Dr. Thenny M.C.P.

Wongkar, SpPD
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fak. Kedokteran UNSRAT /
RSU Prof. Dr. R.D. Kandou
MANADO
1. Definisi
2. Patogenesis
3. Epidemiologi
4. Faktor Risiko
5. Diagnosis dan Klasifikasi
6. Program Penatalaksanaan Asma
7. Pencegahan
 Definisi
• Gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang
melibatkan banyak sel dan elemennya.
• Inflamasi kronik → ↑ hiperesponsif jalan nafas →
gejala episodik berulang:
– Mengi
– Sesak napas
– Dada terasa berat
– Batuk-batuk
→ Terutama malam hari/dini hari
• Obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan
seringkali reversibel, dengan/tanpa obat.
 Faktor-faktor risiko lingkungan
(penyebab)

INFLAMASI

Hiperesponsif jalan nafas Obstruksi jalan napas

Pencetus

Gejala

Mekanisme dasar kelainan asma

 Patogenesis

Inflamasi Inflamasi Airway

akut kronik remodeling

Gejala Exacerbations Obsruksi persisten

(bronkokonstriksi) non-spesific aliran udara
hyperreactivity

3 Komponen utama patogenesis asma

• Inflamasi Akut
– Reaksi Asma Tipe Cepat:

–Reaksi Fase Lambat:

• Inflamasi Kronik
– Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada
inflamasi kronik:
• Limfosit T
• Eosinofil
• Makrofag,
• Sel Mast
• Sel epitel
• Fibroblas
• Otot polos bronkus
LIMFOSIT T

• Peran sebagai orchestra inflamasi SN

• Mengeluarkan Sitokin
• IL-4 menginduksi Th0 ke arah Th2 & sama IL-
13 menginduksi Limfosit B mengsintesa
Imunoglobulin E
• Peranan IL-3, IL-5, dan GM-CSF untuk
maturasi, aktivasi dan ketahanan hidup eosinofil
Eosinofil

• Eosinofil pada SN dalam keadaan teraktivasi

• Peranan sebagai efektor dan mensintesis
sejumlah Sitokin ( IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, dan
TNF-alfa
• Mensintesis mediator lipid : LTC4, dan PAF
• IL-3, IL-5 dan GM-CSF : ↑ maturasi, aktivasi
dan memperpanjang hidup eosinofil
Epitel

• Epitel teraktivasi mengeluarkan : 15-HETE,

PGE2
• Mengekspresi membran marker : molekul
adhesi, endothelin, nitric oxide synthase, sitokin
atau khemokin
Sel Mast

• Mempunyai reseptor IgE dengan afinitas tinggi

• Degranulasi sel mast mengeluarkan Histamin ,
Protease dan newly generated mediators :
Prostaglandin D2 dan leukotrin
• Produk lain :TNF-alfa, IL-3, IL-4, IL-5 dan GM-
CSF
Makrofag

• Banyak di saluran napas

• Makrofag menghasilkan berbagai mediator al:
Leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin
• Peranan terhadap inflamasi dan regulasi
remodeling sal napas
Inflamasi dan remodeling pada asma
• Airway remodeling:
Inflamasi Kronik

Kerusakan Jaringan

Perbaikan

Sel-sel parenkim dan

jaringan penyambung yang
baru

Perubahan
Jaringan skar
struktur
 Massa Kelenjar Sel-sel Pelepasan
otot polos mukus inflamasi fibrogenic Elastolisis
↑ ↑ menetap growth factor

Bronkospasme Inflamasi Elastisitas

hebat sewaktu berjalan terus saluran nafas
eksaserbasi ↓

Deposisi
kolagen pada
Sekresi mukus membran
yang banyak retikular basal
sewaktu dan matriks
eksaserbasi ekstraselular

Perubahan struktur pada airway remodeling dan konsekwensi klinisnya

 Epidemiologi
• Termasuk 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di
Indonesia
• Prevalensi asma di Indonesia: 13/1000 penduduk
 Faktor Risiko
Bakat yang diturunkan: Pengaruh lingkungan:
Asma Alergen
Atopi/alergik Infeksi pernapasan
Hipereaktivitas bronkus Asap rokok/polusi udara
Faktor yang memodifikasi Diet
penyakit genetik Status sosioekonomi

Asimptomatik
atau asma dini

Manifestasi klinis asma

(Perubahan ireversibel pada
struktur dan fungsi jalan
napas)

