COR PULMONALE

KRONIK
Oleh:
Ni Luh Ayu Sumbawati

Pembimbing:
DR.dr. PWM Olly Indrajani, Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RS TK.II dr.SOEPRAOEN MALANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
2016
 Cor Pulmonale Akut
• Peregangan atau pembebanan akibat hipertensi
pulmonal akut sering disebabkan oleh emboli paru
masif

Cor Pulmonale Kronik

• hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat

hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan
penyakit paru obstruktif atau restriktif
 Penyakit yang mendasari terjadinya kor
ETIOLOGI
pulmonal dapat digolongkan menjadi 4
kelompok

1. Penyakit pembuluh darah paru

2. Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum,
aneurisma, granuloma atau fibrosis
3. Penyakit neuromuskular dan dinding dada
4. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli termasuk PPOK
Penyakit yang menjadi penyebab utama dari kor pulmonal kronis
adalah PPOK, diperkirakan 80-90% kasus
 PATOFISIOLOGI
Penyakit paru kronis

Kerusakan paru & Asidosis dan Hipoksia Polisitemia dan

semakin terdesaknya hiperkapnia alveolar hiperviskositas
pembuluh darah oleh paru darah
yang mengembang

Berkurangnya vascular Vasokonstriksi

bed paru

Hipertensi Pulmonal

kronis

Hipertrofi dan dilatasi

ventrikel kanan

Kor pulmonal
 Hipertensi Pulmonal

hipertensi pulmonal yang tidak

disebabkan oleh adanya penyakit
Hipertensi jantung, parenkim paru, maupun
Pulmonal Primer penyakit sistemik yang
melatarbelakanginya.

Hipertensi pulmonal lain selain

Hipertensi kriteria tersebut disebut
Pulmonal Sekunder hipertensi pulmonal sekunder
 Fase perjalanan penyakit kor pulmonal

Fase I Fase II
 Belum nampak gejala  tanda-tanda berkurangnya
klinis yang jelas ventilasi paru, sesak napas,
 pada pasien 50 tahun mengi, sesak napas
biasanya didapatkan  Pemeriksaan fisik ditemukan
kebiasaan banyak kelainan berupa, hipersonor,
merokok suara napas berkurang,
ekspirasi memanjang, ronki
basah dan kering, mengi. Letak
diafragma rendah dan denyut
jantung lebih redup.
 Pemeriksaan radiologi
menunjukkan berkurangnya
corakan bronkovaskular, letak
diafragma rendah dan
mendatar, posisi jantung
vertikal.
 Fase III
 gejala hipoksemia yang lebih
jelas. Didapatkan pula
berkurangnya nafsu makan,
berat badan berkurang, cepat
lelah.
 Pemeriksaan fisik nampak
sianotik, disertai sesak dan
tanda-tanda emfisema yang
lebih nyata.
Fase IV
 hiperkapnia, gelisah, mudah
tersinggung kadang somnolen.
Pada keadaan yang berat
dapat terjadi koma dan
kehilangan kesadaran.
Fase V
o kelainan jantung, dan tekanan
arteri pulmonal meningkat. Tanda-
tanda peningkatan kerja ventrikel,
namun fungsi ventrikel kanan
masih dapat kompensasi.
o terjadi hipertrofi ventrikel kanan
kemudian terjadi gagal jantung
kanan.
o Pemeriksaan fisik nampak sianotik,
bendungan vena jugularis,
hepatomegali, edema tungkai dan
kadang asites.
 GEJALA KLINIS
Batuk produktif, sesak nafas saat aktivitas (dispneu
on effort)
Takipneu
Sianosis
Peningkatan tekanan vena jugularis
Edema perifer
Nyeri abdomen kuadran kanan atas karena
kongesti hati
Asites atau edema anasarka yang disebabkan oleh
retensi cairan
PEMERIKSAAN PENUNJANG

untuk mengetahui penyakit yang mendasari dan

untuk menilai komplikasi serta perjalanan
penyakit.
Darah lengkap, analisis darah, spirometri

foto toraks didapatkan pelebaran arteri

pulmonal sentral.
 FOTO THORAK

Dilatasi ventrikel kanan dengan retrosternal clear space menyempit dan

conus pulmonalis menonjol.Arteri pulmonalis menyempit secara tiba-tiba
(hipertensi pulmonal) dan paru emfisematous
ELEKTROKARDIOLOGI
 PENATALAKSANAAN
• Tirah baring, diet rendah garam, dan medikamentosa
berupa diuretik, digitalis, terapi oksigen, dan pemberian
antikoagulan. Digitalis diberikan terutama bila terdapat
gagal jantung kanan, tetapi yang paling penting adalah
mengobati penyakit paru yang mendasarinya.

• berhenti merokok olahraga dan teratur, serta senam

pernapasan sangat bermanfaat walaupun harus dalam
jangka panjang
Preventif
 • mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskuler paru yang
kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan
Terapi • meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke
Oksigen jantung, otak, dan organ vital lainnya

• Vasodilator dapat menurunkan tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik,

meskipun efisiensinya lebih baik pada hipertensi pulmonal yang primer.
Vasodilator

• Akan menyebabkan mengurangi cairan, sehingga preload ventrikel kanan dan

curah jantung menurun. Contoh : furosemide.
Diuretik
 • Untuk menurunkan hematokrit. Hanya merupakan terapi
tambahan pada pasien kor pulmonal dengan gagal jantung
Flebotomi kanan akut.

• Diberikan pada kor pulmonal karena didasarkan atas

kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan
Anti disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada
Koagulan pasien
THANK YOU