LAPORAN KASUS

MANIFESTASI KLINIS HEPATOPATI KONGESTIF AKIBAT

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Oleh
PIPIK RIPAI

Pembimbing : Dr. HARIADI HARIAWAN SpPD(K),SpJP(K)

NSTEMI

Kasus
 NSTEMI

CHF

Kasus
 NSTEMI

CHF

Kasus
KONGESTIF
 NSTEMI

CHF

Kasus
KONGESTIF

HEPATOPATI
KONGESTIF
 NSTEMI

CHF

Kasus
KONGESTIF

HEPATOPATI
KONGESTIF Manifestasi
Klinis
 NSTEMI

CHF

Kasus
KONGESTIF

Solusi ?
HEPATOPATI
KONGESTIF Manifestasi
Klinis
 BAB I
PENDAHULUAN

Gangguan kardiovascular

Hepatopati
1. Gagal jantung kongestif
2. IMA
3. Syok

4. Kardiomiopati

(Ismail and Nasution, 2007)

 BAB I Laboratoris
PENDAHULUAN
1. Peningkatan serum Transaminase
2. Pemanjangan APTT
3. Hiperbilirubinemia

Gangguan kardiovascular

Hepatopati
1. Gagal jantung kongestif
2. IMA
3. Syok

4. Kardiomiopati

(Ismail and Nasution, 2007)

 BAB I Laboratoris
PENDAHULUAN 1. Peningkatan serum Transaminase
2. Pemanjangan APTT
3. Hiperbilirubinemia
4. Hipoalbuminemia

Gangguan kardiovascular Hepatopati

kongestif
1. Gagal jantung
2. IMA
3. Syok

4. Kardiomiopati
Histopatologis

1. kongesti
2. Dilatasi sinusoid
3. Necrosis
4.Fibrosis

(Ismail and Nasution, 2007)

Cont…

Prevalensi gagal jantung pada umur 50-59 pria dan wanita

Gagal jantung
masing-masing 8 per 1000, pada usia 80-89 tahun meningkat
menjadi 66 per 1000 pada pria dan 79 per 1000 pada wanita
( wilson, 2002 ).

Disfungsi miocard

ETIOLOGI Disfungsi pericard

Disfungsi endocard
GAGAL
JANTUNG

Aritmia Kelainan katup

Gangguan irama Ghani, 2006,

 BAB II
LAPORAN KASUS
Tn. P, 74 tahun nomor rekam medis 1.41.4.064, Alamat : Magunan, panggung harjo Sewon, Bantul.
Dirawat di bagian ICCU RSUP Dr Sardjito dari tanggal 10-04-2009 sampai tanggal 17-04-2009

Keluhan utama : Nyeri dada dan sesak nafas

HSMRS

Sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit os mulai mengeluh dada nyeri, kemrenyes, hilang
timbul, durasi 20-30 menit tidak menjalar, keringat dingin (+) mual muntah (+), lemas (+), sesak (+)
DD (+) OP(+) PND (-), batuk (+) dahak sulit keluar, berdebar-bebar (+), perut serasa sebah (+), kaki
bengkak (-), BAB/BAK tak ada keluhan, nafsu makan menurun. Selanjutnya pasien periksa di RS
Hidayatullah dengan diagnosis Decomp cordis terapi: Furosemid 2x1, ISDN 1x1, digoxin 1x1, aspilet
1x1, CaCO3 3x1, ranitidine 2x1. Karena tidak ada perbaikan os px UGD RSS dan dirawat di ICCU,

FR : Merokok (+) HT (-) DM (-) Dislipidemia (-)

