Trauma Kapitis

FITRIYANI
Epidemiologi

Trauma kapitis (cedera kepala)

Paling banyak dijumpai

Penyebab utama kematian dan
kecacatan.
Kedaruratan neurologis
Penanganan  cepat, tepat dan cermat.
Epidemiologi
Indonesia (1982) :
– 55.498 kecelakaan lalu lintas
– 34 meninggal setiap hari
– 80 % disebabkan cedera kepala

Amerika Serikat :
– Insidensi kecelakaan lalu lintas setiap 15 detik
– Korban fatal hampir tiap 12 menit
– Kematian karena cedera kepala ± 50%
– ≥ 60% fatality rate pada kecelakaan lalu lintas
berhubungan dengan cedera kepala
Bandung – 1986 rata-rata 1800 penderita per tahun
yang dirawat karena cedera kepala
(Atmadja, 1991).

RSCM - 1995-1998 rata-rata 1100 kasus per tahun

dirawat di bagian saraf
(Markam, 1998).
Epidemiologi

Kejadian cedera kepala

terus dan cenderung 

– Kemajuan bidang otomotif dan transportasi

– Ketidaksiapan penggunaan alat pelindung
– Kesadaran individu pemakai teknologi,
rendah
 Fakta Penting !!
 Cedera kepala merupakan penyebab utama
morbiditas dan kecacatan pada penderita <
35 tahun
 Cedera kepala ringan / sedang :
Hanya 3-5% yang memerlukan tindakan
bedah
 Cedera kepala berat :
40% memerlukan terapi bedah
60% terapi konvensional dengan monitoring
yang ketat
Cedera Kepala – SASARAN KERUSAKAN

1. Scalp : laserasi, kontusio, abrasi

2. Kranium : fraktur – basis/kubah, depressed/planar
3. Otak :
 Primer – impak awal :
 fokal - hematoma intrakranial (ekstradural,
subdural, intraserebral), kontusio (coup,contre-
coup)
 difus (diffuse axonal injury)
 Sekunder – komplikasi
edem otak, iskemi, infeksi, herniasi
OTOREGULASI normal aliran darah otak
HILANG pada trauma kepala
 otak yang cedera LEBIH PEKA
terhadap
HIPO- atau HIPERVOLEMIA dan
HIPOKSIA

Chestnut et al. J Trauma 1993; 34: 216-22

PATOFISIOLOGI

Dua proses - sudut waktu :

 Kerusakan primer
 Kerusakan sekunder
Tahap lanjut kerusakan primer.
Banyak faktor yang terlibat –
Saling berhubunganbersinergi
"lingkaran setan"
mengakibatkan kematian sel (neuron).

kerusakan sekunder disebabkan oleh proses iskemi

Reinert MM, Bullock R and Seiler RW., Severe head injury : patophysiology
and management
Pengrusakan primer dan sekunder pada otak yang cedera
Faktor Lokal Faktor sistemik

Kerusakan Jejas progresif Kerusakan

primer Jejas lambat sekunder

Peningkatan kerapuhan

Pengrusakan Pengrusakan
awal sekunder

Cohadon F., The concept of secondary damage in brain trauma, Berlin 1996
Proses biokimiawi otonom :

 Edem sitotoksik (glia dan dendrit)

