HIPERTENSI

Batasan :
- tekanan darah yang lebih tinggi dari pada normal
- t.d. normal - t.d. yang berisiko lebih rendah
untuk terjadinya kerusakan organ sasaran
- hipertensi : sistolik > 140 mm Hg
diastolik > 90 mm Hg
Organ sasaran :
otak, jantung & pembuluh darah, mata, ginjal
Prevalensi : 11 - 13 % pria > perempuan
Klasifikasi (WHO. 1999)

Sistolik Diastolik

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85
High normal 130 – 139 85 – 89
Hipertensi gr 1 (mild) 140 – 159 90 – 99
Subgroup borderline 140 – 149 90 – 94
Hipertensi gr 2 (moderate) 160 – 179 100 – 109
Hipertensi gr 3 (severe) > 180 > 110
Isolated systolic hypertension > 140 < 90
Subgroup borderline 140 - 149 < 90

Bila TD sistolik dan diastolik ada pada katagori yang berbeda, maka
yang dipakai adalah katagori yang lebih tinggi.
Klasifikasi : JNC VI (Joint National Committee on
Hypertension)

Katagori Sistolik Diastolik

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85
High normal 130 - 139 85 - 89
Hipertensi
stage 1 140 - 149 90 - 99
stage 2 160 - 179 100 - 109
stage 3  180  100

Bila ada yang tidak sesuai, dipakai nilai yang lebih tinggi
Klasifikasi etiologi
1. Hipertensi primer (esensial) -- 90 - 95 %
Etiologi tidak diketahui

2. Hipertensi sekunder -- 5 - 10 %
Etiologi diketahui -- dari sistem / organ lain
a. penyakit ginjal (hipertensi renal)
b. penyakit metabolik (DM, hipertiroid,
feokrmositoma, hiperaldosteronisme primer)
c. penyakit jantung & pembuluh darah
d. obat-obatan (steroid, kontrasepsi, antidepresan)
e. kehamilan
 HIPERTENSI ESENSIAL

Prevalensi : 90 - 95 %
Etiologi : …………..

Faktor yang berpengaruh

1. Genetik : 25 % pada salah satu orang tua
65 % pada kedua orang tua
2. Umur : pada umumnya > 40 tahun
3. Kelamin : pria > perempuan
4. Obesitas
5. Lingkungan.geografik/pekerjaan
6. Sosiobudaya
7. Konsumsi garam
Patogenesis

auto regulation

Blood pressure = cardiac output X peripheral resistance

Hypertension = pe  c.o.p X pe  res. Per.

Yang me  c.o.p : Yang  periph. Resist.

. Vol plsama . Pe  sistem RAA
. Kontraktilitas miokard . Disfungsi endotel
. Genetik . Genetik
. Stress . Obesitas
. Pe  aktivitas simpatis
Simtom : tidak spesifik
- tidak ada keluhan
- sakit kepala - vertigo
- sulit tidur
- berdebar-debar

Sign : tidak spesifik

- sehubungan dengan komplikasi
Komplikasi
A. Akut (krisis hipertensi)
berhubungan dengan tingginya tekanan darah
1. Hipertensi gawat (emergency)
2. Hipertensi darurat (urgency)

B. Kronik
berhubungan dengan aterosklerosis
1. Otak
2. Mata
3. Jantung
4. Ginjal
Krisis hipertensi

1. Hipertensi gawat - tekanan darah harus diturunkan dalam waktu

kurang dari 1 jam
• ensefalopati hipertensip
• perdarahan intrasebral/subarakhnoid
• aorta disekan
• payah jantung kiri akut
• angina pektoris yang unstabel
• eklamsi
• epistaksis berat
2. Hipertensi darurat - tekanan darah diturunkan dalam waktu
dalam 24 jam
• infark srebri
• hipertensi maligna (accelerated hypertension)
• gagal ginjal akut
• edema papil optik

Komplikasi pada organ sasaran :

1. Otak
• ensefalopati hipertensip
• stroke : - hemorhagik
- non hemorhagik (infark serebri)
2. Mata
• retinopati hipertensip (stad. I - IV)
• ablatio retinae

3. Jantung & pembuluh darah

• angina pektoris
• infark miokard (akut/lama)
• hipertrofi ventrikel kiri
• aorta disekan

4. Ginjal
• gagal ginjal akut
• gagal ginjal kronik
Terapi

1. Modifikasi gaya hidup (non farma kologik)

• diet rendah garan
• kendalikan berat badan
• tidak merokok
• tidak minum alkohol
• olah raga teratur
• hindari stress / relaksasi
2. Obat antihipertensip
a. obat lini pertama (first line drug)
• diuretik
• beta bloker
• antagonis kalsium
• penghambat “angiotensin converting enzyme: (ACE inhibitor)

b. obat lain
• reserpin
• obat yang bekerja sentral (mis. Klonidin)
• alfa metil dopa
• alfa bloker (mis. Prazosin, doxazosin)
1. Diuretik