Interaksi faktor genetik dan lingkungan pada kejadian asma

Faktor-faktor presipitasi dan pencetus asma
Faktor-faktor presipitasi dan pencetus asma
Faktor-faktor presipitasi dan pencetus asma
 Diagnosis dan Klasifikasi
DIAGNOSIS
• Anamnesis:
– Bersifat episodik, reversibel
– Batuk, sesak nafas, rasa berat di dada, berdahak
– Timbul/memburuk terutama malam/dini hari
– Diawali faktor pencetus yang individual
– Respons terhadap bronkodilator

– Riwayat keluarga (atopi)

– Riwayat alergi/atopi
– Penyakit lain yang memberatkan
– Perkembangan penyakit dan pengobatan
• Pemeriksaan Jasmani:
– Bisa normal
– Paling sering: mengi pada auskultasi
Pada keadaan serangan:
– Sesak napas
– Mengi
– Hiperinflasi
Pada serangan ringan:
– Mengi hanya waktu ekspirasi paksa
Serangan sangat berat:
– Mengi bisa tidak terdengar (Silent chest)
– Sianosis
– Gelisah
– Sukar bicara
– Takikardi
– Hiperinflasi
– Penggunaan otot bantu napas
• Pengukuran faal paru

Digunakan untuk menilai:

– Obstruksi jalan napas
– Reversibilitas
– Variabilitas (sebagai penilaian tak langsung hiperresponsif jalan
napas)

Metode standar:
– Spirometri
– Arus Puncak Ekspirasi (APE)
Spirometri:
• Obstruksi jalan napas:
VEP1 /KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi
• Reversibilitas:
perbaikan VEP1 ≥ 15% spontan atau setelah inhalasi bronkodilator /
bronkodilator oral 10-14 hari / kortikosteroid 2 minggu

APE:
Dapat menggunakan spirometri atau PEF meter
• Reversibilitas:
perbaikan APE ≥ 15% spontan atau setelah inhalasi
bronkodilator/bronkodilator oral 10-14 hari/kortikosteroid 2 minggu
• Variabilitas:
variabilitas harian > 20%

Variabilitas harian= APE malam – APE pagi X 100%

½ APE malam + APE pagi
• Pemeriksaan lain untuk diagnosis
– Uji provokasi bronkus
– Pengukuran status alergi

Uji tusuk kulit

DIAGNOSIS BANDING
DIAGNOSIS BANDING
 KLASIFIKASI
Derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis
Derajat asma Gejala
I. Intermiten Bulanan
* Gejala < 1x/minggu
* Tanpa gejala di luar serangan
* Serangan singkat
II. Persisten ringan Mingguan
* Gejala > 1x/minggu tetapi <
1x/hari
* Serangan dapat mengganggu
aktivitas dan tidur
III. Persisten
sedang Harian
* Gejala setiaphari
* Serangan mengganggu
aktivitas dan tidur
* Membutuhkan bronkodilator
setiap hari
IV. Persisten berat Kontinyu
*Gejala terus-menerus
*Sering kambuh
*Aktifitas fisik terbatas
Gejala Malam Faal paru
APE ≥ 80%
* ≤ 2 kali sebulan * VEP1 ≥ 80% nilai prediksi
APE ≥ 80% nilai terbaik
* Variabilitas APE < 20%
APE ≥ 80%
* > 2 kali sebulan * VEP1 ≥ 80% nilai prediksi
APE ≥ 80% nilai terbaik
* Variabilitas APE 20-30%
APE 60 - 80%
* > 1x seminggu * VEP1 60-80% nilai
prediksi
APE 60-80% nilai terbaik
* Variabilitas APE >30%
APE ≤ 60%
* sering * VEP1 ≤ 60% nilai prediksi
APE ≤ 60% nilai terbaik
* Variabilitas APE >30%
 Program penatalaksanaan asma

Tujuan penatalaksanaan asma:

1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

2. Mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
4. Mengupayakan aktifitas normal termasuk exercise
5. Menghindari efek samping obat
6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara
7. Mencegah kematian karena asma
Asma terkontrol, apabila :

1. Gejala minimal, termasuk gejala malam

2. Aktifitas tidak terbatas
3. Kebutuhan bronkodilator minimal
4. Variasi harian APE ≤ 20%
5. Nilai APE normal atau mendekati normal
6. Efek samping obat minimal
7. Tidak ada kunjungan ke UGD
Program penatalaksanaan asma meliputi 7 komponen:

1. Edukasi
2. Menilai dan memonitor berat asma secara berkala
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
6. Kontrol secara teratur
PENGOBATAN JANGKA PANJANG