 Kerusakan membran dan kegagalan
mitokondria, terutama karena disrupsi
kalsium, dan akan mengenai semua
tipe sel termasuk neuron
 Inhibisi sintesa protein intraseluler.
 Proses patologis - pelepasan EAA mendadak dan
banyak
Kaskade tiga tahap pelepasan glutamat
1. Tahap induksi
Neuron iskemia/trauma
melepaskan banyak glutamat yang akan
mengaktifkan reseptor glutamat
Reseptor NMDA – ion Ca++ dan Na+
Reseptor AMPA/Kainate – Na+
Reseptor metabotropik –IP3 & DAG
2. Tahap amplifikasi
Transporter ganti Na+ dengan Ca++
Aktifkan saluran gerbang voltase kalsium
 IP3  pelepasan kalsium dari tempat
penyimpanannya
Kelebihan kalsium + DAG
Aktifkan ensim-ensim
Perluas kaskade toksik pada sel lainnya.
3. Tahap ekspresi
Kalsium  aktifkan ensim
Degradasi DNA, protein dan fosfolipid.
Metabolisme fosfolipid  asam arakidonat 
radikal bebas dan eikosanoat
+ PAF perberat blokade vaskuler dan meluasnya
iskemi
Destruksi berkelanjutan mematikan neuron.
 Proses kematian sel
Iskemia Pelepasan glutamat

Reseptor Reseptor Reseptor

NMDA AMPA/Kainate Metabotropik

Influks Ca dan Na Influks Na IP-3 dan DAG

Pertukaran Na dan Ca Gudang Ca

internal
Kelebihan Ca
luar biasa
Meningkatkan sensivitas reseptor
Gerbang Ca Aktifasi ensim-ensim
Penghancur DNA Protein Fosfolipid

Asam arakidonat PAF

Radikal bebas oksigen Eikosanoat

Oklusi vaskuler
Kematian sel Perluasan iskemia
Zivin JA and Choi DW., Stroke therapy. Scientific American, July 1991
Kerusakan Sekunder pada cedera kepala
Sistemik Intrakranial

 Suplai oksigen Hipoksemia  Tekanan intrakranial

Hipotensi Vasospasme
Anemia Hilangnya otoregulasi
Hipokarbia

Konsumsi O2 Pireksia Kejang/bangkitan

 Asidosis Hiperglikemia
Hiperkarbia

9 "H" maut = Hipoksemia - Hipotensi – Hiperkapnia

– Hipokapnia – Hipertermia – Hiperglikemia –
Hipoglikemia – Hiponatremia - Hipoproteinemia
Pendekatan Diagnostik
Dasar-dasar yang penting dalam
mengklasifikasi trauma kapitis

A. Riwayat
1. Riwayat premorbid medikal, neurologikal &
sosial
2. Jenis dari kecelakaan
3. Beratnya benturan
4 Pre hospital care
5. Perjalanan klinis sesudah kecelakaan
B. Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan neurologi : Glasgow
Coma Scale (GCS)
a. Fungsi yang terlibat
b. Beratnya
c. Rangkaian pemeriksaan
2. Luka-luka yang berhubungan dengan
temuan-temuan
C. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium (darah rutin,
golongan darah, Analisa Gas Darah,
elektrolit, masa perdarahan, masa
pembekuan, Intoksikasi (alkohol)
2. Electrocardiography (EKG)
3. Pemeriksaan radiologis (Foto polos
kepala, Foto Servikal, CT scan kepala)
Foto Polos Kepala
• Bila terdapat jejas / vulnus di kepala
• Posisi AP dan lateral
• Foto polos kepala tidak merubah
penatalaksanaan pasien. Bila pasien
mengalami kemunduran, membutuhkan
pemeriksaan brain imaging (The Skull X-Ray
Refferal Criteria Panel, 1987)

Foto Servikal
• Bila diduga ada cedera di daerah Servikal
• Atau terdapat tetraparese
CT scan kepala
Dilakukan bila :
• GCS ≤14
• GCS 15 dengan :
- Riwayat gangguan kesadaran
- Post traumatic amnesia
- Defisit neurologis fokal
- Tanda-tanda fraktur basis kranii
Klasifikasi Cedera Kepala Difus Berdasarkan CT-
Scan
Kategori Penemuan CT-Scan awal