FR : HT (-) DM (-)
PEMERIKSAAN FISIK :
KU : ku sedang, CM
TB & BB belum dapat diukur
VS : T 100/70 posisi tidur, di lengan kanan
N 100x/mnt, irama teratur, isi dan tekanan cukup
RR 28x/mnt teratur, tipe pernapasan thoracoabdominal
T 360 C aksila
Kep : Inspeksi : Konj. anemis -, Sklera ikterik (+)
Leher : Inspeksi : JVP tak meningkat, Palpasi : lnn ttb, Auskultasi : bruit (-)
Thorax : Inspeksi : simetris, KG (-), retraksi (-)
Palpasi : C / IC teraba di SIC VI, 2 JLLMCS
P/ stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : C/ Cardiomegali(+)
P/ sonor
Auskultasi : C/ S1 mengeras -2 normal, bising (-) ST(-)
P/ vesikuler (+) N, RBB +/+
Abd : Inspeksi : DP // DD, tak tampak venektasi,,
Palpasi : supel,NTE (-), H traba 2 jari bawah arcus costae, tepi tumpul, permukaan
rata , licin, kenyal, NT (-) L/ ttb, Perkusi : timpani di seluruh regio
Extr : Inspeksi : edema -/-
-/-
Palpasi : akral hangat +/+
+/+
tak ada nyeri gerak dan nyeri tekan
 LABORATORIUM
Darah rutin Ginjal AGD
Hb 12,6 BUN 129 Enzime jantung
AL 13,8 Cr 3,0 pH 7,535 CKMB 12,5
AT 103 Urat 17,9 pCO2 21,9 LDH 4960
AE 4,1 CCT 15,04 pO2 56,9
Hmt 36,7 HCO3 18,1
Elektrolit SO2 92,6
S 87,3 Na 125 BE- 2,5 Glukosa
L 4,1 K 5,4 AaDO2 128,7 GDR 127
M 8,5 Cl 91 FiO2 0,300
E 0,0 Hati
B 0,1 HbSAg (-)
GOT 2632
GPT 732
MCV 89,6 TP 5,9
MCH 30,6 Alb 3,01
T.Bil 3,8
APTT 42,5 D.Bil 1,96
K 31,1

EKG : AFRVR HR 120-130x/mnt, OMI anteroseptal

Ro thorax : Edema pulmo dengan kardiomegali dan elongatio aorta
 Hasil Pemeriksaan EKG dan Ronsen toraks saat mulai dirawat ( 10-04-2009 )

AFRVR HR 120-130x/mnt, OMI anteroseptal Rontgen thorax : Edema pulmo

dengan kardiomegali dan
elongatio aorta
 Diagnosis : UAP dd NSTEMI, CHF cf III-IV ec susp.IHD, Kongestif
hepatopati, AFRVF, insuf renal
Problem : chest pain, sesak nafas, peningkatan enzim
transaminase,hiperurisemia, usia lanjut.
Terapi : Plan :
 Bed rest, Monitor keadaan umum dan tanda vital
 O2 4 liter per menit, Monitor EKG
 diet jantung I, Pemeriksaan enzime jantung serial
Cek APTT serial
 In f. NaCl 0,9% mikro lini,
Evaluasi BUN/kreat & elektrolit / 3 hari.
 injeksi Lasix 1ampul/12 jam, Balance cairan
 digoxin 1x1/2tab, Px marker hepatitis
 valsartan 2x40mg, Ecocardiografi
 aspilet 1x80mg, Co. Gastro hepatologi, nefro
 plavix 1x75mg,
 ISDN 3x5mg
 simvastatin 1x20mg,
 laxadin 1xCII,
 diazepam 2x5mg,
 heparinisasi dengan unfractioned
heparin
Follow up Tanggal: 11 d/s 16-04-2009
S O A P

KU: lemah . TD: 85/55 mmHg, N : 110-

 Bed rest,
120, RR: 24-28x/menit T 36-37
 O2 4 liter per menit,
APTT: 42,5 (K: 31)
 diet jantung I,
IgM anti HAV (-)
Ass:  In f. NaCl 0,9% mikro
Anti HCV total (-)
NSTEMI, lini,
CKMB 12,5 12,7
CHF cf III-IV ecsusp.IHD,  injeksi Lasix
LDH 49600 1ampul/12 jam,
 Batuk GOT 2632948 Kongestif hepatopati
 digoxin 1x1/2tab,
 Sesak
GPT 732610 AFRVR
 valsartan 2x40mg,
 Mual insuf renal
 aspilet 1x80mg,
 Lemas
UOP : 2000-3000cc/24jam  plavix 1x75mg,
 Mengigau Problem :
BC : -1000s/d-2000  ISDN 3x5mg
sesak nafas,
Peningkatan enzim  simvastatin 1x20mg,
EKG : AFRVR HR 110-130, OMI transaminase,  laxadin 1xCII,
anteroseptal, VES jarang hiperurisemia  diazepam 2x5mg,
Echo : usia lanjut
 heparinisasi dengan
Kes : Gangguan kinetik global LV, LVH unfractioned
eksentrik, Fungsi sistolik LV menurun heparin
23%, disfungsi diastolik tipe gangguan
relaksasi, TR mild, AR mild, MR trivial
Hasil Pemeriksaan Ekokardiografi
LV function : Dimensi ruang jantung : LV dilatasi, dinding jantung : LVH (+), Global LV function :
menurun dengan EF 23% TAPSE 22mm, Wall motion : Akinetik anterior, apikal, segmen lain
hipokinetik. Katup jantung : Aorta : AR mild, kesan kalsifikasi RCC, mitral : MR tivial, kesan
dilatasi anulus, prolaps AML, Doppler E/A < 1, Ao V max, Ao V V max 121 cm/s. MPAP 35mm\Hg.

