ASKEP

STATUS EPILEPTIKUS
KELOMPOK 4
ALFIN PRATAMA
MAYA SARI LINGGA
FENDI BASTIAN GULE
RAHMAT GULE
LIDYA FEGI
Secara umum penyebab kejang dapat diklasifikasikan menjadi 3 yaitu:

1. Idiopatik :penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai

predisposisi genetik
2. Kriptogenik:Dianggap simptomatik tatapi penyebabnya belum
diketahui, termasuk disini sindrom west, sindrom lennox-gastaut, dan
epilepsi mioklonik, gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus.
3. Imptomatik: Disebabkan oleh kelainan/lesi ada susunan saraf pusat
misalnya trauma kepala, infeksi susunan saraf (SSP), kelainan
kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik
(alkohol, obat), metabolik, kelainan neuro degenerative.

* ILAE Definition 2014

 3. Klasifikasi
Berdasarkan letak fokus epilepsi atau tipe bangkitan, epilapsi diklasifikasikan
menjadi:
a. Epilepsi partial (lokal, fokal)
1. Epilepsi parsial sederhana, yaitu epilepsi parsial dengan kesadaran
tetap normal dengan gejala motorik,
2. Epilepsi parsial kompleks, yaitu kejang disertai gangguan kesadaran.
Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran: kesadaran
mula-mula baik kemudian baru menurun.
b. Epilepsi umum
1. Petit mal / lena (absence)
a). Lena khas (tipical absence)
b). Lena tak khas (atipical absence)
2.Grand mal
a). Mioklonik
b). Klonik
c). Tonik
d). Tonik – klonik
e). Atonik
c. Epilepsi tak tergolongkan
 Patofisiologi

Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan

sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak
ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada hakekatnya tugas neuron
ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang
berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps
terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter. Asetilkolin dan
norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni
GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap
penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi
dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan
fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui
sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian
seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami
muatan listrik berlebih (depolarisasi).
 Lanjutan…..

Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula

setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota
gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran.
Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik
dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang
selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang
lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum
yang disertai penurunan kesadaran.

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari

sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu
akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian
bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di
otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar
bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak
umumnya tidak memicu kejang.
 1. Kejang Parsial Sederhana
Hanya jari atau tangan yang bergetar; atau mulut yang bergergerak tak
terkontrol; bicara tidak dapat dimengerti; mungkin pening; dapat
mengalami perubahan penglihatan, suara, bau atau pengecapan yang tak
Manifestasi Klinis

lazim atau tak menyenangkan.

2. Kejang Parsial Kompleks

Masih dalam keadaan sedikit bergerak atau gerakan secara otomatis tetapi tidak
bertujuan; dapat mengalami perubahan emosi, ketakutan, marah, kegirangan,
atau peka rangsang yang berlebihan; tidak mengingat periode tersebut ketika
sudah berlalu.

3. Kejang Umum (kejang grand Mal)

Mengenai kedua hemisfer otak, kekuatan yang kuat dari seluruh tubuh
diikuti dengan perubahan kedutan dari relaksasi otot dan kontraksi
(kontraksi tonik klonik umum)
 Proses inflamasi maupun infeksi dapat menyebabkan kejang
melalui mekanisme perangsangan langsung pada SSP, seperti
Lumbal Punksi pada meningitis dan ensefalitis maupun proses sistemik lain yang
berdampak pada SSP. Sampai saat ini pemeriksaan LP tidak rutin
dikerjakan pada SE, direkomendasikan hanya pada pasien SE
yang memiliki manifestasi klinis infeksi SSP.

EEG sangat berperan untuk menunjukkan fokus dari suatu kejang

Elektoensefalo di area tertentu otak. Membedakan kejang umum dan kejang
grafi (EEG) parsial/fokal sangatlah penting oleh karena berkaitan dengan
pemilihan obat antikonvulsan terutama pada epilepsi.

Pencitraan hanya dilakukan jika ada kecurigaan kelainan anatomis

otak dan dikerjakan jika kondisi telah stabil dan SE telah dapat
Pencitraan diatasi. MRI diketahui memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang
lebih tinggi dibandingkan CT-scan, namun belum tersedia secara
luas di unit gawat darurat. CT-scan dan MRI dapat mendeteksi
perubahan fokal yang terjadi baik yang bersifat sementara maupun
kejang fokal sekunder.
 Penatalaksanaan Medis

Protokol Penatalaksanaan status Epileptikus

Pada awal menit

1. Bersihkan jalan nafas, jika ada
sekresi berlebihan segera bersihkan
(bila perlu intubasi)
a. Periksa tekanan darah
b. Mulai pemberian Oksigen
c. Monitoring EKG dan pernafasan
d. Periksa secara teratur suhu tubu
e. Anamnesa dan pemeriksaan
neurologis
2. Kirim sampel serum untuk evaluasi
elektrolit, Blood Urea Nitrogen, kadar glukosa, hitung
darah lengkap, toksisitas obat-obatan dan kadar
antikonvulsan darah; periksa AGDA (Analisa Gas
Darah Arteri)
3. Infus NaCl 0,9% dengan tetesan lambat
4. Berikan 50 mL Glukosa IV jika didapatkan adanya
hipoglikemia, dan Tiamin 100 mg IV atau IM untuk
mengurangi kemungkinan terjadinya wernicke’s
encephalophaty

5.Lakukan rekaman EEG (bila ada)

Selanjutnya………
 Penatalaksanaan Medis

Protokol Penatalaksanaan status Epileptikus

Pada awal menit

6. Berikan Lorazepam (Ativan) 0,1 sampai 0,15 mg per kg (4 sampai 8 mg) intravena
dengan kecepatan 2 mg per menit atau Diazepam 0,2 mg/kg (5 sampai 10 mg). Jika kejang
tetap terjadi berikan Fosfenitoin (Cerebyx) 18 mg per kg intravena dengan kecepatan 150
mg per menit, dengan tambahan 7 mg per kg jika kejang berlanjut. Jika kejang berhenti,
berikan Fosfenitoin secara intravena atau intramuskular dengan 7 mg per kg per 12 jam.
Dapat diberikan melalui oral atau NGT jika pasien sadar dan dapat menelan.

Selanjutnya………
 Penatalaksanaan Medis

Protokol Penatalaksanaan status Epileptikus

Pada : 20 sampai 30 menit, jka kejang tetap berlangsung

1. Intubasi, masukkan kateter, periksa temperature

2. Berikan Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg per kg
intravena dengan kecepatan 100 mg per menit

Selanjutnya………
 Penatalaksanaan Medis

Protokol Penatalaksanaan status Epileptikus

Pada : 40 sampai 60 menit, jika kejang tetap berlangsung

Mulai infus Fenobarbital 5 mg per kg Berikan Midazolam Berikan Propofol

intravena (dosis inisial), kemudian (Versed) 0,2 mg per (Diprivan) 1
bolus intravena hingga kejang kg, kemudian pada sampai 2 mg per
berhenti, monitoring EEG; lanjutkan dosis 0,75 sampai 10 kg per jam.
infus Pentobarbital 1 mg per kg per mg per kg per menit, Berikan dosis
jam; kecepatan infus lambat setiap 4 titrasi dengan pemeliharaan
sampai 6 jam untuk menetukan bantuan EEG. berdasarkan
apakah kejang telah berhenti. gambaran EEG.
Pertahankan tekanan darah stabil.