KELOMPOK 7

CINDY DWI SASTIKA

DENADA ALICIA
ROSNAWATI
IKAR
 DEFINISI
• Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang)
yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung,
pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum
disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau
esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and
Suddart, 2001).
 Etiologi
• Sebab-sebab yang pasti dari
ulkus peptikum belum
diketahui. Beberapa teori yang
menerangkan terjadinya tukak
peptic, antara lain sebagai
berikut :
• Asam getah lambung terhadap
resistensi mukosa
• Golongan darah.
• Susunan saraf pusat
• Inflamasi bakterial.
• Inflamasi nonbakterial
• Infark.
• Faktor hormonal.
• Obat-obatan (drug induced
peptic ulcer).
• Aspirin, alkohol, tembakau
dapat menyebabkan
kerusakan sawar mukosa
lambung.
Pada lambung terdapat kelenjar oksintik yang memproduksi hormonGHS. Hormon
lain yang disekresi antara lain adalah GHIH. Fungsi lambung : sebagai tempat
penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan cairan lambung ( kimus/ makanan
yg bercampur dg sekret lambung ) ke duodenum.
 Ada 3 fase kerja lambung yg dipengaruhi oleh
sekresi kimus:
• Fase sefalik mempersiapkan lambung dr
kedatangan makanan durasi sangat pendek (dalam
menit)mekanisme : neural melalui serabut
preganglion nervus vagus dan sinap sinap di dalam
pleksus sub mucosal aksi : meningkatkan vol
lambung, stimulasi mukus, enzim2, produksi asam
dan pelepasan gastrin oleh sel2 G.
• Fase gaster : memulai pengeluaran sekresi dari
kimus permulaan digesti protein oleh pepsinDurasi
: 3-4 jam. Terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G
dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg proteksi
thd reaksi antigen antibody dari beberapa makanan
tertentu. Meningkatkan produksi asam dan
pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses
penghancuran material
• Fase intestinal : mengontrol pengeluaran kimus ke
duodenum. Durasi : lama ( berjam-jam). Stimulasi
dari CCK, GIP, umpan balik dalam menghambat
asam lambung, pepsinogen dan pengurangan
motilitas lambung.
 Patofisiologi
• Ulkus peptikum terjadi pada mukosa
gastroduodenal karena jaringan ini
tidak dapat menahan kerja asam
lambung pencernaan (asam
hidrochlorida dan pepsin).Erosi yang
terjadi berkaitan dengan peningkatan
konsentrasi dan kerja asam peptin,
atau berkenaan dengan penurunan
pertahanan normal dari mukosa.
1. Kelemahan Barier Mukosa Lambung
• Apapun yang menurunkan yang
mukosa lambung atau yang merusak
mukosa lambung adalah ulserogenik,
salisilat dan obat antiinflamasi non
steroid lain, alcohol, dan obat
antiinflamasi masuk dalam kategori
ini.Sindrom Zollinger-Ellison
(gastrinoma) dicurigai bila pasien
datang dengan ulkus peptikum berat
atau ulkus yang tidak sembuh dengan
terapi medis standar.
2. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi
Lambung dan Kerja Asam Peptin
• Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang
serupa :
Sefalik
• Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan
seperti pandangan, bau atau rasa makanan
yang bekerja pada reseptor kortikal serebral
yang pada gilirannya merangsang saraf
vagal.
Fase lambung
• Pada fase ini asam lambung dilepaskan
sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding oleh
makanan.
Fase usus
• Makanan dalam usus halus menyebabkan
pelepasan hormon (dianggap menjadi
gastrin) yang pada waktunya akan
merangsang sekresi asam lambung.
 Manifestasi Klinis
• Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama
beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan
dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat
kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifika
• Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal
tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala
ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan
pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa
yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa
didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri
berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan •
asam lambung.
• Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus
mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk
atau sensasi terbakar di epigastrium
tengah atau di punggung. Hal ini diyakini
bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam
lambung dan duodenum meningkat
menimbulkan erosi dan merangsang
ujung saraf yang terpajang.
• Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien
mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke
mulut, kadang-kadang disertai eruktasi
asam. Eruktasi atau sendawa umum
terjadi bila lambung pasien kosong.
Konstipasi dan perdarahan : konstipasi
dapat terjadi pada pasien ulkus,
kemungkinan sebagai akibat dari diet
dan obat-obatan.
 Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan
adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik
atau distensi abdominal.
• Bising usus mungkin tidak ada.
• Pemeriksaan dengan barium terhadap
saluran GI atas dapat meanunjukkan
adanya ulkus, namun endoskopi adalah
prosedur diagnostic pilihan.
• Endoskopi GI atas digunakan untuk
mengidentifikasi perubahan inflamasi,
ulkus dan lesi. Melalui endoskopi
mukosa dapat secara langsung dilihat
dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah
diketahui dapat mendeteksi beberapa
lesi yang tidak terlihat melalui
pemeriksaan sinar X karena ukuran atau
lokasinya.
• Feces dapat diambil setiap hari sampai
laporan laboratorium adalah negatif
terhadap darah samar.
• Pemeriksaan sekretori lambung
merupakan nilai yang menentukan
dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak
terdapat asam hdroklorida dalam getah
lambung) dan sindrom zollinger-ellison.
Nyeri yang hilang dengan makanan atau
antasida, dan tidak adanya nyeri yang
timbul juga mengidentifikasikan adanya
ulkus.
• Adanya H. Pylory dapat ditentukan
dengan biopsy dan histology melalui
kultur, meskipun hal ini merupakan tes
laboratorium khusus. serta tes serologis
terhadap antibody pada antigen H.
Pylori.
 Penata laksanaan

