Case

EPILEPSI
Oleh: Dwi Lisa Nur’aini

Pembimbing: dr. Hadi Asyik, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD PALEMBANG BARI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2019
Outlines

I. PENDAHULUAN
II. STATUS PASIEN
III. TINJAUAN PUSTAKA
IV.ANALISIS KASUS
PENDAHULUAN
 PENDAHULUAN

DEFINISI EPIDEMIOLOGI USIA KOMPLIKASI SKDI

Epilepsi merupakan Menurut Puncak Mengancam Standar
penyakit kronik yang WHO 80% awal usia perkembangan otak, Kompetensi
mengganggu tumbuh epilepsi ada remaja- kualitas hidup maupun 3A
kembang anak di negara dewasa nyawa anak
berkembang muda
STATUS PASIEN
IDENTIFIKASI
Nama : An. AN
Umur / Tanggal Lahir : 3 tahun 5 bulan (15
Januari 2016)
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Nama Ayah : Tn. AS
Nama Ibu : Ny. AU
Alamat : Kelurahan 3 Ulu,
Palembang
Suku Bangsa : Sumatera Selatan
Tanggal Kunjungan : 2 Juli 2019 / 10.00
WIB
 ANAMNESIS
(Alloanamnesis oleh ibu kandung pasien tanggal 2 Juli 2019 pukul 10.00 WIB)

Keluhan Utama: Kontrol kejang

Keluhan Tambahan: -
RiwayatPenyakit
3 tahun
SMRS
(usia 10 bulan)
Pasien mengalami kejang. Kejang
terjadi selama +30 menit, kejang
berupa kelojotan pada tangan dan
mata mendelik ke atas. Setelah kejang
pasien sadar. Kejang terjadi tanpa
didahului demam. Pasien dibawa
berobat ke klinik dokter setelah
mengalami kejang. Pasien didiagnosis
1 bulan setelah kejadian
pertama
Pasien mengalami kejang lagi. Kejang
berupa kelojotan pada tangan, mata
mendelik ke atas, kejang tanpa didahului
demam. Pasien dibawa ke IGD Rumah
Sakit, pasien diminta untuk meneruskan
obat yang sudah ada dan diberi obat
pulang yang dipakai lewat anus.
Setelah kejadian tersebut, ibu pasien
mengaku pasien sering mengalami kejang
dengan jarak antar kejang + 3 bulan.
Kejang terakhir dialami pasien tanggal 1
Juni 2019. Demam (-), kejang + 15 menit,
kelojotan pada kedua tangan, kaku pada
kedua kaki dan mata mendelik ke atas.
Setiap kejang, pasien selalu dibawa ke IGD
Rumah Sakit. Pasien datang ke Poliklinik
Anak RSUD Palembang BARI untuk kontrol.
 Riwayat Penyakit Riwayat Penyakit
Dahulu Dalam Keluarga

 Riwayat didiagnosis  Riwayat epilepsi pada

epilepsi (+) pada usia 10 kakak kandung pasien (+)
bulan meninggal umur 5 tahun
 Riwayat trauma disangkal
 Riwayat infeksi SSP
disangkal
10

RIWAYAT KEHAM RIWAYAT MAK

ILAN ANAN
&PERSALINAN ASI Eksklusif : Lahir – 2 tahun
Susu Formula : 2 th sampai 4 th
Masa Kehamilan : Cukup bulan Bubur Nasi : 6 – 10 bulan, 3x/hari, 8
Partus : Spontan, per vaginam Sdm
Tempat : Klinik Nasi tim : 10 – 15 bulan, 3x/hari, 8
Ditolong oleh : Bidan Sdm
Tanggal : 15 Januari Nasi biasa : 15 bulan – sekarang,
2016 3x/hari
BB : 3000 g Daging : 15 bulan – sekarang,
TB : Tidak ingat 3x/hari
Lingkar kepala : Tidak ingat Tempe : 15 bulan – sekarang, 3-
4x/mgg
Tahu : 15 bulan – sekarang, 3-
RIWAYAT SOSIAL EKON RIWAYAT LINGKUNGAN
OMI TEMPAT TINGGAL
11

• Pendapatan kedua orang tua Lingkungan rumah: Perkampungan

pasien:
± Rp 1.000.000-Rp - Rumah milik sendiri
3.000.000/bulan - Ukuran 5 x 6 meter untuk 4 orang
(>8m2/orang)
Kesan: Riwayat sosial ekonomi - Atap genteng
menengah - Lantai keramik
- Jendela keramik
- Jendela kayu ada 5 buah
- Kamar tidur 2 ruang
- Dapur 1 buah
- Kamar mandi dan WC ada

