinat diberikan selama beberapa minggu.
• Gejala neuropsikiatrik dapat terjadi setelah 24-48 jam
pengobatan, namun lesi kulit seringkali memerlukan 3-4 minggu
untuk membersihkannya
• VITAMIN B6 (PYRIDOXINE)
• Kekurangan vitamin B6 secara klasik hadir sebagai
dermatitis seboroik seperti pada wajah, kulit kepala, leher,
bahu, bokong, dan perineum.
• Gambaran klinis tumpang tindih dengan kekurangan niacin
termasuk fitur fotodermatitis, glossitis, dan cheilitis.
Glossitis muncul sebagai kemerahan, terbakar, dan ulserasi
lidah, yang menyebabkan meratakan papilla filiform.
• Pengujian Laboratorium.
• Vitamin B6 dapat dievaluasi dengan pengukuran
rata-rata plasma piridoksal-5-fosfat.
• Tingkat rendah plasma piridoksal-5-fosfat
menunjukkan kekurangan.

Pengobatan.
• Nilai harian piridoksin yang disarankan bergantung pada
umur dan jenis kelamin. Laki-laki dewasa membutuhkan
minimal 2 mg per hari
• perempuan dewasa memerlukan setidaknya 1,6 mg per hari;
dan bayi membutuhkan sekitar 0,3 mg per hari.
• Pengobatan melibatkan penghentian pengobatan inciting dan
memulai terapi penggantian 100 mg pyridoxine per hari
• VITAMIN B9 (FOLATE)
• Temuan mukokutan meliputi glossitis dengan atrofi
papilla filiform, cheilitis angular, ulserasi mukosa, ulserasi
perirectal, dermatitis seboroik perineum, dan
hiperpigmentasi coklat diffuse yang terkonsentrasi pada
lipatan dan fleksi palmar
• Pengujian Laboratorium. Anemia makrositik dan megaloblastik dengan
hipersegmentasi neutrofil sugestif. Diagnostik konfirmasi dapat dilakukan
melalui pengukuran kadar asam folat serum.

• Pengobatan.
• Suplementasi asam folat biasanya bersifat kuratif.
• Jika kekurangan vitamin B12 hadir tetapi tidak diobati, gejala
hematologis mungkin merespons folat, namun gejala neurologis
akan berkembang. Pengobatan melibatkan 1-5 mg asam folat per
hari.
 VITAMIN C (ASCORBIC ACID)
• Penyebab penyakit kudis termasuk asupan vitamin C yang
tidak mencukupi, kebutuhan vitamin meningkat
• Tanda kusta paling awal dari kudis adalah pembesaran
frynoderm dan keratosis folikel rambut, pada aspek
posterolateral dari lengan, menyerupai keratosis pilaris.
• Penyumbat keratotik generalizes, membentang ke
belakang, pantat, paha posterior, betis, dan tulang kering.
 manifestasi klinis
Kulit
• Penanganan keratotik folikular
• Kotorannya menyisir rambut
• Purpura perifollicular
• Edema ekstremitas bawah dengan ecchymosis
• Kesembuhan luka yang buruk dan dehiscence
Mukosa
• Pembengkakan, ekimosis, dan perdarahan
gingiva
• Gingivitis hemoragik, nekrosis, kehilangan gigi
• Pengujian Laboratorium.
• Scurvy adalah diagnosis klinis, namun bila tidak yakin akan diagnosis,
pengukuran tingkat askorbat leukosit dapat membantu. Kadar kurang
dari 75 mg / L menunjukkan keadaan kurang.

• Pengobatan.
• Asupan vitamin C harian yang direkomendasikan adalah 40-60 mg asam
askorbat.
• Dengan suplementasi vitamin C, gejala klinis meningkat dengan cepat
dalam beberapa hari setelah inisiasi suplementasi.
• Terapeutik dosis 100-300 mg asam askorbat diberikan setiap hari
sampai gejala benar-benar sembuh.
• BIOTIN
• manifestasi klinis defisiensi biotin
• Erythematous, crusting, dermatitis bersisik di sekitar mata,
hidung, mulut, dan daerah periorificial lainnya
• Alopecia, glossitis, konjungtivitis
• Iritabilitas, kelesuan, parestesia, hipotonia, keterlambatan
perkembangan
• Pengujian Laboratorium.
• Tingkat biotinidase, asam amino serum, asam urin organik, studi karnitin, dan
amonia dapat membantu dalam membedakan gangguan ini dari penyakit
metabolik lainnya.

