ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN

DENGAN GAGAL GINJAL

ACCUT/ACUT RENAL FAILUR

OLEH:
NS.RAKIDI, S. KEP
A. PENGERTIAN
Gagal Ginjal accut adalah: penurunan secara
tiba-tiba dari faal ginjal pada seseorang dengan
ginjal yang sehat sebelumnya dengan atau
tanpa oliguri dan berakibat asotemia progresif
disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah
(Imam Parsudi)
Gagal Ginjal accut adalah sebagai sindroma
klinis akibat kerusakan metablik atau patologik
pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya
azotemia.( Davidson,1984)
B. ETIOLOGI GGA
1. GGA Prerenal (gagal ginjal sirkulatorik)
 Penurunan volume vaskuler:
 Kehilangan darah,plasma: perdarahan, luka
bakar
 Kehilangan cairan ektrseluler: muntah,diare
 Kenaikan Kapasitas Vaskuler:
 Sepsis
 Reaksi anafilaksis
 Penurunan curah jantung:
 Syok kardiogenik
 Payah jantung kongestif
 Disritmia
 Emboli
paru
2. Post Renal (uropati obstruksi acut)
Obstruksi pada muara kandung kemih:
hipertrofi prostat, karsinoma
Obsruksi ureter bilateral
Obstruksi pengumpul ginjal: asam
urat,sulfa)
3.Gagal Ginjal acut renal

Gagal ginjal acut renal dapat berupa:

a. GGA sebagai akibat penyakit ginjal primer:
 Glomerulus nepritis acut
 Neprosklerosis maligna
 Nepritis intersisialis acut karena obat,
kimia,atau kuman
b. Nekrosis tubuler acut: terjadi karena iskemia
ginjal sebagai kelanjutan dari GGA prerenal
atau pengaruh bahan neprotoksik
MANIFESTASI KLINIS GAGAL
GINJAL ACUT
1. Fase oliuri. Fase ini berlangsung 7- 14
hari.Gejal klinik yang dijumpai berupa
sindroma uremia:
 Kesadaran : gelisah, apatis,somnolen sampai
koma
 Gastro intestinal:anoreksia, mual, muntah,
mulut terasa kering, stomatitis, pedarahan
gastro intestinal
 Kardiovaskuler: hipertensi, payah
jantung,perikarditis
 Pernafasan : kusmaul,dyspnoe
 Kulit: perdarahan, anemia, pruritus, edema,
 Pemeriksan laboratorium:
• Kenaikan sisa metabolisme: ureum,
kreatininasam urat
• Gangguan keseimbangan asam basa: asidosis
metabolik
• Gangguan keseimbangan elektrolit:hiperkalemi,
hipernatremi/hiponatremi,hipocalsemia
2. Fase poliuri, diuresis

Fase ini terjadi diuresis dimana urine

volumenya lebih 1000 cc/24jam bahkan
bisa 4- 5 liter/ 24 jam.
Poliuri terjadi akibat dari efek diuretik
ureum,gangguan faal tubulus dalam
meabsorbsi garam dan air.
Pada fase ini akan kehilangan cairan dan
elektrolit
3. Fase Penyembuhan

Pada fase ini fungsi ginjal mulai normal

Volume urine mulai normal
Gejala pada fase oliguri mulai menghilang
PATOFISIOLOGI

Pada gagal ginjal prerenal:penurunan

volume vaskuler,kenaikan kapasitas
kapiler,penurunan curah
jantung→penurunan perfusi ginjal
→kenaikan sekresi ADH dan aldosteron&
reabsorbsi Na di tubulus proksimalis.
Mekanisme ini untuk mempertahankan
volume volume intravaskuler dengan
mencegah hilangnya Na & air →oliguri
 Pada GGA post renal → secara mekanik akan terjadi
gangguan aliran kencing →terjadi
hidroureter,hidoneprosis dan terganggunya proses filtrasi
glomerulus
 Pada NTA(nekrosis Tubuler Acut) →teori tubuler-vaskuler
 Tubuler →obstruksi tubuli dari sisa silinder, sisa sel yang
rusak,dan edema intersisiil
 Vaskuler →vasokonstruksi yang hebat pada pre
glomerulus karena pengaruh:
• Renin angiotensin
• Katekolamin
• endotoksin
PENATALAKSANAAN

1. Diet
 Cairan yang masuk disesuaikan jumlah
urine yang keluar ditmbah 500 cc
 Elektrolit; mengurangi natrium
 Kalori harus cukup:2000-3000 kalri/24
jam
 Protein dikurangi dapat diberikan dengan
biologis tinggi:telur, daging ayam
2. Mencegah infeksi
3. Pemberian furosemid dosis tinggi kecuali pada
GGA post renal dengan operasi. Pemberian
furosemid.maksimal 500 mg/jam
4. Bila terjadi komplikasi harus diatasi dengan
cepat;
 Hiperkalemi: calsium glukonat, Na bikarbonat,
insulin dlm glukosa.
 Asidosis metabolik→Na biakarbonat
 Perdarahan →dialisa.
INDIKASI DIALISA
1. Indikasi Klinik:
 Sindroma uremia yang menyolok:
muntah,kesadaran menurun
 Hidrasi berlebihan
 Nafas kusmaul
2. Indikasi biokimia:
 Creatinin lebih 10 mg/dl
 Kalium lebih 7 mEq/L
 Plasma Bikarbonat kurang 12 mEq/L
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
 Gastrointestinsl : mual, nafsu makan
menurun
 Pernafasan : nafas kusmaul, takipnu
 Kulit : Anemia,
perdaraha,pruritus,edema
 Kardiovaskuler : hipertensi, payah jantung
 Neurologis : disorientasi,gelisah,
penurunan kesadaran
 Pemeriksaan Lab : peningkatan ureum,
kreatinin,asidosis metabolik, hiperkalemi
DIAGNOSA DAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
1. Kelebihan cairan bd intake lebih besar dari
pengeluaran, oliguri.Intervensi keperawatan:
 Hitung balance cairan
 Anjurkan pasien untuk mengurangi intake
cairan (disesuaikan output)
 Kurangi komsumsi natrium
 Kolaborasi dengan medis untuk memberikan
diuretika.
 Monitor /auskultasi paru
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh bd intake nutrisi tak adequat.
Intervensi keperawatan:
 Anjurkan untuk sering makan porsi kecil
sesuai dengan diet
 Jaga kebersihan mulut
 Kaji ulang jumlah diet yang dihabiskan
 Kaji ulang status nutrisi
3. Kekurangan volume cairan bd kehilangan
cairan berlebihan (poliuri). Intervensi
keperawatan:
 Hitung balance cairan secara akurat
 Anjurkan pasien untuk minum banyak (
disesuaikan dengan output)
 Monitor TTV,hidrasi pasien
 Kolaborasi dengan medis untuk monitor
kalium,natrium
4. Resiko terjadi infeksi bd penurunan daya
tahan tubuh. Intervensi kep
 Cuci tangan
 Hindari tindakan invasif
 Lakukan alih baring tiap 2 jam
 Kaji integritas kulit
 Monitor TTV, tanda infeksi