Kesimpulan : Gangguan kinetik global LV, LVH eksentrik, Fungsi sistolik LV menurun 23%,
disfungsi diastolik tipe gangguan relaksasi, TR mild, AR mild, MR trivial
AFRVR HR 110x/menit OMI anteroseptal
AFRVR HR 145x/menit OMI anteroseptal VES jarang
AFNVR HR 90-95x/menit OMI anteroseptal, VES jarang
Follow up Tanggal: 17-04-2009
S O A P
Ass:
NSTEMI,
KU: lemah . TD: 80/50 mmHg, N : 90, CHF cf III-IV ec TR mild, AR
RR: 33x/menit T 36 mild, MR trivial
 Sesak Kongestif hepatopati
 Lemas AFNVR
 Mengigau EKG : AFNVR HR 90x/menit, OMI insuf renal membaik
anteroseptal, VES jarang
Susp. pneumonia
Problem :
sesak nafas
penurunan kesadaran
 Bed rest,
 O2 4 liter per menit,
 diet jantung I,
 In f. NaCl 0,9% lini
 Lasix 2ampul/12 jam
 digoxin 1x1/2tab,
 valsartan 2x40mg,
 aspilet 1x80mg,
 plavix 1x75mg,
 ISDN 3x5mg
 simvastatin 1x20mg,
 laxadin 1xCII,
 diazepam 1x5mg,
 Cordaron 3x200mg
 KCL 2x1
 Inj. Radin 1A/12jam
 ceftazidim1g/12jam
 Azytromicin
1x500mg
 Aldacton 1x25mg
 Drip dopamin
7µg/kgBB/menit
Follow up Tanggal: 17-04-2009
S O A P
 O2 4 liter per menit,
 diet jantung I,
jam 18.25  In f. NaCl 0,9% lini
KU: lemah . deliriumTD: 83/58 mmHg,  Lasix 2ampul/8 jam
N : 110-135, RR: 32x/menit T 36
 digoxin 1x1/2tab,
CA-, SI +
Ass:  valsartan 2x40mg,
JVP 5+4
Obs. Penurunan kesadaran  aspilet 1x80mg,
Thorax :
NSTEMI,  plavix 1x75mg,
C/ cardiomegali
CHF cf III-IV ec TR mild, AR  ISDN 3x5mg
P/Vesikuler + ↓, RBB +/+ , RBK +/+
mild, MR trivial  simvastatin 1x20mg,
 Gelisah
Kongestif hepatopati  diazepam 1x5mg,
EKG : AFRVR HR 130x/menit, OMI
AFNVR  Cordaron 3x200mg
anteroseptal, VES jarang
insuf renal membaik  KCL 2x1
AGD : PO2/FiO2 = 63,3
Susp. pneumonia  ceftazidim1g/12jam
Gagal nafas
 Azytromicin
Jam. 20.15 os apnoe keluarga
Problem : 1x500mg
menolak resusitasi
sesak nafas  Aldacton 1x25mg
Jam. 20.15 Tensi tak terukur, nadi tak penurunan kesadaran
teraba, pupil midriasis maksimal, EKG  Inj. Radin 1A/12jam
flat  os meninggal.  Drip dopamin
12µg/kgBB/menit
 Dobutamin
5µ/kgBB/menit
 BAB III
Pembahasan
HEPATOPATI KONGESTIF

• Hepatopati yang terjadi akibat adanya penumpukan darah

yang berlebih atau abnormal di hati
(Dorlan, 1996)
• Penyebab yang paling sering adalah gagal jantung kongestif,
Definisi dengan mekanisme meningkatnya tekanan darah di vena hepatika,
berkurangnya aliran darah ke hati dan hipoksia (Ismail dan Nasution 2007).