• Pengobatan.
• Nilai harian yang disarankan meningkat dari 30 μg pada neonatus menjadi
100-200 μg pada orang dewasa.
• Asupan yang didapat diobati dengan 150 μg biotin per hari sampai terjadi
gejala
• Pasien dengan defisiensi biotinidase diobati dengan 5-10 mg biotin dan
memiliki hasil klinis yang lebih baik daripada defisiensi artilokboksilase
sintasease.
 MINERAL
• TEMBAGA
• Manifestasi klinis dalam kasus ini meliputi hipopigmentasi rambut dan kelainan
kulit dan tulang (osteoporosis, patah tulang, reaksi periosteal, dan flaring rusuk
anterior).
• Pengujian Laboratorium.
• Anemia mikrositik, neutropenia, hypocupremia, dan hypoceruloplasminemia
dapat diamati.
• Neutropenia adalah tanda paling awal dan paling umum dari defisiensi tembaga
• Pengobatan.
• Pengobatannya adalah dengan menambahkan tembaga dalam makanan.
• SELENIUM
• Penyakit Keshan adalah miokarditis multifokal yang
menyebabkan kardiomiopati fatal yang terlihat terutama pada
wanita dan anak kecil di daerah endemik.
• Penyakit Kaschin-Beck adalah osteoarthropathy yang
mempengaruhi tulang rawan epifisis dan artikular dan pelat
pertumbuhan epifisis, yang mengakibatkan persendian yang
membesar, dan jari dan kaki yang diperpendek.
• Pengujian Laboratorium.
• Diagnosis defisiensi selenium adalah melalui pengukuran
kadar selenium plasma dan aktivitas peroksidase
glutathione.
• Pengobatan.
• Suplementasi selenium digunakan untuk koreksi akut
dan perawatan jangka panjang.
 BESI

• Manifestasi membran mukosa meliputi stomatitis aphthous,

stomatitis sudut, glossodynia, dan papilla lidah yang tidak ada atau
atrophi.
• Sklera biru yang bertahan setelah penggantian zat besi
kemungkinan sekunder akibat sintesis kolagen terganggu.
• Kelebihan besi kronis dikaitkan dengan cedera jaringan, yang
disebut hemochromatosis.
• Perubahan hiperpigmentasi dan ichthyosis seperti kulit terlihat.
Temuan terkait adalah sirosis hati, diabetes melitus, dan
kardiomiopati.
• Kekurangan zat besi pada anemia mikrositik
didiagnosis dengan pengukuran kadar besi serum,
feritin, kapasitas pengikatan besi total, saturasi
transferrin, dan tingkat protoporfirin bebas atau
seng.
• Pengobatan melibatkan suplementasi zat besi
yang tepat.
• SENG.
• Acrodermatitis Enteropathica.
• Bentuk defisiensi seng yang diturunkan, AE, adalah kelainan
resesif autosomal langka dari penyerapan seng.
• Gambaran klasik AE meliputi alopecia, diare, kelesuan, dan
dermatitis ekskemik dan erosif akut yang menguntungkan
daerah perioral, periokular, anogenital) dan acral (tangan dan
kaki)
• Acrodermatitis Enteropathica. SENG
• Bentuk defisiensi seng yang
diturunkan, AE, adalah kelainan
resesif autosomal
• Gambaran klasik AE meliputi
alopecia, diare, kelesuan, dan
dermatitis ekskemik dan erosif
akut yang menguntungkan daerah
perioral, periokular, anogenital)
dan acral (tangan dan kaki)
• Seiring waktu, bullae dan erosi
dengan tepi tepi kerak yang khas
berkembang
Zinc Deficiency.
AZD akut sekunder akibat gangguan penyerapan seng, asupan yang tidak
memadai, atau kerugian ginjal atau usus

Manifestasi kutaneous, saat ini, biasanya kurang mencolok dan hadir

terutama sebagai dermatitis psoriasiform yang melibatkan tangan dan kaki
dan, kadang-kadang, lutut.
 NOMA

