GLOMERULONEFRITIS

Sub Bagian Nefrologi Anak

IKA–FK UGM/SMF Anak RSUP Dr.Sadjito
Yogyakarta

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 1
Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA
FK-UGM, Yogyakarta 2
Sindrome nephrotic
SN Classification :
1. Clinical: a. 1. Congenital S N.
2. Primary/Idiopathic SN.
3. Secondary SN.
b. Steroid Response:
Steroid Sensitivity
Steroid Resistance
(Smith JM,Pead Neph ,2003)

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 3
 Secondary S N
1. Inherited and metabolic disease:
Diabetes, Amilodoisis, Alport
Syndrome,Myxedema.

2. Infectious Disease:
Hepatitis B, Malaria, Schistosoma, Lepra,
Syphilis.

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 4
3. Toxin and allergy:
Mercury (Au.Hg) probenicide, insect bite and
snake venom.
4. Systemic and immune-mediated disease:
SLE, Vasculitis Syndrome, Polyartheritis,
Henoch Scholein Purpura, Sarcoid
Dermatitis, and Herpetiform.
5. Neoplasma disease:
Hodskin disease.
Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA
FK-UGM, Yogyakarta 5
Definisi :

GN : Ialah suatu terminologi yang

menggambarkan inflamasi glomerulus ,
ditandai oleh proliferasi sel-sel
glomerulus akibat proses imunologik
terhadap bakteri/virus tertentu pada
jaringan ginjal.
Sering akibat infeksi kuman
streptococcus
(M.Sjaifullah 2011, Kasahara 2011)
.
Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA
FK-UGM, Yogyakarta 6
Perjalanan klinis GN :
peradangan ginjal bilateral dari
glomerulus dan akan mengenai
seluruh nefron ,bermanifestasi
proteinuria dan hematuria dapat
akut maupun kronis
(Noer MS,2006; Travis LB,2007)

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 7
 Glomerulonefritis Akut (GNA)
 Sekitar 10-15% penyakit Glomerulus
 2/3 GNA pada anak berumur antara 3-7
tahun.
 Penderita pria > wanita
 Insidensi di negara berkembang
24,5/100.000,di negara maju 0,3/100.000
pertahun
 Jarang pada umur < 3 tahun
(Travis L, 2001; Thompson PD,2004)

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 8
Etiologi GNAPS:

  Streptococcus hemoliticus Gol. A tipe

1,3.4,12, 18,25 dan 49 dari saluran nafas
tipe nefritogenik ( Lumbanbatu, 2003)
 Tipe : 2, 49,55,56,57 dan 60 dari infeksi
pada kulit (piodermia)
(Noer MS,2002;Davis ID 2004)
 Infeksi 10 -15 % menjadi GNAPS
(Smith,2003)

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 9
 Strep Score Streptococcus Group A Beta-Hemolytic
Pharyngitis
(Ebell MH. Strep throat. Am Fam Physician 2003)

Gejala Skore
Demam +1
Tampa disertai batuk +1
Adenopati cervical +1
Eksudat tonsil +1
Usia pasien
 < 15 tahun +1
 15-45 tahun 0
 > 45 tahun -1
Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA
FK-UGM, Yogyakarta 10
 Skore Probabilitas Tindakan

-1 atau 0 1% Tidak perlu pemeriksaan lebih

lanjut dan tidak perlu antibiotik
1,2 atau 3 10-35% Antigen Rapid tes, terapi sesuai
hasil
4 atau 5 51% Terapi antibiotik empirik
Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA
FK-UGM, Yogyakarta 11
Patogenesis
 reaksi hipersensitivitas type III : deposisi kompleks imun
di glomerulus
 Streptokinase memacu aktivasi plasminogen menjadi
plasmin 
 aktivasi kaskade komplemen
 deposisi kompleks antigen
 Reaksi jaringan thd Ab streptococcus
 Produksi sitokin
 Ag streptokokus (-)  maka reaksi inflamasi  
struktur glomerulus kembali normal
Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA
FK-UGM, Yogyakarta 12
Gejala Klinik
 Penimnunan cairan ( edema perifer,
edema paru, gagal jantung kongestif)
 Hematuria (mikros/ makroskopis)
 Demam
 Penurunan fungsi ginjal (Oliguria/Anuria)
 Hipertensi
 Proteinuria
(Noer S,2002; Cho, 2005)

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 13
Table: Clinical feature of PS AGN at the onset
(Katahara et al, 2001)

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 14
Transition of the frequency of hematuria

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 15
Transition of the frequency of proteinuria

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 16
Transition of the frequency of hypocomplementemia

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 17
Perjalanan penyakit GNAPS

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 18
Hipertensi :
 Terdapat pada 60-70 % penderita
 Karena vasospasme atau iskemia ginjal
 Komplikasi : (1).Hipertensi ensepalopati
(2).Kegagalan fungsi jantung
ad. 1. Hipertensi ensepalopati
Tekanan darah naik  vasospasme pembuluh
darah otak
 Iskemia otak
 Hipertensi ensepalopati
(pusing, muntah, gelisah, kejang).
Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA
FK-UGM, Yogyakarta 19
Ad.2. Komplikasi jantung
Gejala :
 Kelainan Elektrokardiografi (T-Wave Flate)
 Kalau berat dapat menyebabkan
gagal jantung

Patofiologi :
Oliguria rentensi Na dan air
Cardiac out put naik hipertensi.