Kesan : Secara garis besar kondisi

rumah dan lingkungan baik
 RIWAYAT PERTUMBUHAN
12

BB : 16 kg
BB/U : +2SD < z < 0 SD  Gizi Baik
TB : 90 cm
BB/U : -2SD < z < -3 SD  Pendek
BB = 16 kg
TB = 90 cm
BB/TB = +3SD < z < +2 SD  Gemuk
BB = 16 kg
TB = 90 cm
IMT = BB/TB2 x 100%
= 160,9 x 0,9=19,75
 +3SD < z < +2SD  Gemuk
LK = 49 cm
LK/U = 0SD < z < -2SD  Normocephali
17 KESIMPULAN

STATUS GIZI:

Gemuk perawakan pendek

18 RIWAYAT IMUNISASI

Kesan : Imunisasi dasar

tidak lengkap
19 R I WAYAT PE R K E M BAN G
AN
Perkembangan: Perkembangan Mental:
Gigi Pertama : 8 bulan Isap Jempol : berhenti sejak usia 1
Berbalik : 3 bulan tahun
Tengkurap : 3 bulan Ngompol : berhenti sejak usia 5
Merangkak : 7 bulan tahun
Duduk : 8 bulan Sering Mimpi : tidak
Berdiri : 18 bulan Aktivitas : aktif
Berjalan : 2 tahun Membangkang : tidak
Berbicara : 14 bulan Ketakutan : tidak

Kesan : Kesan : Perkembangan

Perkembangan terlambat mental baik
 PEMERIKSAAN FISIK 20
(tanggal 2 Juli 2019 pukul 10.00 WIB)
Keadaan
umum:
Status gizi: Tampak Kesadaran:
Gemuk sakit ringan Compos
perawakan
Mentis
pendek 90/50 mmHg
TB/U: 50th  86 44
TD: 90/50 90th  100 59
-2SD < z
< -3 SD Keadaan mmHg
(Normal)
 95th  104
99th  111
63
71
(Pendek)
Umum Kesan: Normal
blood pressure
BB/U: Nadi:
+2SD < z 126x/menit,
< 0 SD reguler, isi dan
(Gizi baik) RR: tegangan cukup
Suhu: 32x/menit,
36,5oC tipe
(aksila) abdominotorak
al
PEMERIKSAAN
FISIK
PEMERIKSAAN
FISIK
 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Gejala rangsang meningeal : Tidak ada

Fungsi sensorik : Dalam batas normal
Nervi craniales : Dalam batas normal
Kesan : Pemeriksaan neurologis dalam batas
24

Resume
Pasien An. An datang ke poliklinik RSUD Bari
Palembang untuk kontrol kejang. + Saat usia 10 bulan pasien
mengalami kejang, selama +-30 menit, kelojotan pada tangan
dan mata mendelik ke atas. Setelah kejang sadar. Pasien
dibawa berobat ke klinik dokter, didiagnosis epilepsi dan
diberi obat pulang Depakene. 1 bulan setelah kejadian,
pasien mengalami kejang lagi. Pasien dibawa ke IGD Rumah
Sakit, pasien diminta untuk meneruskan obat yang sudah ada
dan diberi obat pulang yang dipakai lewat anus. Setelah
kejadian tersebut, ibu pasien mengaku pasien sering
mengalami kejang dengan jarak antar kejang + 3 bulan.
Kejang terakhir dialami pasien tanggal 1 Juni 2019. Setiap
kejang, pasien selalu dibawa ke IGD Rumah Sakit.
25 DAFTAR MAS DIAGNOSISBAN
ALAH DING
 Riwayat epilepsi  Epilepsi
sejak usia 10  Meningitis
bulan  Encephalitis
 Kejang tanpa
demam + 1 bulan
yang lalu

DIAGNOS
IS
KERJA
Epilepsi
26 Tatalaksana
NON - FARMAKOLOGIS
Edukasi
 Menjelaskan mengenai gejala, penyebab,
komplikasi dan prognosis epilepsi
 Menjelaskan cara penanganan kejang di
rumah
 Menjelaskan mengenai efek samping,
pemantauan dan penghentian obat anti
epilepsi.
27 Tatalaksana
FARMAKOLOGIS
 Asam valproat 2 x 2,4 cth
 Diazepam 10 mg prn
28 PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad
bonam
Quo ad functionam : dubia ad
bonam
Quo ad sanationam : dubia ad
bonam
 BAB II
TINJAUAN
PUSTAKA
D E F I N I S I
 International League Against Epilepsy (ILAE) mempublikasikan mengenai kejang 1961 
1981  1985  1989  2005
 Definisi klinis yang masih sering digunakan  “Serangan paroksismal berulang tanpa
provokasi dengan interval lebih dari 24 jam tanpa penyebab yang jelas”

Definisi terkini (2014)