Diffuse injury I Tak tampak patologi

Diffuse injury II Tampak sisterna, midline shift < 5mm dengan/ tanpa
densitas lesi, tidak ada hiperdensitas atau densitas
campuran lesi > 25cc, dapat termasuk pecahan
tulang atau benda asing
Diffuse injury III Sisterna terdesak atau hilang, midline shift 0-5mm,
(Swelling) tdk terdapat hiperdensitas atau lesi campuran >25
cc
Diffuse injury IV (shift) Midline shift >5mm, tidak ada hiperdensitas atau lesi
campuran >25mm
Evacuated Mass Setiap lesi surgical yang dapat dievakuasi

Non-evacuated mass Hiperdensitas atau lesi campuran >25cc yg tdk dpt

dievakuasi
 Klasifikasi Cedera Kepala
Berdasarkan GCS

• Cedera kepala ringan (GCS : 13 – 15 )

• ,, ,, sedang (GCS : 9 - 12 )
• ,, ,, berat (GCS : ≤ 8 )
Penatalaksanaan Cedera Kepala

Tujuan utama :

• Optimalisasi Brain milieu

- Menghilangkan
Kerusakan otak
- Mencegah karena proses
- Meminimalkan sekunder
PENATALAKSANAAN

Pendekatan pengelolaan yang terbaik adalah

• Membatasi kerusakan otak yang sedang

berlangsung
• Mencegah kerusakan otak baru

• Memudahkan penyembuhan/pemulihan otak

yang cedera, dengan upaya:
o Mengembalikan perfusi optimal
o Oksigenasi adekuat
o Nutrisi dan homeostasis fisiologis.
Cedera Kepala Ringan (GCS 13-15)

Riwayat
• Nama, umur, sex, pekerjaan
• Mekanisme injury
• Waktu kejadian injury
• Kehilangan kesadaran segera setelah injury
• Berkurangnya kewaspadaan
• Amnesia : retrograde, anterograde
• Nyeri kepala : ringan, sedang, berat
• Bangkitan kejang
• Pemeriksaan umum untuk menyingkirkan
kemungkinan injury sistemik
• Pemeriksaan neurologik
• Foto Servikal atau lainnya sesuai indikasi
• Pemeriksaan alkohol darah atau zat
toksik dalam urine
• CT-Scan kepala kalau mungkin kecuali
bila tidak ada keluhan dan neurologis
normal
Dirawat untuk observasi
• CT-Scan tidak dilakukan/tidak ada/ abnormal
• Ada luka tembus kepala
• Amnesia
• Riwayat hilang kesadaran
• Kemunduran kesadaran
• Nyeri kepala sedang / berat
• Alkoholik / intoksikasi obat
• Fraktur tengkorak
• Kebocoran cairan serebrospinal, rinorrhea atau otorrhea
• Luka di tempat lain yang bermakna
• Tidak ada teman di rumah
• Tidak mungkin segera kembali ke RS
Penderita boleh pulang bila :
• Tidak ditemukan kriteria untuk dirawat
• Segera kembali ke RS bila problem
berkembang
• Jadwalkan untuk kontrol ke klinik dalam 1
minggu
Peringatan pada cedera kepala ringan
yang tidak dirawat
Segera kembali ke RS apabila terdapat gejala :
- Tampak mengantuk & sulit dibangunkan
- Mual dan muntah
- Timbul kejang
- Perdarahan / keluar cairan dari hidung / telinga
- Nyeri kepala berat
- Kelemahan atau hilang perasaan pada lengan /
tungkai
- Tampak bingung / tingkah laku aneh
- Pupil anisokor, pengelihatan ganda
- Denyut nadi terlampau lambat atau cepat, atau pola
nafas terganggu
Cedera Kepala Sedang (GCS 9-12)