Bila diuresis membaik : gejala jantung

menghilang.

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 20
Patogenesis

Hipotesis :
(1). Kompleks antigen-antibodi melekat pada
membran basalis glomerulus, mengaktivir
komplemen dan merusak membrana
basalis glomerulus.
(2). Proses autoimun
Autoimun antibodi langsung merusak
membran basalis glomerulus.

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 21
Laboratorium :
Urin : Jumlah menurun
Berat Jenis meningkat
Eritrosit : (+ +)
Darah : Laju Endap Darah meningkat.
Ureum sedikit meningkat.
Kreatinin sedikit meningkat .
B1C – Globulin (C3) menurun
Adeno Streptolicin O (ASTO)
meningkat.
Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA
FK-UGM, Yogyakarta 22
Pengobatan :
(1). Terpenting supportif, eleminasi penyebab
(2). Istirahat-total : 3 - 4 minggu
(3). Prokain Penisilin 10 hari atau Ampisilin 100
mg/Kg BB/hari
(4). Dietetik :
 rendah protein (1 gm/kg bb/hari)
 rendah garam (1 gm/hari)
(5). Pemantauan(urine, tensi, fungsi ginjal)

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 23
(6). IVFD Glukose 10 - 15 % pada penderita
anuria/muntah, bila terjadi anuria selama (5-7 hari)
maka dilakukan :
a. Dialisis peritoneum. c. Tranplanstasi.
b. Hemodialisis.
(7). Diuretika : Furosemid, jika insufisiensi“Forced
diurestics”
(8). Simtomatik :
 Hipertensi : Furosemid, ace inhibitor
 Hypertensive encephalopathy :Luminal, Valium
 Dekompensasi jantung : digitalis, O2
(Noer MS,2006;James JA,1986, davis. 2004)

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 24
 Prognosis
 biasanya sembuh sempurna
 Sembab menghilang dalam 5-10 hari, tekanan darah
kembali normal dalam 2-3 minggu
 proteinuria memerlukan waktu 3-6 bulan untuk
menghilang dan sampai 1 tahun untuk hematuria
 sekitar 1-5% menjadi RPGN (Rapidly Progressive
Glomerulonefritis, glomerulonefritis progresif
cepat).
(Kasahara,2001 ;Noer MS, 2006)
Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA
FK-UGM, Yogyakarta 25
GLOMERULONEFRITIS KRONIK (GNK)

Sub Bagian Nefrologi Anak

IKA – FKUGM/SMF Anak RSUP Dr.Sardjito
Yogyakarta

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 26
GLOMERULONEFRITIS KRONIK (GNK)

Definisi :
 Kelainan hematologis dan proteinuria
menetap.
 Eksaserbasi berulang terhadap GNA
(beberapa bulan/tahun).

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 27
Gejala Klinik :

(1). Tanpa gejala yang spesifik : Edema sedikit,

suhu subfebril
(2). Fase nefrotik : edema tambah jelas,
ratio albumin/globulin
terbalik, kolesterol
meningkat.
(3). Fungsi Ginjal dapat menurun : kadar ureum
dan kreatinin meningkat
Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA
FK-UGM, Yogyakarta 28
 Patologi-Anatomi

Makroskopik :
 Ginjal mengecil/mengerut.
 Permukaan berbutir (contracted kidney).

Mikroskopik :
 Glomerulus bergenerasi hialin, tubulus atrofik.
 Pada nefron jaringan ikat meningkat dengan
infiltrasi limfosit.

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 29
Pengobatan :
1. Gejala klinis diatasi
 gangguan elektrolit dikoreksi
 hipertensi antihipertensi
 anemia transfusi
 infeksi antibiotika

2. Bila diperlukan :
dialisis pencangkokan ginjal

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 30
Prognosis

Fungsi ginjal :  perlahan-lahan menurun,

 bila cepat berkisar antara

5 - 10 tahun.

Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA

FK-UGM, Yogyakarta 31
Kepustakaan:
1. Edelmann, Jr., MD. Pediatric Kidney Desease. Vol.
1 & 2, 1978.
2. Kher, MD & Makker, MD. Clinical Pediartic
Nephrology, 1992.
3. Postlethwaite, Clinical Pediatric Nephrology, 1986
4. Holliday Barratt & Avner, Pediartic Nephrology,
Ed. III,1993.
5. Holliday Barratt & Avner, Pediartic Nephrology,
Ed. V, 2000.
6. Nicholas, J.A., Robert, J.P., Clinical Pediatric
Nephrology, 2003
7. T. Martin Barratt, M.B., Ellis, D.A., William, E.H.,
1999. Pediatric Nephrology. 4th Edition, Lippincott
William & Wilkins, USA.
Kuliah GNA & GNK, Bagian IKA
FK-UGM, Yogyakarta 32