 (1) Minimal 2 kejang tanpa provokasi yang terjadi
dengan jarak >24 jam,
 (2) Satu kejang tanpa provokasi + probabilitas
kejang selanjutnya (EEG abnormal, defisit
neurologis, pencitraan abnormal)
 (3) Telah terdiagnosis sindroma epilepsi
KLASIFIKASI
 Klasifikasi Menurut ILAE
Fokal/pars
ial
Tipe Bangkitan
Umum

1989 2010
Idiopatik Genetik

Etiologi Simtomatik Struktural

Kriptogenik Tidak
diketahui
 KEJANG TONIK DAN KLONIK

Tonik  kejang dengan kontraksi otot (kaku). Tidur > bangun. Bangun  terjatuh
Klonik  kejang dengan sentakan sekelompok otot dengan pengulangan secara teratur +2-3
siklus/s
 KEJANG ABSANS
1. Absans tipikal
 Hilang kesadaran transien
 Gambaran EEG khas  gelombang paku-ombak
atau paku majemuk-ombak frekuensi 2,5-3 Hz
 Dapat muncul komponen klonik (kedutan kelopak
mata, alis, mulut) dan komponen atonik (hilang tonus
mendadak), komponen tonik (mata berputar dan
kepala ke belakang)

2. Absans atipikal
 Gambaran motorik sama namun lebih berat
 Gambaran EEG  paku-ombak dengan frekunesi
<2,5 Hz
 KEJANG MIOKLONIK

 Kontraksi otot tunggal atau multipel yang terjadi secara tiba-tiba, cepat (<100 milidetik), dengan
topografi bervariasi (aksial, ekstremitas proksimal, distal)
 KEJANG ATONIK

 “Drop attacks”

 Hilangnya tonus tanpa didahului kejang mioklonik

atau tonik

 Berlangsung >1-2 detik

 Melibatkan kepala, batang tubuh, rahang, atau

otot-otot ekstremitas
E T I O L O G I
 ETIOLOGI

Faktor Genetik Kelainan Tony Wilson

struktural Designer

 Kelainan kromosom: sindrom • Kelainan neurokutan: tuberosklerosis, neurofibromatosis

fragile X • Cerebral palsy
 Trisomi parsial 13q22 • Sklerosis hipokampus
• Malformasi serebral
• Infeksi
S c i e n c e T e c h n o l o g y E n g i n e e r i n g
abcd@company.com
Facebook.com/abcd
Twiter.com/abcd
A r t s M a t h e m a t i c s
PATOFISIOLOGI
D I A G N O S I S
KEJANG ATAU BUKAN KEJANG?
GAMBARAN KLINIS
 ANAMNESIS

 Kejang tonik (kaku), klonik (kelojotan), umum atau fokal

 Kejang umum tonik-klonik (kaku-kelojotan)
 Tiba-tiba jatuh (atonik)
 Bengong, tidak berespon ketika dipanggil atau ditepuk (absans). Tipe
kejang ini dapat diprovokasi dengan cukup aman di poliklinik, dengan cara
anak diminta untuk hiperventilasi (meniup kertas) selama 30 kali hitungan.
Hiperventilasi akan mencetuskan serangan absans.
 Bayi tampak seperti kaget berulang kali (spasme)
 Gerakan otomatisasi (mengecap-ngecap)
 Gerakan menyentak (jerks) pada ekstremitas (mioklonik)
 Episode bingung dan kehilangan kesadaran
 Perasaan tiba-tiba merasa mual atau sakit ulu hati, halusinasi
visual/auditori, rasa kesemutan dapat ditemukan pada kejang fokal. Aura
dapat juga merasa pernah berada di suatu tempat (dejavu).
 ANAMNESIS (2)
Anamnesis lain yang perlu ditanyakan :
 Pada keadaan apa bangkitan/kejang tersebut muncul (Sedang bermain,
sedang tidur, di sekolah) ?
 Apa yang dilakukan anak sebelum bangkitan muncul?
 Apakah ditemukan aura?
 Berapa kali anak kejang dalam satu hari, berapa lama kejang berlangsung?
 Apa yang terjadi setelah kejang berhenti? Apakah anak bingung /
mengantuk / lemas atau tidur?
 Adakah gangguan fungsi otonom (misalnya mengompol)?
 Apakah bentuk bangkitan selalu sama?
 Bagaimana riwayat kehamilan, persalinan dan pascanatal untuk
mengetahui adakah faktor risiko pada masa tersebut yang dapat
mengakibatkan kelainan struktur otak?
 Riwayat penyakit dahulu seperti trauma kepala, infeksi SSP, perdarahan
intrakranial, penyakit lain yang disertai penurunan kesadaran
 PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik umum dan neurologi  mencari petunjuk ke arah sindrom
tertentu seabgai etiologi

Tuberosklerosis
(adenoma sebaseum di
wajah) Sindroma Sturge Cerebral
Weber (hemangioma Palsy
pada wajah)
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak ada pemeriksaan penunjang baku emas

