ANTIHIPERTENSI

KELOMPOK 1
Cicilia Helena Jacquelin Jacob 1765050010
Arlin Dhica Cahya Oktari 1765050145
Maria Natasha Marlinang Simandjuntak 1765050245
Haryogi Maulana 1765050372
Jemima Milca Chan 1965050012
Kepaniteraan Farmakologi & Terapi Periode 6 Mei 2019 – 15 Juni 2019
HIPERTENSI ESENSIAL
Hipertensi primer atau idiopatik adalah hipertensi tanpa kelainan
dasar patologis yang jelas.

Hypertension (HTN), also known as high blood pressure (BP), affects

millions of people. High blood pressure is defined as BP ≥140/90
millimeters of mercury (mmHg).
KLASIFIKASI
PATOFISIOLOGI
 GOLONGAN
OBAT
ANTIHIPERTE
NSI
Diuretik
Diuretic Tiazid (lini pertama)

1. Mekanisme kerja di awal tubulus distal: hambat Na/ Cl kotransporter pada

membran luminal. >> sekresi K dan H, << ekskresi Ca dengan mekanisme
stimulasi pertukaran Na/Ca di membran basolateral; oleh << Na di sel
tubulus.
2. I: HTN, edema sekunder GJK, penyakit hati/ sindrom nefrotik, dan profilaksis
batu ginjal (Ca).
3. CI: hipoK, hipoNa, hiperCa. Tidak untuk pasien yang mendapat glikosida
jantung atau DM (hiperglikemia).
4. SE: hipoK, hiperurisemia, hipoNa, hiperMg, hiperCa, alkalosis metabolik.
Diuretik (lini kedua)

■ Loop:
a. Kerja di lengkung Henle asenden tebal.
b. Mekanisme: hambat Na/K/2Cl kotransporter di membran luminal. Na>>
di duktus koligentes, >> sekresi K dan H. Reabsoprsi Ca dan Mg
terhambat karena << perbedaan potensial sepanjang sel (biasanya
dihasilkan oleh K).
c. I: edema paru akut, oliguria oleh gagal ginjal akut, GJK resisten dan
HTN.
d. CI: gagal ginjal berat, perhatian untuk glikosida jantung (hipoK → kerja
glikosida >> → aritmia), AB aminoglikosida berinteraksi dengan diuretik
kuat → ototoksik dan hearing loss.
e. SE: hipoK, hipoNa, hiperurisemia, hipotensi, hipovolemia. Alkalosis
metabolik oleh >> sekresi dan ekskresi H. HipoCa dan hipoMg.
● Hemat kalium
a. Kerja di ujung tub. Distal dan duktus koligentes..
b. Mekanisme:
i. Hambat kanal Na
Misal amilorid dan triamteren. Hambat reabsorpsi Na oleh sel utama → <<
potensial sepanjang sel dan << sekresi K, H dari sel tambahan juga <<.
i. Antagonis aldosteron
Misal spironolakton. Antagonis kompetitif reseptor aldosteron → reabsorpsi Na <<,
<< sekresi K dan H.
a. I: dengan diruteik kuat atau tiazid untuk GJ dan HTN, pertahankan kadar Na serum
Normal. Antagonis aldosteron → hiperaldosteronisme.
b. CI: berinteraksi dengan ACEi → hiperK. Tidak untuk pasien gagal ginjal. .
c. SE: gangguan GI tract, hiperK, hipoNa. Antagonis aldosteron dapat menyebabkan
ginekomastia, gangguan menstruasi dan disfungsi seksual pria.
ACEi
ANTI HIPERTENSI GOLONGAN
ACE - INHIBITOR
Mekanisme kerja
Mekanisme Kerja ACE-Inhibitor
1.Menghambat perubahan Angiotensin I menjadi Angiotensin II >
vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosterone > ekskresi air dan
natrium dan retensi kalium
2.Menghambat degradasi bradikinin > kadar meningkat >
vasodilatasi
MEKANISME KERJA ANGIONTENSIN II
EFEK SAMPING ACE INHIBITOR
Indikasi
Hipertensi ringan, sedang, maupun berat
Krisis hipertensi (Kaptopril dan enalaprifat)
Hipertensi dengan gagal jantung kongestif
Hipertensi pada diabetes, dislipidemia, dan obesitas
Hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri
Hipertensi dengan penyakit jantung koroner
Kontraindikasi
Pemberian pada ibu hamil
Pemberian pada ibu menyusui
Kadar kreatinin tinggi
Stenosis arteri renalis bilateral atau unilateral pada keadaan ginjal
tunggal
Hipersensitivitas
FARMAKOKINETIK
Sediaan dan Dosis ACE-Inhibitor
Obat Dosis Frekuensi Sediaan
(mg/hari) Pemberian