• Penderita mungkin tampak bingung atau somnolen,

tetapi mampu mengikuti perintah sederhana
• Pemeriksaan awal
- Sama seperti cedera kepala ringan, tambah
pemeriksaan darah
- CT-Scan kepala pada semua kasus
- Masuk RS untuk observasi
• Sesudah dirawat
- Pemeriksaan neurologis berkala (GCS tiap 30 menit)
- Follow up CT-Scan bila keadaan memburuk
• Keadaan penderita membaik (90%)
- Dipulangkan bila keadaan sudah
memungkinkan
- Follow up di poliklinik
• Keadaan penderita memburuk
Bila penderita tidak mampu mengikuti
perintah sederhana, ulangi CT-Scan
kepala dan penanganan selanjutnya
seperti protokol cedera kepala berat
Cedera Kepala Berat (GCS 3-8)
• Penderita mengalami gangguan kesadaran
• Penilaian dan penanganan :
- ABC (airway, breathing, circulation)
- AMPLE (allergies, medication, past
illnesses, last meal, events/ environment
related to injury)
• Evaluasi ulang neurologik
- Membuka mata - Refleks pupil
- Jawaban motoris - Doll’s eyes ±
- Jawaban bicara - Tes kalori ±
• Pengobatan
- Mannitol
- Hiperventilasi sedang
- Antikonvulsan
Tes diagnostik
- CT-Scan pada semua penderita
- Ventrikulografi udara
Diputuskan bila CT-Scan
- Angiografi tidak tersedia
Airway

• Hati-hati adanya fraktur tulang leher

• Bila ada jejas pada leher, lakukan fiksasi
servikal, pasang bantal pasir kiri-kanan
pasien
• Bebaskan jalan nafas dari muntahan,
lendir, bekuan darah.
• Pasang pipa orofaring (gudel) atau pipa
endotrakeal
Breathing
Gangguan pernafasan dapat disebabkan:
Perifer : trauma dada, edema paru, emboli
paru, infeksi
Sentral : lesi di medulla oblongata  depresi
pernafasan (Cheyne-Stokes, CNH, ataksik)
• Bila GCS<8  intubasi / trakeostomi
• Ventilator intermiten untuk mencegah hipoksia.
• Bila PO2 <90mmHg  PCO2 dibuat 25-30
mmHg
• Bila wheezing  bronkodilator
• Bila lendir kental  mukolitik
Circulation

• Hipotensi disebabkan : perdarahan,

cedera otak, cedera medula spinalis
• Pemeriksaan neurologis tidak dapat
dipercaya pada hipotensi
• Tindakan : hentikan sumber perdarahan,
perbaiki fungsi jantung, ganti darah yang
hilang dengan plasma atau darah
• Pertahankan TD sistolik > 100mmHg
untuk mencegah iskemia otak
• Setelah ABC dilaksanakan, lakukan
pemeriksaan fisik dan neurologis ulang
• Lakukan follow up dengan cermat
Cedera Kepala Berat
GCS  8 dalam  6 jam
CT-Scan :
 40 % massa intrakranial (hematoma)
 Midline shift > 5 mm atau Hematoma > 25 cc
 operasi!!
 60 % massa intrakranial (hematoma)
 Midline shift  5 mm atau Hematoma  25 cc
 Terapi konvensional dengan monitoring ketat

Hampir 20% kematian di tempat kejadian atau dalam

perjalanan ke RS.
Membutuhkan tim yang solid!! Bedah saraf dan tim
medis termasuk ahli saraf dan dokter umum, dan
spesialis lain yang terkait.
Penatalaksanaan Tekanan Tinggi
Intrakranial (TTIK)
• Jaga suhu < 37,5oC
• Tinggikan kepala 30o dengan aksis tubuh netral
• Hiperventilasi ringan, pertahankan PaCO2 30-35
mmHg
• Jaga euvolemia
• Pertahankan Cerebral Perfusion Pressure (CPP)
> 70mmHg
• Profilaktik antikonvulsan, minimal sampai
minggu pertama setelah cedera otak (impresi
fraktur, hematoma intrakranial). Diberikan
Phenytoin 18mg/kgBB bolus IV pelan-pelan,
50mg/menit. Dilanjutkan 200-500 mg/hari IV
atau oral
Jika usaha tersebut tidak berhasil dilakukan
terapi primer :
- Drainase cairan serebrospinal
- Terapi sedativa
- Terapi blokade neuromuskular
Bila usaha primer tidak berhasil, dilakukan
usaha sekunder :
- Bolus manitol 0,25 mg/kgBB. Maksimal
200 gram, dan serum osmolalitas ≤
310mOsm/kg
- Naikkan CPP
Bila terapi sekunder gagal, dilakukan terapi
tersier (barbiturat atau propofol) :
Barbiturat (fenobarbital) bolus 10mg/kgBB
IV selama 30 menit, dilanjutkan 2-3
mg/kgBB per jam selama 3 jam.
Pertahankan kadar obat dengan dosis 1
mg/kgBB/jam. Setelah TTIK terkontrol <
20 mmHG selama 24-48 jam dosis
diturunkan bertahap selama 3 hari
Terapi Cairan dan Elektrolit