Mekanisme kerja : mengurangi vol. Plasma

Efek samping : dehidrasi, hiperlipidemi, gangguan toleransi glukosa

Preparat : HCT (12,5 - 25 mg/hari)

Furesemid (20-40 mg/hari)

2. Beta bloker

Mekanisme kerja : mengurangi cardiac out put

Efek samping : bradikardi, bronkokonstriksi

Kontraindikasi : payah jantung, asma bronkial

Preparat : propanolol

atenolol
3. Antagonis kalsium
Mekanisme kerja : relaksasi otot polos arteriol
Efek samping : sakit kepala
Kontra indikasi : payah jantung (relatip)
Preparat : - nifedipin
- diltiazem
- verapamil

4. Penghambat ACE
Mekanisme kerja : menghambat pembentukan angiotensin II
Efek samping : batuk
Kontraindikasi : hamil
Preparat : - kaptopril
- enalapril
 TERAPI HIPERTENSI KRISIS

Dasar : penurunan tek darah secara cepat

• < 60mnt utk hipertensi gawat

• <24 jam utk hipertensi darurat

Obat

• Yg dapat diberikan parenteral (i.v)

mis: clonidin i.v, Na nitroprusid

• Yg dapat diberikan sublingual

mis: nifedipin
 HIPERTENSI RENAL

Hipertensi yang disebabkan oleh kelainan ginjal

1. Hipertensi renoparenkimal
kelainan pada parenkim ginjal
2. Hipertensi renovascular
kelainan pada pembukuh darah ginjal
 Hipertensi pada GGK (renoparenkimal)
Prevalensi : ± 90 % dari Gagal Ginjal Kronik
Tekanan darah mulai naik pada kreatinin plasma 2 - 3 mg % atau
klirens kreatinin kurang dari 40 ml/menit

Mekanisme terjadinya hipertensi pada GGK :

1. Penimbunan natrium dan peningkatan vol. Plasma
- gangguan ekskresi air dan Na
2. Peningkatan produksi vasopresor
- sekresi renin meningkat  pe  laju sistem RAA
- sekresi endotelin   vasokonstriksi
3. Berkurangnya produksi vasodepresor
- kinin  penghambat vasodilatasi
- prostaglandin  / vasokonstriksi
 Terapi
1. Non farmakologik
• diet rendah garam
• keseimbangan air

2. Farmakologik
a. diuretik, terutama Furesemid
b. penghambat ACE bila kreatinin plasma < 4 mg %
c. anatgonis kalsium
Beta bloker indikasi kontra, karena me aliran darah ginjal
 Hipertensi renovaskular

Akibat penurunan perfusi ginjal, baik

bilateral maupun unilateral
Prevalensi : dimasyarakat < 1 %
pada kasus hipertensi 2 - 3 %
 etiologi

1. Aterosklerosis arteri renalis (65%)

terutama pada usia lanjut (diatas 60 tahun)

2. Penyakit fibromuskular (30 %)

penyakit pada lapisan muskular arteri renalis kongenital atau
dapatan (mis. Penyakit Takayasu)

3. Aneurisma aorta abdominalis (2 %)

aliran darah ginjal berkurang

4. Lain - lain
- vaskulitis
- ginjal polikistik
- emboli/infark renal
Patofisiologi
Akibat berkurangnya perfusi ginjal  peningkatan laju sistem
RAA  vasokontriksi  hipertensi

Gambaran klinik :

Mencurigakan hipertensi renovaskular bila :

• hipertensi yang tidak disertai riwayat keluarga
• mulai terjadi pada umur < 25 tahun atau > 60 tahun
• peningkatan tekanan darah secara cepat
• tekanan darah sulit dikendalikan dengan terapi biasa
•terdapat retinopati yang tidak sesuai dengan tek. darah
• terdengar bruit (murmur) di daerah abdomen)
Diagnosis
• bila ada kecurigaan
• pielogravi intravena sekuensial
• aktipitas renin plasma meningkat
• arteriografi renal

Terapi
• tidak ada respon dengan obat antihipertensi
• koreksi dengan angioplasti
• tindakan pembedahan
KASUS
Perempuan 20 th, kencing sedikit berwarna
merah, mual, muntah sejak 3 hari
Riwayat panas dan nyeri menelan sejak 1 bulan

Pemeriksaan fisis :
Anamnesis, Hb. 6,5%, T. 180 / 110 mmHg
N. 100 / mnt, edem tungkai +/+
Urin : 200 ml/24 jam
lekosit 10 – 15 / lpb, eri + banyak,
cast granular + banyak
BUN 98 mg%, Kreatinin 8,2 mg%
Masalah :
1. Diagnosis kerja / assesement
2. Penyebab anemi
3. Penyebab hipertensi
4. Kenapa ada lekosuri & hematuri
5. Pemeriksaan penunjang lain
6. Penatalaksanaan