Referat

HIDRADENITIS SUPURATIVA
Oleh: Dwi Lisa Nur’aini

Pembimbing: dr. Inda Astri Aryani, Sp.KK,

FINSDV
DEPARTEMEN DERMATOLOGI DAN VENEREOLOGI
RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2019
Outlines
 PENDAHULUAN
 ETIOLOGI
 PATOGENESIS
 GAMBARAN KLINIS
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 DIAGNOSIS
 DIAGNOSIS BANDING
 TATALAKSANA
PENDAHULUAN
 PENDAHULUAN

DEFINISI EPIDEMIOLOGI JENIS KELAMIN KOMPLIKASI SKDI

Penyakit folikel rambut Kasus pada Wanita: Komplikasi jarang terjadi Standar
dikarakteristikkan oleh populasi Laki-laki tapi dapat timbul bisa Kompetensi
infiltrate perifolikular Perancis 1% = 2:1 hingga berupa selulitis, 4A
limfositik dengan dari 10.000 5:1 osteomyelitis bakterial,
kehilangan kelenjar sampel abses epidural lumbosakral
sebasea yang subsekuen hingga sepsis
E T I O L O G I
 ETIOLOGI

Tony Wilson
Faktor Genetik Faktor
Designer
Lingkungan
Mutasi gen: • Obesitas abcd@company.com
• NCSTN • Merokok Facebook.com/abcd
• PSENEN Twiter.com/abcd

• PSEN1

S c i e n c e T e c h n o l o g y E n g i n e e r i n g A r t s M a t h e m a t i c s
PATOFISIOLOGI &
PAT O G E N E S I S
PATOFISIOLOGI

Gambar. Skema Patofisiologi Lesi HS

PATO G E N E S I S

Gambar. Patogenesis Lesi HS

GAMBARAN KLINIS
GAMBARAN KLINIS

• Area lokasi utama kelenjar

apokrin
• Aksila, inguinal, perineal
dan perianal, mammae dan
inframammae, gluteus,
regio pubis, dada, kulit
kepala, retroaurikular, dan
kelopak mata
• Gejala rasa terbakar, rasa
nyeri, gatal, hangat dan
atau hiperhidrosis
KEPARAHAN PENYAKIT

Gambar. Klasifikasi Hurley tingkat I, tingkat II, dan tingkat III pada regio aksila
SKOR SARTORIUS
Hidradenitis suppurativa Physician’s
Global Assessment Scale
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Tidak ada pemeriksaan penunjang khusus