Pemeriksaan penunjang yang sering dilakukan adalah EEG

dan pencitraan.
Peran EEG untuk membantu menentukan tipe kejang,
menunjukkan lokalisasi fokus kejang serta penyebarana,
pemantauan terapi dan membantu menentukan apakah terapi
obat antiepilepsi
Magnetic dapat
resonance dihentikan.
imaging (MRI) merupakan pencitraan
pilihan untuk mendeteksi kelainan yang mendasari
epilepsi.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan: pemeriksaan
sitogenetik, metabolik dan analisis kromosom.
DIAGNOSIS
B A N D I N G
DIAGNOSIS BANDING
TATA L A K S A N A
 TATALAKSANA UMUM
 Memberikan informasi bagi anak, orangtua dan keluarga:
• Kondisi anak, jenis epilepsi, rencana terapi, efek samping dan
interaksi OAE, aktivitas yang diperbolehkan serta pengaruh
epilepsi dalam kehidupan sehari-hari
 Pihak sekolah harus mendapatkan informasi yang jelas tentang
kondisi anak dan cara penanganan jika anak mengalami kejang di
sekolah
 Pengawasan aktivitas dalam air
 Hindari faktor yang dapat mencetuskan
•deprivasi tidur (tidur larut malam atau pola tidur tidak normal),
demam, konsumsi alkohol, video game (pada jenis epilepsi
fotosensitif) dan kelelahan fisik.
PENATALAKSAAN KHUSUS
 Sampai saat ini belum ada metaanalisis yang
menunjukkan bahwa obat tertentu lebih baik
dibandingkan yang lain sebagai pilihan terapi epilepsi
umum idiopatik.
 70% anak berespon baik dengan OAE lini pertama atau
kedua
 Jika OAE lini pertama atau kedua masing-masing gagal
sebagai monoterapi maka dapat dipertimbangkan OAE
kombinasi
OAE LINI PERTAMA
O A E L I N I K E D U A
TATALAKSANA
KEJANG
AKUT
 INDIKASI RUJUKAN KE
LAYANAN TERSIR
Kejang tidak terkontrol meskipun telah
mendapat OAE selama dua tahun
Kejang tidak terkontrol dengan dua macam
OAE
Anak usia <2 tahun
Efek samping berat
Terdapat lesi struktural unilateral
Terdapat komorbiditas psikologis atau psikiatrik
Keraguan dalam diagnosis
Sindrom spesifik
PROGNOSIS
 PROGNOSIS
• Pada beberapa anak bersifat sementara
• Faktor yang dapat memprediksi pasien bebas kejang adalah tingkat
kecerdasan normal, pemeriksaan neurologi normal, jumlah bangkitan
yang sedikit pada saat pertama kali didiagnosis, usia kejang pertama <12
tahun dan tidak kelainan struktural di otak.
• Epilepsi dengan prognosis baik antara lain benign rolandic epilepsy,
benign myoclonic epilepsy of infancy, dan benign occipital epilepsy, early-
onset type.
• Epilepsi yang memiliki prognosis buruk dalam arti tidak pernah mencapai
bebas kejang antara lain sindrom Rasmussen, sindrom Lennox-Gastaut
atau sindrom Dravet.
Thank You
ANALISIS KASUS
 Insidensi epilepsi pada anak
Pasien an. An
lebih tinggi dibanding dewasa
terdiagnosis epilepsi
dan sering dimulai sejak usia
usia 10 bulan
bayi

ILAE 2014:
Pasien mengalami (1)Minimal 2 kejang tanpa
kejang tanpa demam provokasi yang terjadi
maupun gangguan dengan jarak >24 jam,
metabolik (2)Satu kejang tanpa provokasi
(unprovoked seizure) + probabilitas kejang
sejak usia 10 bulan selanjutnya (EEG abnormal,
dan terus berulang defisit neurologis, pencitraan
hingga usia abnormal)
sekarang. (3) Telah terdiagnosis
sindroma epilepsi
 Pasien ini dapat
dimasukkan klasifikasi
Riwayat kakak yang genetic epilepsy syndrome
menderita epilepsi yaitu epilepsi yang
dan telah meninggal diketahui/diduga
disebabkan oleh kelainan
genetik dengan kejang
sebagai manifestasi utama
Pada pasien kejang
bermanifestasi
kelojotan pada Hal ini berarti pasien
kedua tangan, kaku mengalami kejang tonik-
pada kedua kaki klonik.
dan mata mendelik
ke atas.
 Valproat efektif untuk
Pada pasien tatalaksana beberapa
diberikan 240 mg epilepsi umum idiopatik
yang diberikan Dosis asam valproate
dalam asam adalah 15-40
valproate syrup 2x mg/kgBB/hari dibagi 2
2,4 cc dosis.
THANK YOU