Antiphospolipid Sindroma

Divisi Fetomaternal FK-USU

 APS
Ada 3 klas antibodi:
1. Antibodi anticardiolipin
2. Antikoagulan lupus
3. Antibodi terhdp molekul spesifik
(beta 2-glikoprotein 1)
 APS
Prevalensi APS di populasi 2,5%
2 kelompok
1. Penderita APS  gangguan autoimun  Lupus
Eritematosus Sistemik (SLE)
2. Gangguan autoimun (APS primer) > 50%
 APS
Mekanisme APS

Sist. imun normal “Self” & “non Self”

APSTubuh membtk. Ab yang dpt mengenali

bbrp mol.dlm tubuh yang pada keadaan
normal tidak terjadi.

APS  kelainan trombosis di arteri/vena

komplikasi kehamilan
Antibodi antifosfolipid

Bet2-Glikoprotein 1 terikat pd membran fosfolipid

Penderita dgn.beta2-GP1 terikat pd mbr fosfolipid yg
terletak pd mbr sel yg cedera
Akan mbtk Ab.terhdp mbr fosfolipid itu sendiri
Penderita dgn.SAAF akan mbtk Ab thd beta2-GP1
 APS
RESIKO KEHAMILAN

*Perubahan hemostatik selama hamil

*Kenaikan faktor prokoagulan,F I,II, VII,VIII,IX,XII

*Peningkatan protein adhesif von-Willebrand

*Penurunan F. antikoagulan & inhibisi aktifitas fibrinolisis peningkatan

Plasminogen Activator Inhibitor I dan II  trombosis
 APS
Konsensus Sapporo,1998
1 serangan trombosis arterial/vena.
magnetic resonance imaging
(MRI)
p.histopatologi: tdk ada peradangan
vaskuler
 APS
2. Morbiditas kehamilan
2.1. > 1 kematian janin usia >10 ming.
Ultrasonografi  tanpa kelainan
morfologik janin
2.2. > persalinan prematur usia 34 ming
preeklamp./perkembangan janin
terhambat
2.3. > 3 abortus spontan berurutan, usia <10
minggu tanpa kelainan anatomik/
hormonal/kromosom
 APS
Klasifikasi
Laboratorium:
1. Pemerik. Ab. Antikardiolipin (ACA)
kadar ACA IgG/IgM + sedang/tinggi
selang 6 ming.
memakai standar Elisa beta2-gliko-
protein dependent ACA
 APS
Pemerik. Antikoagulan lupus
Antikoagulan + > 2 pemerik. Selang 6
ming.
Kadar Ab.  metode Enzime Linked Im-
munosorbent Assay (ELISA)
Simptomatik->predom.IgG2 & Ig4 
dgn.kadar tinggi
 APS
Patogenesis aps

Teori 1.

Ikatan AAF  menginduksi aktifitas sel

Endotel ICAM-1 dan VCAM-1, sekresi IL-1 

Perubahan keseimbangan prostasiklin/troksan

vasokonstriksi & agregasi trombosittrombosis

 APS
Teori 2.
Kerusakan endotel vaskuler akibat
radikal bebas (oxidant-mediated
injury of the vascular endothelium)
LDL-teroksidasi (Ox-LDL), berperan dlm
Proses aterosklerosis  inflamasi 
kerusakan sel endotel
 APS
Teori 3
Ab-anticardiolipin memodulasi fungsi
Protein-terikat-fosfolipidm.pengaruhi
regulasi proses koagulasi.
Beta2-glikoprotein 1 bertindak anti-
koagulan alami
Mekanisme Ab.anticardiolipin  memp.
fungsi regulasi protrombin, protein C, annexin
V & faktor jaringan dlm penelitian
APS
APS
APS…
 APS dalam kehamilan
*Trombosis

*kegagalan implantasi embrio

*keguguran berulang
*perkembangan janin terhambat
*preeklampsia
*hipoksia intraeterin (O2 -) trombosis
pada sirkulasi feto-maternal, kematian janin
intrauterin,prematuritas.
 Kesimpulan
APS pada kehamilan:
merupakan ancaman morbiditas &
mortalitas janin dan maternal