• Noma (stomatitis ulseratif nekrosis, stomitis

gangrenosa, atau cancrum oris) adalah kondisi
gangren yang menghancurkan yang merusak
jaringan lunak dan keras wajah yang secara
dominan mempengaruhi anak-anak berusia antara
1 dan 4 thn.
• presentasi klinis noma
• Perkembangan cepat rasa sakit mulut,
halitosis, pengeluaran oral purulen,
kelembutan bibir dan pipi
• Stomatitis nekrosis mulai pada margin
alveolar dan berlanjut ke permukaan
mukosa pipi
• Pembengkakan dan perubahan warna
biru-hitam pada pipi → nekrosis hitam
berbentuk kerucut, kerusakan jaringan,
dan ulserasi.
• PENGOBATAN.
• Koreksi dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit
• Pengobatan penyakit predisposisi, yaitu malaria, campak, HIV, TB
• Antibiotik: beberapa peneliti merekomendasikan antibiotik spektrum luas, sementara yang
lain percaya bahwa metronidazol cukup memadai karena organisme anaerob
mendominasi.
• Higiene oral dengan chlorhexidine digluconate rinses
• Rehabilitasi nutrisi: oral, enteral, atau parenteral
• Perawatan luka lokal
• Fisioterapi: mengurangi striktur dari jaringan parut fibrosa Intervensi bedah tidak boleh
terjadi sampai fase akut berakhir, dan ditujukan untuk memulihkan fungsi dan
memperbaiki penampilan sehingga memungkinkan pasien untuk berintegrasi kembali ke
dalam masyarakat.
 KESIMPULAN
• Gangguan gizi timbul paling sering sebagai akibat kekurangan nutrisi, tapi
mungkin juga berasal dari ketidakseimbangan nutrisi atau terkadang dari
nutrisi.
• Karena macronutrients dan mikronutrien berperan dalam beberapa jalur
biokimia, kelainan ini sering hadir dengan gambaran klinis pada berbagai
sistem organ.
• Kunci untuk diagnosis adalah memiliki keakraban dengan kisaran presentasi
klinis yang terkait dengan kelainan ini dan mempertahankan indeks
kecurigaan yang sesuai untuk gangguan ini saat mengevaluasi pasien
dermatologis dengan temuan kulit atau riwayat yang mungkin
menyarankan etiologi gizi.
 REFERENSI
Daftar referensi lengkap tersedia di www.DIGM8.com DVD berisi referensi dan
konten tambahan

9. Barness L: Gangguan Nutrisi dan Gizi, edisi ke-14. Philadelphia, WB Saunders, 1992
11. Miller S: Kekurangan nutrisi dan kulit. J Am Acad Dermatol 21: 1-30, 1989 12. Prendiville J, Manfredi L: Tanda-tanda kulit gangguan nutrisi. Semin Dermatol 11: 88-97,
1992
14. Ruiz-Maldonado R, Orozco-Ovarrubias L: Manifestasi Kulit Gangguan Gizi. Malden, MA, Blackwell Publishing Ltd., 2006
18. Strumia R: Tanda dermatologis pada pasien dengan gangguan makan. Am J Clin Dermatol 6: 165-173, 2005
19. Ryan A, Goldsmith L: Nutrisi dan kulit. Klinik Dermatol 14: 389-406, 1996
33. Weinstock M et al: Terapi tretinoin topikal dan kematian allcause. Arch Dermatol 145: 18-24, 2009
62. Norval M, Wulf H: Apakah penggunaan tabir surya kronis mengurangi produksi vitamin D pada tingkat yang tidak mencukupi? Br J Dermatol 161: 732-736, 2009
64. Lim H et al: Sinar matahari, stan penyamakan kulit, dan vitamin D. J Am Acad Dermatol 52: 868-876, 2005
97. MacDonald A, Forsyth A: Kekurangan nutrisi dan kulit. Clin Exp Dermatol 30: 388-390, 2005
176. Gartner LM, Greer FR: American Academy of Pediatrics, Bagian tentang Menyusui dan Komite Nutrisi. Pencegahan rakhitis dan defisiensi vitamin D: panduan baru
untuk asupan vitamin D. Pediatri 111 (4): 908-910, 2003