• 8 per 000 penduduk usia 50-59 pria maupun wanita

• 66 per 1000 penduduk untuk pria usia 80-89
• 79 per 1000 penduduk pada wanita dengan usia yg sama
( Wilson, 2002).
Epidemiologi • Di eropa gagal jantung 0,4%-2% dan meningkat dg usia > 74th
gagal jantung separuh dari penderita gagal jantung meninggal dalam 4 tahun
pertama
(Ghani, 2006)
ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

HATI
 Bobot 2,5% BB dewasa ( rata-rata 1400gram)
 menerima aliran darah 25% ( 1500 ml/menit)
 Zona 1 ( hepatosit yg paling dekat dg arteriola)
 Zona 2 (hepatosit antara zona 1dan zona 3)
 Zona 3 Hepatosit yg paling dekat dg venula)

 Zona 1  glukoneogenesis
 Zona 2  aktivitas antara
 Zona 3  Lipolisis

(Ismail dan Nasution, 2006)

 Patogenesis
Hepatopati kongestif

Tekanan vena sentral ↑ Aliran darak ke hati ↓

Saturasi O2↓

( Ismail dan Nasution,,2005)

Patogenesis Con’t..
Bila terjadi ketiga faktor tersebut

1. Peningkatan vena sentral

Peningkatan Vena hepatika Zona
3dilatasi sinusoidal  hepatomegali
sekresi empedu terhambat  Jaundice
2. Aliran darah arteri berkurang 
3. hipoksia  atrofi  fibrosis

(Ismail dan Nasution, 2006)

Manifestasi Klinis
 Ikterik
 ↑ tekanan Vena sentral
 Hepatomegali
 Peningkatan enzime transaminase, bilirubin
 Pemanjangan APTT
 Albumin menurun
(Sacher et al, 2004)
 Gambaran klinis

laboratoris

Diagnosis Ultrasonografi

CT SCAN

MRI

Biopsi hati

(Friedman,2008)
(Sumber : Bayraktar, 2007)
 PASIEN

Anamnesis
 Mual, muntah
 Perut sebah
 Mata kuning

He
Px Fisik
 Sklera ikterik
 JVP ↑
 Hepatomegali
Penunjang
 Lab. Peningkatan
 Enzime transaminase
(GOT. 2632 GPT 732)
 APTT (42,5 K. 33,1)
 Bilirubin (T.bil.3,8 Dbil. 1,96)
 USG –
 Histologi -
Penatalaksanaan

Yang paling utama dari penatalaksanaan hepatopati kongestif adalah

mengatasi penyakit yang mendasarinya

Mengatasi komplikasi / penyakit penyerta

PASIEN
 Bed rest,
 O2 4 liter per menit,
 diet jantung I,
 In f. NaCl 0,9% mikro lini,
 injeksi Lasix 1ampul/12 jam,
 digoxin 1x1/2tab,
 valsartan 2x40mg,
 aspilet 1x80mg,
 plavix 1x75mg,
 ISDN 3x5mg
 simvastatin 1x20mg,
 laxadin 1xCII,
 diazepam 2x5mg,
 heparinisasi dengan unfractioned heparin
PROGNOSIS  Prognosis berdasarkan tingkat keparahan penyakit jantung
yang mendasarinya,
 Jarang berperan secara signifikan dalam morbiditas
maupun mortalitas.
 Perubahan histologi dini yang berhubungan dengan
kongesti pasif dapat diatasi dengan terapi medic untuk
PROGNOSIS mengatasi kondisi jantung.
Adanya sirosis bukan berarti petanda prognosis yang jelek.
(Friedman, 2008)

Pasien

Prognosis pada pasien ini jelek akan tetapi didasarkan atas

tingkat keparahan CHF nya bukan karena
hepatopati kongestifnya
 KESIMPULAN

 Telah di laporkan seorang laki-laki berusia 75 thn

 Dx masuk UAP dd NSTEMI, CHF cf III-IV ec susp IHD, AFNVR,
Kongestive hepatopati, insuf renal.
 Pasien juga mengalami hepatopati kongestif
 Penatalaksanaanpenyakit dasarnya CHF
 Hepatopati kongestif pada pasien karena gagal jantung. 
Parameter klinis dan lab (GOT, GPT, bilirubin ) ↓
 Namun pada hari ke 7 perawatan pasien mengalami perburukan
sehingga pasien meninggal karena CHF yang sudah terminal.
Kasus con’t…
Sulit untuk mempertahankan kadar
terapetik antikoagulasi

Memiliki kebiasaan diit yang tidak memadai

(intake vitamin K yang rendah)

Kepatuhan terhadap obat yang diresepkan

cenderung lebih rendah

Oral antikoagulan
pada lansia Kesulitan dalam mencapai manajemen yang
aman dan efektif