• Pembatasan cairan 24-72 jam setelah

trauma (1000-1500cc/hari, NaCl 0,9%
atau RL)
• Jangan berikan cairan yg mengandung
glukosa
• Keseimbangan cairan terjadi bila TD
stabil, denyut jantung normal, volume urin
≥ 30ml/jam
Nutrisi

• Kebutuhan energi pada cedera kepala

meningkat ± 40%.
• Protein 1,5-2 g/kgBB/hari
• Lipid 10-40% kebutuhan kalori / hari
• Zinc 12mg/hari
• Gula darah dipertahankan <200 mg/dl
• Hari ke-1 dan ke-2 pasien dipuasakan
• Nutrisi diberikan hari ke 3-4 dengan pipa
nasogastrik sebanyak 2000-3000 Kal.
 PENUTUP
Telah dibahas epidemiologi,
patofisiologi, pendekatan diagnostik,
klasifikasi, penatalaksanaan
berdasarkan klasifikasi dan
komplikasi trauma kapitis.
Spinal Cord Injury (SCI)

 Often leads to disability

(more severe than found in head injury)
 About 10 % of nervous system injury
(about an half  cervical injury)
 US : disability due to SCI 20 – 30 / 1 million citizen
60 % of them  severe handicapped
( tetra / paraplegia )
 More than half (55%) of the SCI population was
injured between the ages of 16 and 30;
the average age of injury is 31 years
Spinal Cord Injury (SCI)

 Vehicular accidents cause 44% of these spinal cord

injuries
Tetraparesis : 17 – 24 y.o
 traffic accident as a common cause
Paraparesis : 25 – 34y.o
Accident in work or industry
Dead as outcome within 60 days in 13,3 % cases
Anatomy topography
Pathophysiology
1. Extrinsic factors
 Causes Ratio
Fracture and dislocation 3
Only fracture 1
Only Dislocation 1
 37 % Cervical compression  vertebral collumn involved

 Prompt treatment
 Pain killer
 Stabilization

 Fracture and dislocation

 Unstable
 Progressively worsening of neurological condition
 Tear of anterior and posterior ligaments
Pathophysiology
2. Intrinsic Factors
Morphological change
1)Transient post-traumatic change  swelling of cord, with
petechial hemorrhagic on dura
2)First ten minute bleeding to gray matter  extends to
white matter  cone-shape infarction & necrosis
caudally and cranially
3)2 – 4 hour later  white matter edema
obvious in 2 – 3 days.
Edema extends to cranial & caudal esp. at the
border of them
Edema  vascular degeneration at myelinated
fibers at white matter
Pathophysiology
Intrinsic Factors Morphological change
4) After 12 hour : pockets formation at the end of myelin.
This pocket looks like microcavitation and become obvious
at 24 hous.
At this time, recovery still possible although necrotic process
has started.
-  72 hour  axonal calcification
-  4 month
 Cavitation at the edge of glial tissue
 post traumatic syringomyelia
 Adhesive arakhnoiditis  circulatory compromise
 increased cavitation process
Intrinsic Factors Morphological change

 Microcirculation change - Vascular damage

1. Direct impairement to small vessel at gray matter
 hemorrhage
Hematoma enlarging
In a few seconds  Hematomyelia ( followed by vascular
obliteration or occlusion)
In 90 seconds : Endothelial separation
 Adhesion of platelet to basal lamina
 Thrombus formation
 Inhibits prostacycline production (release)
2. Advanced change : secondary damage or post traumatic ischemia
esp. at central zone of gray matter.