• Kultur untuk menumbuhkan berbagai bakteri

• Peningkatan laju endap darah atau C-reaktif protein

• USG dapat dilakukan pada dermis dan folikel untuk

melihat formasi abses dan kelainan bagian profunda dari
folikel
• Magnetic resonance imaging (MRI) untuk menilai kulit
dan jaringan subkutan
DIAGNOSIS
 DIAGNOSIS
 Diagnosis dapat dibuat berdasarkan observasi klinis
 Pusat Kesehatan Dessau membuat definisi HS yang harus memenuhi 3 kriteria, yaitu:
3. Kronisitas dan
1. Lesi Tipikal 2. Predileksi
rekurensi
• ‘Blind boils’ >1 lesi pada: • Elemen penting
• Abses  aksilas • Secara berubah-
• Bridged scar  inframammae dan ubah, 2 rekurensi
• Sinus inflamasi lipatan intermammae dalam 2 bulan bisa
• Tombstone double-  pangkal paha digunakan sebagai
ended comedones  region perianal kriteria diagnosis
(pseudokomedo)  atau bokong
• Biasanya pasien
mendeskripsikan
lesi sebagai ‘bisul’
DIAGNOSIS
B A N D I N G
DIAGNOSIS BANDING
TATA L A K S A N A
 TATALAKSANA
 Untuk mencegah perkembangan lesi primer menjadi penyakit sekunder
seperti sikatriks atau pembentukan sinus
 Penatalaksaan umum:
• Penggunaan sabun antibakteri
• Pemberian klindamisin topikal
• Mengurangi gesekan dengan menggunakan pakaian longgar dan
penurunan berat badan
• Mencegah timbulnya keringat berlebih dengan menggunakan
aluminium klorida topikal.
PENATALAKSAAN KHUSUS
 Penatalaksanaan topikal pada lesi nyeri yang akut
• Pada nodul: triamsinolon (3-5 mg/mL) intralesi
• Pada abses pemberian diikuti insisi dan drainase cairan abses.
 Penatalaksanaan sistemik berupa antibiotik oral:
• Eritromisin (250-500 mg 4 kali sehari) atau Tetrasiklin (250-500 mg 4
kali sehari) atau Minosiklin (100 mg 2 kali sehari) hingga lesi sembuh,
• Kombinasi klindamisin (2 x 300 mg perhari) + rifampin (300 mg 2 kali
perhari) selama beberapa minggu.
 Prednison dapat diberikan bila nyeri dan inflamasi sangat berat
• Dosis 70 mg perhari selama 2-3 hari, diturunkan (tappered) selama 14
hari.
 Pemberian isotretinoin oral tidak bermanfaat pada penyakit yang kronis
namun bermanfaat pada awal penyakit untuk mencegah sumbatan
folikuler dan saat dikombinasikan dengan eksisi lesi.
PROGNOSIS
 PROGNOSIS
• Tingkat keparahan sangat bervariasi.
• Banyak pasien hanya mengalami gejala ringan yang rekuren, dapat sembuh
sendiri, sehingga tidak berobat.
• Remisi spontan pada usia >35 tahun.
• Gejala dapat menjadi progresif, pembentukan sinus, dan sikatriks yang
menimbulkan keterbatasan gerak.
• Beberapa pasien menunjukkan perbaikan dengan pemberian antibiotik jangka
panjang
• Banyak juga yang membutuhkan tindakan bedah plastik.
KOMPLIKASI
 KOMPLIKASI
Komplikasi akut yang tidak
biasa terjadi akibat infeksi
superimposed dari
Staphylococcus aureus dan
atau Streptococcus
pyogenes.
Menyebar menjadi
osteomyelitis bacterial
sacral, abses epidural,
sepsis/septicemia bahkan
kematian
Berbagai komplikasi dapat muncul
bersamaan dengan penyakit atau muncul
sebagai perubahan bentuk sederhana
menjadi HS kompleks
Infeksi ini dapat terjadi secara
spontan atau akibat dari
tindakan operasi pada HS
Jika melibatkan limfa, dapat
terjadi pembesaran limfonodus
reaktif persisten, limfedema,
dan limfangiektasis
S I M P U L A N
 SIMPULAN
• Hidradenitis supurativa merupakan penyakit folikel rambut
dikarakteristikkan oleh infiltrate perifolikular limfositik dengan
kehilangan kelenjar sebasea yang subsekuen
• Etiologi pasti dari HS masih belum dapat dibuktikan,
diduga dipicu oleh faktor genetik dan lingkungan.
• HS merupakan penyakit kronik dengan gejala klinis
yang bervariasi
• Penatalaksanaan hidradenitis suppurative bertujuan
untuk mencegah perkembangan lesi primer juga
resolusi, ameliorasi, atau regresi penyakit sekunder
seperti sikatriks atau pembentukan sinus
Thank You
Lesi Boil
Double-ended pseudocomedones
Knife-Cut Crohn
Rope-like
Patogenesis

• Oklusi folikel  dilatasi folikel  ruptur  Keluar isi folikel (keratin, bakteri) di sekitar dermis 
menginduksi repon kemotaksis dari netrofil dan limfosit  infiltrat sel inflamasi  pembentukan abses
 destruksi unit pilosebasea + struktur adneksa lain

• Bakteri berkoloni membentuk biofim  berikatan secara ireversibel pada epitel traktus sinus  sangat
sulit dieradikasi

Genetik
• Mutasi gen NCSTN,PSENEN, PSEN1  disregulasi subunit gamma-sekretase  defisiensi notch
signaling pathway  konversi folikel rambut menjadi kista epidermal yang kaya keratin 
mengganggu homeostasis kelenjar apokrin  stimulasi imunitas nonspesifik Toll-Like Receptor (TLR)
 inflamasi kronis
• Stimulasi TLR  mensinyal makrofag dan sel dendritik  memproduksi sitokin  pengaktivasian sel
dendritik  sekresi IL-23  promosi polarisasi sel Th17