Kaptopril 25-100 2-3x Tab 12,5 dan 25 mg

Benazepril 10-40 1-2x Tab 5 dan 10 mg

Enalapril 2,5-40 1-2x Tab 5 dan 10 mg

Fosinopril 10-40 1x Tab 10 mg

Lisinopril 10-40 1x Tab 5 dan 10 mg

Perindopril 4-8 1-2x Tab 4 mg

Quinapril 10-40 1x Tab 5, 10, dan 20

mg

Ramipril 2,5-20 1x Tab 10 mg

Imidapril 2,5-10 1x Tab 5 dan 10 mg

INTERAKSI OBAT
Angiotensin
Receptor
Blocker
(ARB)
 ANGIOTENSIN RECEPTOR
BLOCKER (ARB)

RESEPTOR ANG II

Cth : Lorasartan 🡪
selektif AT1
AT1 AT2
mempengaruhi semua
efek Ang II
Vasokonstriksi, sekresi OTOT POLOS
GINJAL, OTAK,
aldosteron , Efek PEMBULUH SSP, MEDULA
MEDULA
sentral Ang II, hipertrofi DARAH & ADRENAL
ADRENAL
otot polos dan miokard. JANTUNG
 Mekanisme Kerja
• Antagonis kompetitif dari reseptor Angiotensin II 🡪 menghambat semua efek
Angiotensin II:
– Vasokonstriksi
– Sekresi aldosterone
– Rangsangan saraf simpatis
– Efek sentral AngII (sekresi vasopressin, rangsangan haus)
– Stimulasi jantung
– Efek renal
– Efek jangka panjang berupa hipertrofi otot polos pembuluh darah dan
miokard
 FARMAKOKINETIK

• Lorasartan : diabsorbsi melalui saluran

ABSORBSI cerna tidak terpengaruh makanan di
lambung

WAKTU • 1-2 jam, pemberian cukup 1 – 2 x / hari

• 15% lorasartan diubah metabolit ( 5 –
PARUH Carboxyl acid) potensi 10 – 40x lipat
ELIMINASI dengan t1/2 6 -9 jam

EKSRESI • Sebagian golongan ARB ekresi melalui feses

 Interaksi Obat
• Pemberian dengan diuretik hemat kalium dan
AINS 🡪 retensi kalium (hiperkalemia)
• Indikasi: Hipertensi renovaskular dan
hipetensi genetik (kadar renin tinggi)
 • Hipotensi
EFEK • Hipovolemia, gagal jantung,
hipertensi renofaskular
SAMPING • Hiperkalemia
• Fetotoksik

• Kehamilan trimester 2 & 3

KONTRAINDIKASI • Ibu menyusui
• Stenosis arteri renalis bilateral
 Sediaan dan Dosis ARB
Obat Dosis (mg/hari) Frekuensi pemberian Sediaan
Losartan 25-100 1-2x Tab 50 mg
Valsartan 80-320 1x Tab 40 dan 80 mg
Irbesartan 150-300 1x Tab 75 dan 150 mg
Telmisartan 20-80 1x Tab 20, 40, dan 80 mg
Candesartan 8-32 1x Tab 4, 8, dan 16 mg
Calsium
Channel
Blocker
(CCB)
 FARMAKOKINETIK
Vaskuloselekti Kadar puncak Eksresi : ginjal
f tercapai
Bioavailabilita dengan cepat Waktu paruh
s oral relatif umumnya
rendah Lini pertama pendek/sedan
g
 FARMAKODINAMIK
Diltiazem Penghambat Verapamil
CYP3A4
Substrat
GOLONGAN CCB
1 2 3 4 5 5

EFEK SAMPING
 PENGHAMBAT
ADRENORESEPTOR
BETA
(ß BLOCKER)
 PEDOMAN
TATALAKSANA
HIPERTENSI
TERIMAKASIH