Ischemia + edema extends radially to white matter,

later rostro-caudally  Irreversibly ischemia  infarction
 Intrinsic Factors
 Metabolic and biochemical changes
Brain metabolism, solely, depends on the availabity of oxygen and
glucose in the blood.
Metabolism in gray matter spinal cord is more active than in white
matter
The changes :
 In trauma : K+ efflux suddenly  electrolyte imbalance
 Ischemia process  tissue anoxia  anaerobic glycolysis
 lactic acidosis and low ATP for NA/K pump  vasogenic
edema
At trauma site  increased vasoactive amine ( dopamine) 
norepinephrine  vasoconstriction  low perfusion pressure
 Cord parencymal changes.
Spinal Cord Injury (SCI)
Clinical Syndrome
1. Concussion
Indirect injury: fracture and dislocation not found
 Transient spinal cord dysfunction, appear early
 Improving within 24 h until 14 days after trauma

2. Contussion
 Direct or indirect injury to vertebral collumn
 fracture and dislocation maybe found
 Severe, prolonged functional disturbance  incomplete
recovery
 Gray matter is most affected  local dysfunctioned of cord
injury
Clinical Syndrome
3. Compression
 Vertebral collumn is affected
 Lesion is completely or incompletely irreversible
 Symptoms of cord compression
 Continuous pain
 Worsening neurological deficits
 Incomplete neurological deficits
 New neurological deficits
 Bilateral cervical dislocation arouse from unilateral one with
locked facet
Spinal Cord Injury (SCI)
Symptoms of SCI
Symptoms varies
Depend on completeness of the lesion
Complete lesion :
All sensory and motor function at lesion area loss
Autonomic reflex unihibitted (hypereflexia)
Clinical picture may varied according to location
Incomplete lesion– related to site of lesion
Spinal Cord Injury (SCI)
Symptoms of SCI
1. Spinal Shock
From a few minute to 6 – 12 weeks.
Loss of autonomic function
(esp. lesion above T4  emergency !!
(cardiovascular threatening)
3 – 4 minute after trauma   BP  to 200 – 300 mm Hg.
 Sympathetic stimulation (preganglionic)
 Neurogenic shock : TRIAD
 Hypotension ( SBP  60 – 70 % of previous SBP )
 Bradycardia
 Hypothermia (below lesion)
 a part of spinal shock : loss of sympathetic function
Symptoms of SCI

2. Respiratory problem
Often occurs on lesion of cervical or upper thoracal segment
Worse if positive abdominal distension
Spinal shock ends :
 Recovery of motor and sensory function started cranially
 Vasomotor tone : recover about 4 months in complete lesion.
The completeness of lesion at spinal cord is difficult to
assess clinically

Prognosis of incomplete lesion is better than complete one

Think incomplete lesion if :
Bulbocavernous reflex return within 24 hour onset
Improving sacral sensibility

Examination of sensibility function :

Somato-Sensory Evoked Potential ( SSEP )
85 % detected with SEP in within 4 hour onset
Syndrome of incomplete lesion
1. Central cord syndrome (common)
Common site : lower cervical
Sensory-motir deficits more profound at
upper extremitiers
2. ASA syndrome anterior spinal artery
compromised
3. Brown Sequard syndrome
4. Dorsal collumn syndrome (rare )
Spinal Cord Injury (SCI)
Evaluation and Follow-Up
Yale score ( YS )
to assess
Injury severity
Follow up after treatment
Sensibility function
Assess responsiveness to pin prick pain
0  no pain sensation
1  decreased or abnormal response
2  normal sensation
Assess deep pain (squezzing achilles tendo or great toe)
0  no sensation
1  normal sensation
Position sensation : - little toe
- great toe
2  correct
1   ½ correct
0   ½ correct
Sum of above assessment = 10  intact
0  not intact
Spinal Cord Injury (SCI)
Additional Examination
 Lumbar puncture
 in contusion
Bloody liquor
compression
 in edema  Block of CSF flow

