KARDIOVASKULAR
a. VDS Kecil
- Pirau sedikit biasanya menyebabkan asimtomatik
- Defek kecil 5-10 mm
- Tidak ada gangguan tumbang
- Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising pansistolik yang menjalar
keseluruh tubuh prekardium dan berakhir pada waktu diastolic karena terjadi
penurunan VSD.
b. VDS Sedang
- Mudah Lelah (Sirkulasi paru berlebih)
- Diaforesis saat makan/menetek
- Sesak nafas pada saat aktifitas
- Defek 5-10 mm
- BB sukar naik sehingga tumbang terganggu
Next…
- Takipneu
- Retraksi
- Bentuk dada normal
- Bising pansistolik
- Temuan fisis yang khas adalah murmur pansitolik (terdengar paling
keras di tepi sternum kiri bawah ; sela iga 3-4 garis parasternal kiri)
c. VDS Besar
- Pirau besar meningkatkan alirah darah
- Murmur mid-diastolik (di apeks)
- Ada bunyi jantung kedua yang pecah (splitting)
- Intensitas P2 tergantung pada tekanan arteri pulmonal
Patofisiologi
A. DIAGNOSA KEPERAWATAN
No Diagnosa keperawatan (P&E) Tanggal di temukan Tanggal teratasi
Perbandingan
Hipertrofi ventrikel dan Tekanan arteri
Tingkat Saturasi Oksigen Sirkulasi Pulmonal
atrium kiri pulmonal
- Sistemik
Prematuritas dianggap sebagai penyebab terbesar timbulnya ductus arteriosus paten. Pada bayi premature, gejala cenerung
timbul sangat awal, terutama bila disertai dengan sindrom distress pernapasan. Duktus arteriosus paten juga lebih sering terdapat pada
anak yang lahir di tempat yang tinggi atau di daerah pegunungan. Hal ini terjadi karena adanya hipoksia, dan hipoksia ini
menyebabkan ductus gagal menutup
Beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor prenatal
a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetic
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
Manifestasi Klinis
Bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)
1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)
3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasal flaring
10. Retraksi dada
11. Hipoksemia
12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
13. Vibrasi (thrill) yang teraba saat meragukan palpasi pada tepi kiri sternum; gejala ini disebabkan oleh pemintasan aliran darah dari
aorta pulmonaris
14. Implus ventrikel kiri yang nyata akibat hipertrofi ventrikel kiri denyut nadi perifer yang memantul (nadi corigan) akibat keadaan
aliran yang tinggi.
15. Motorik yang lambat akibat gagal jantung.
16. Kegagalan tumbuh kembang akibat gagal jantung
17. Keletihan dan dispenea pada saat melakukan kegiatan yang dapat terjadi pada dewasa yang mengalami PDA yang tidak terdeteksi
Patofisiologi
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal ke aliran darah
sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi
fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur
dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan
kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus. Normalnya
duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama (atau arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian
superior dari aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri.
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral.
Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda
dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos
pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2).
Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta
dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan
spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus yang persisten (PDA) akan
mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis.
Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter, panjang PDA serta tahanan
vaskuler paru (PVR). Berkut gambar normal jantung dan Jantung dengan PDA
Pemeriksaan Penunjang Penatalaksanaan Medis
1. Laboratorium 1. Medikamentosa
2. Elektrokardiografi ▪ Golongan obat-obatan nonsteroid
anti-inflamasi (indometasin-
3. Radiologi
indosin)
4. Ekokardiografi
▪ Prostaglandin E1 (Alprostil,
5. Kateterisasi Jantung Prostin VR)
2. Tindakan Bedah
Asuhan Keperawatan
Tetralogi fallot adalah penyakit berupa kelainan jantung bawaan, terdiri dari
kombinasi empat kelainan jantung (walaupun yang paling nyata ada tiga) yang
disebabkan karena "sindrom bayi biru" (baby blue syndrome), dijabarkan
pertama kali oleh Arthur Fallot (1850-1911), seorang dokter dari Perancis.
Penyakit ini berupa penyempitan katup pangkal pembuluh darah paru,
kebocoran sekat dinding antara (ventrikel (bilik jantung), dextroposition
(Inggris = penggeseran ke kanan) aorta, (sehingga sekaligus menerima darah
arteri dan vena), serta hipertrofi (penggembungan) ventrikel kanan. Dengan
demikian, sebagian besar darah dari ventrikel kanan langsung mengalir ke aorta
dan tidak menjalani sirkulasi paru, sehingga mengakibatkan warna biru pada
wajah dan sebagian tubuh (sianosis) dengan kesulitan mengambil nafas.
Etiologi
Tetralogi Fallot merupakan kombinasi dari empat komponen yaitu Defek Septum
Ventrikel (VSD), Obstruksi Aliran Keluar Vetrikel Kanan, Hipertrofi Ventrikel Kanan, dan
Overriding Aorta. Tertralogi of Fallot termasuk kelainan jantung bawaan tipe sianotik
Empat defek dari kelainan jantung tersebut, ialah :
Defek septum ventrikular
Defek stenosis pulmonal, yang dapat berupa infundibular, valvular, supravalvular, atau
kombinasi, yang menyebabkan obstruksi aliran darah ke dalam arteri pulmonal.
Hipertrofi ventrikel kanan dan
Berbagai derajat overriding aorta.
Manifestasi Klinis
Derajat sianosis bergantung pada berat ringannya stenosis pulmonal. Bayi pada awalnya
dapat tampak asianotik. Bising stenosis pulmonal merupakan temuan abnormal awal yang biasanya
terdeteksi. Jika stenosis pulmonal tergolong berat atau bertambah berat seiring berjalannya waktu,
besar pirau kanan ke kiri pada DSV meningkat dan pasien tampak semakin sianotik. Seiring
meningkatnya derajat stenosis pulmonal, bising jantung menjadi semakin pendek dan halus. Selain
sianosis dan bising dalam berbagai derajat, bunyi jantung II tunggal dan implus ventrikel kanan
pada tepi kiri sternum merupakan temuan yang khas.
Jika terjadi serangan atau spel hipoksik atau hypoxic (Tet) spells, biasanya bersifat
progresif. Selama serangan, anak umunya gelisah dan mengalami agitasi dan mungkin menangis
berkepanjangan. Anak pra sekolah yang sudah bisa berjalan mungkin akan berjongkok. Hiperpnea
terjadi seiring meningkatnya sianosis dan hilangnya bising jantung. Pada serangan yang berat,
penurunan kesadaran dan kejang, hemiparesis, atau kematian dapat terjadi. Independen terhadap
spel, pasien dengan tetralogy fallot memiliki peningkatan resiko untuk mengalami
tromboemboliserebral dan abses serebri yang antara lain disebabkan oleh pirau kanan ke kiri
intrakardiak.
TERIMA KASIH