• Beberapa metode dapat • Modifikasi diet

digunakan untuk • Penghentian merokok
mengontrol keasaman • Obat-obatan
lambung termasuk
perubahan gaya hidup, • Intervensi bedah
obat-obatan, dan
tindakan pembedahan.
Penurunan stress dan
istirahat.
 Komplikasi
• Hemoragi-gastrointestinal
atas, gastritis dan hemoragi
akibat ulkus peptikum adalah
dua penyebab paling umum
perdarahan saluran GI.
• Perforasi, merupakan erosi
ulkus melalui mukosa lambung
yang menembus ke dalam
rongga peritoneal tanpa
disertai tanda.
• Penetrasi atau Obstruksi,
penetrasi adalah erosi ulkus
melalui serosa lambung ke
dalam struktur sekitarnya
seperti pankreas, saluran
bilieratau omentum
hepatik.Obstruksi pilorik
terjadi bila areal distal pada
sfingter pilorik menjadi
jaringan parut dan mengeras
karena spasme atau edema
atau karena jaringan parut
yang terbentuk bila ulkus
sembuh atau rusak.
•
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

• Pengkajian
• Identitas klien
• Keluhan utama
• Riwayat kesehatan
sekarang
• Riwayat kesehatan
dahulu
• Riwayat kesehatan
keluarga
 Data dasar pengkajian
• Keadaan umum
tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik,
terdapat nyeri tekan.
• B1 (breath) : takipnea.
• B2 (Blood) : takikardi, hipotensi,distriritmia,
nadiperifer lemah, warna kulit pucat.
• B3 (Brain) :kelemahan, sakit kepala, tingkat
kesadaran dapat terganggu, nyeri epigastrium.
• B4 (Bladder) : gangguan keseimbangan cairan.
• B5 (Bowel) : anoreksia, mual, muntah, nyeri
ulu hati, tidak toleransi dengan makanan pedas
• B6 (Bone) : kelelahan, kelemahan
• Aktifitas atau istirahat.
Gejala : kelemahan, kelelahan.
• Tanda : Takikardi, takipnea
• Sirkulasi.
Gejala : kelelahan, berkeringat.
Tanda: takikardi, hipotensi,distriritmia,
nadiperifer lemah, warna kulit pucat
• Eliminasi.
• Gejala : perubahan defeksasi
Tanda : nyeri tekan abdomen, hiperaktif saat
perdarahan, konstipasi dapat terjadi.
• Nyeri atau kenyamanan
Gejala : nyeri digambarkan sebagai tajam,
dangkal, rasa terbakar.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area
yang sakit, pucat, berkeringat.
• Neurosensori
Gejala : rasa berdenyut, pusing atau sakit
karena sinar, kelemahan.
Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu.
• Makanan atau cairan.
Gejala : Anoreksia, mual, muntah, masalah
menelan, nyeri ulu hati.
Tanda : muntah, membrane mukosa kering,
turgor kulit buruk.
 Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut b.d peningkatan asam lambung.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b.d anoreksia.
3. Resiko infeksi b.d kerusakan mukosa
lambung.
INTERVENSI
 ASUHAN KEPERAWATAN
Kasus
• Ny. W. berusia 35th beragama islam datang ke
RSHB melalui UGD. Dengan keluhan nyeri perut
pada bagian ulu hati, sebelumnya Ny. W belum
makan nasi ataupun makanan yang mengandung
karbohidrat hanya minum air putih dan kemudian
makan mangga. Tiba-tiba Ny. W mengeluh sakit
perut. Nyeri bertambah hebat 2 jam setelah Ny.
W makan siang. Nyeri terasa nyeri tumpul seperti
tertusuk dan seperti terbakar. Pasien mengatakan
mual dan muntah lebih dari 3 kali dan disertai
dengan muntah darah. Sebelumnya pasien
memiliki riwayat maag atau gastritis.
 Pengkajian • Riwayat Kesehatan
Identitas Pasien Riwayat masuk rumah sakit.
Nama : Ny. “W” Pasien mengatakan nyeri pada bagian
ulu hati, dan nyeri bertambah hebat 2
Umur : 35 th
jam setelah pasien makan siang.
Jenis Kelamin : Perempuan Pasien mengalami mual dan muntah
Agama : Islam lebih dari 3 kali dan disertai muntah
darah.Pasien masuk melalui UGD
Suku/Bangsa :Jawa/Indonesia
Rumah sakit.
Pendidikan : SLTA • Keadaan pasien saat pengkajian.
Pekerjaan : Swasta Pasien tampak pucat, pasien tampak
Alamat : Suka Jaya no. 09 - lemas, kulit teraba hangat, mukosa
Indonesia bibir tampak kering, pasien mengeluh
nyeri perut pada ulu hati.
TD :110/70 mmHg
S : 385ºC
BB awal : 58 kg
N : 107x/m
Rr : 24 x/m
BB skrg : 54 kg
• Riwayat kesehatan keluarga
• Pasien mengatakan keluarga tidak
memiliki riwayat penyakit yang sama
• Riwayat kesehatan masa lalu
• Riwayat penyakit yang sama :
pasien mengatakan memiliki
riwayat maag atau gastritis
• Riwayat alergi: pasien
mengatakan tidak mempunyai
riwayat alergi
• Riwayat kecelakaan: pasien
mengatakan tidak adanya riwayat
kecelakaan
• Riwayat dirawat: pasien
mengatakan tidak pernah dirawat
sebelumnya
• Riwayat pemakaian obat: pasien
mengatakan jika sakit hanya
memakan obat-obatan dari
warung.