 X-ray : as soon as possible along vertebral collumn

 Fracture/dislocation
dislocation

orthopedic consultation
Unstable fracture if :
Subluxation  3,5 mm
Angulation  11 0
Additional Examination

CT-Scan  routinely perform,

esp. if there is a sign of compression

Myelography  not done in subarachnoid bleeding

Somato sensory evoked potential ( SSEP )
 Assess cord function
 complete or incomplete
Important in diagnostic and pronostic
Peripheral nerve injury

Distribution :
all over the body
(cranial, spinal, autonomic nerves)
Main manifestation : lower motor neuron type
Classification according to Seddon :
 Neuro praxia : merely functional disturbance
 Axonotmesis  axonal damage
 Neurotmesis  axon dan myelin sheath damage
Peripheral nerve injury
Brachial Plexopathy
Cause :
- Trauma
- Neoplasma
- Idiopathic

Clinical manifestation
Depends on :
- involved component
- lesion site (complete or incomplete)
Brachial Plexopathy
Upper lesion :

ERB Duchene Type

Superior trunk ( C5 – C6 )

Proximal muscles at upper extremity

(deltoid, biceps, brachioradialis)

Position : Upper arm in adduction and endorotation

Lower arm in extension and pronationi
 Porter’s tip

Loss of sensibility around deltoid area

Biceps reflex  / -
Middle lesion :
 Medial trunk ( C7)
 Radiasl nerve symptom/signs  Ttriceps reflex  / -
 Loss of sensibility  extensor area at lower arm and radial
side dorsum of hand

Lower lesion
 Dejerine – Klumpke type
 Inferior trunk ( C8 – Th1 )
 Muscles weakness and atrophy of hand and fingers
 Loss of sensibility on medial side of upper arm, lower arm, and
ulnar side of hand
 Ulnar reflex  / -
 Ipsilateral Horner’ syndrome also common
Brachial Plexopathy
Plexus lesion at the level of fascicle ( cord )
Similar to proximal lesion to Median, Ulnar, and Radial nerves

Total plexus palsy

Paralysis of all the upper extremity muscles
Loss of sensibility below the top of shoulder
Loss of reflex in the arm
Lumbosacral Plexopathy

Cause :
- Neoplasma
- Surgery (around pelvic area)
- Trauma
- Diabetics
- Fracture
- Idiopathic
Lumbosacral Plexopathy
Lumbal plexus lesion

Muscle paralysis that innervated by

 Femoralis n.
 Obturatorius n.

 Inability in
Knee extension
Thigh adduction
Loss of sensibility from inguinall, genitalia, lateral
anterior and medial thigh, and medial leg
Quadriceps reflex (KPR) and cremasteric reflex  / -
Lumbosacral Plexopathy

Sacral plexus lesion

Muscle weakness innervated by sciatic nerve

 Weakness or paralysis in
 Knee flexor
 Foot dorsiflexion
 Foot eversion
 Loss of sensibility : end of the leg, foot and toes
 Achilles reflex (APR )  / -
Peripheral nerve injury
Diagnosis

Clinical picture
ENMG

X-Ray photo (from cervical to lumbal region)

Laboratory :
Complete Blood Count,
Blood glucose, etc.
Peripheral nerve injury

Treatment

Depends on what the cause

Obscure causes or Diabetics

 conservative + physiotherapy
Trauma
 conservative or operative
(accordding to the damage)
Neoplastic compression
 operative