Medikasi Asma → cegah gejala asma

Pengontrol (controllers): Pelega (relievers):

• Kortikosteroid inhalasi • Agonis beta-2 kerja singkat
• Kortikosteroid sistemik • Kortikosteroid sistemik
• Sodium kromoglikat • Antikolinergik
• Nedokromil sodium • Aminofilin
• Metilsantin • Adrenalin
• Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
• Agonis beta-2 kerja lama, oral
• Lekotrien modifiers
• Antihistamin generasi II (antagonis-H1)
• Lain-lain
Semua tahapan: ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhan, tidak melebihi
3 – 4 kali sehari.
Berat asma Pengontrol harian Alternatif/pilihan lain Alternatif lain
Asma Tidak perlu
Intermiten
Asma * Glukokortikosteroid * Teofilin lepas lambat
Persisten inhalasi * Kromolin
Ringan * Leukotrien modifiers
Asma * Kombinasi inhalasi * Glokokortikosteroid inhalasi ditambah teofilin * Ditambah
Persisten Glukokortikosteroid dan lepas lambat, atau agonis beta-
Sedang agonis beta-2 kerja lama * Glokokortikosteroid inhalasi ditambah agonis 2 kerja lama
beta-2 kerja lama oral, atau oral, atau
* Glokokortikosteroid inhalasi dosis tinggi atau * Ditambah
* Glokokortikosteroid inhalasi ditambah teofilin lepas
Leukotrien modifiers lambat

Asma * Kombinasi inhalasi * Prednisolon/metilprednisoon oral selang

Persisten Glukokortikosteroid dan sehari 10 mg ditambah agonis beta-2 kerja
berat agonis beta-2 kerja lama lama oral, ditambah teofilin lepas lambat
ditambah ≥ 1 dibawah ini:
* Teofilin lepas lambat
* Leukotrien modifiers
* Glukokortikosteroid oral
Semua tahapan: Bila tercapai asma terkontrol, pertahankan Tx paling tidak 3 bulan, lalu turunkan bertahap
sampai mencapai terapi seminimal mungkin dgn kondisi asma tetap terkontrol
 PENATALAKSANAAN SERANGAN AKUT
Klasifikasi berat serangan asma akut
Gejala dan tanda Berat serangan akut Keadaan
mengancam jiwa
ringan sedang berat
Sesak napas Berjalan Berbicara Istirahat
Posisi Dapat tidur Duduk Duduk
terlentang Membungkuk
Cara berbicara Satu kalimat Beberapa kata Kata demi kata
Kesadaran Mungkin gelisah Gelisah Gelisah Mengantuk, gelisah,
kesadaran menurun
Frekwensi napas < 20 /menit 20-30 /menit > 30 /menit
Nadi < 100 100 - 120 > 120 Bradikardia
Pulsus paradoksus - +/- + -
10 mmHg 10 – 20 mmHg > 25 mmHg
Otot bantu napas & - + + Torakoabdominal
retraksi suprasternal paradoksal
Mengi Akhir ekspirasi Akhir ekspirasi Inspirasi dan Silent Chest
paksa ekspirasi
APE > 80% 60 – 80% < 60%
PaO2 > 80 mmHg mmHg 80 – 60% mmHg < 60% mmHg
PaCo2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg
SaO2 > 95% 91 – 95% < 90%
Rencana pengobatan serangan asma berdasarkan berat serangan dan tempat pengobatan

SERANGAN PENGOBATAN TEMPAT PENGOBATAN

RINGAN Terbaik: Di rumah
•Inhalasi agonis beta-2
Alternatif: Di praktak dokter / klinik /
•Kombinasi oral agonis beta-2 dan teofilin puskesmas
SEDANG Terbaik:
•Nebulisasi agonis beta-2 tiap 4 jam Gawat darurat / RS
Alternatif
•Agonis beta-2 subkutan Klinik
•Aminofilin IV Praktek dokter
•Adrenalin 1/1000 0,3ml SK Puskesmas
Oksigen bila mungkin
Kortikosteroid sistemik
BERAT Terbaik:
•Nebulisasi Agonis beta-2 tiap 4 jam Gawat darurat / RS
Alternatif:
•Agonis beta-2 SK/IV Klinik
•Adrenalin 1/1000 0,3ml SK
Aminofilin bolus dilanjutkan drips
Oksigen
Kortikosteroid IV
MENGANCAM Seperti serangan akut berat Gawat Darurat / RS
JIWA Pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik ICU
Pencegahan