 Pola Kebiasaan
 Makan dan Minum
 Sebelum sakit : pasien mengatakan
makan 2x sehari dengan lauk dan
sayur, dengan porsi sedang pasien
minum 700cc perhari.
 Saat sakit : pasien mengatakan
makan 3x sehari dengan porsi 3sdm
dan minum 500 cc air hangat perhari.
 Eliminasi
 BAK
 Sebelum sakit: kurang lebih 6x sehari,
warna kuning jernih
 Saat sakit: 2-3x sehari, warna sedikit
keruh
 BAB
 Sebelum sakit: 1x sehari tidak ada
darah, lender.
 Saat sakit : belum ada bab
 Personal Hygine
 Sebelum sakit: pasien mampu
membersihkan diri secara mandiri,
mandi 2x sehari, gosok gigi 2x sehari,
dan keramas 2 hari sekali
 Saat sakit: pasien dibantu dengan
keluarga dan hanya dilap dengan air
hangat
 Klien berpakaian sendiri tanpa
bantuan, penampilan kurang rapi
saat dikaji karena klien habis bangun
tidur
 Istirahat
 Sebelumsakit :tidur pada umumnya
7-8 jam
 Saat sakit : tidur hanya 5 jam
 Aktivitas
 Sebelum sakit : melakukan aktivitas
seperti biasanya
 Saat sakit: hanya berbaring ditempat
tidur.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : composmentis
Berat badan : 58kg
Tanda tanda vital : Daun telinga : normal Nadi : 107x
TD :110/70 mmHg Bentuk : normal Irama : teratur
S : 385ºC Kondisi telinga : normal Tekanan darah : 110/70 mmHg
BB awal : 58 kg Pemakaian alat bantu : Temperature kulit : hangat
N : 107x/m tidak ada Warna kulit : pucat dan
System wicara kemerahan
Rr : 24 x/m
Kesulitan wicara: tidak Abdomen
BB skrg : 54 kg
Kesulittan menelan : tidak Inspeksi : bentuk simetris
System pernapasan Auskultasi : terdapat bising
Pengkajian fisik persistem usus 10x/m
System penglihatan Jalan nafas : bersih
Pernapasan : tidak sesak Palpasi : nyeri tekan di
Posisi mata : simetris epigastrium
Kelopak mata : normal Frekuensi : 24x
Perkusi : tympani
Gerakan bola mata : normal Irama : teratur
Konjungtiva : anemis Suara napas : normal
Sclera : anikterik System kardiovaskuler
Pupil : isokor
Fungsi penglihatan : baik
System pendengaran
Terapi
• Terpasang
infus rl 10
tpm
• Alprazolan
1x0,25 mg
• Omeprazole
vial 1x1 (inj)
• Ranitidine (1
amp)
 Diagnosa Keperawatan

Nyeri akut b.d peningkatan asam lambung.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b.d anoreksia.
Resiko infeksi b.d kerusakan mukosa lambung.
CATATAN PERKEMBANGAN
 KESIMPULAN
• Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentukdalam
dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum
disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada
lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).
• Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas
sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah
epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ”ulkus” (misalnya
ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap
bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
• Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa,
submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus
gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup
mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian
bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the
duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang
mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).