NEONATAL HIPERBILIRUBINEMIA

Presentan :
Rashida Sabahat D 12100116177

Preseptor:
Diet Sadiah Rustama, dr. Sp.A (K)

SMF Ilmu Kesehatan Anak

RS Islam Al-Islam Bandung
Program Pendidikan Profesi Dokter Universitas Islam
Bandung
Identitas Pasien
Nama : Bayi Ny.D
Jenis Kelamin : laki-laki
Tanggal Lahir : 30 September 2017
Status : anak kandung
Anak ke- : 2 dari 2 bersaudara
Tanggal Masuk RS : Jumat, 6 Oktober 2017
Tanggal Pemeriksaan : Sabtu, 7 Oktober 2017
Keterangan Keluarga

• Nama : Tn. K • Nama: Ny. D

• Usia : 38 tahun • Usia : 24 tahun
• Pekerjaan : • Pekerjaan: Karyawan
Karyawan swasta swasta
• Pendidikan : S1 • Pendidikan: S1
• Alamat: Mekarlulya, • Alamat: Mekarmulya,
Panyileukan Panyileukan
Anamnesis
Keluhan Utama:

Bayi tampak kuning

 Anamnesis
Pada tanggal 6 oktober, enam hari setelah pasien
dilahirkan, ibu pasien mengeluhkan kulit bayi tampak kuning.
Kuning tersebut terlihat sejak 3 hari setelah pasien lahir.
Menurut ibu pasien, kuning berawal dari hidung, wajah
kemudian menyebar ke dada hingga perut.
Ibu pasien berkata sebelumnya pasien tidak tampak
rewel, lemas/mengantuk, panas badan, kejang atau
gangguan bernapas. Ibu pasien juga menyangkal adanya
pembesaran perut, warna tinja yang pucat, atau warna air
kencing yang seperti teh. Selain itu, pasien tidak mengalami
muntah atau diare. Ibu pasien juga mengatakan anaknya
tidak tampak pucat dan masih menyusu dengan baik.
 Ibu pasien mengaku memiliki golongan darah
A, rhesus tidak diketahui, ayah pasien memiliki
golongan darah A rhesus tidak diketahui . Selama
dirumah sepulang dari rumah sakit ibu pasien
melakukan perawatan tali pusat dengan cara
membersihkan. Riwayat penyakit kuning dikeluarga
atau lingkungan sekitar disangkal oleh orang tua
pasien.
• Pasien belum mendapat pengobatan apapun untuk keluhannya
saat ini.

• Pasien tidak pernah mengalami penyakit lainnya sejak lahir.

• Ibu pasien mengaku tidak memiliki penyakit hepatitis sebelumnya.

Ibu pasien juga mengaku tidak memiliki riwayat DM. Tidak ada
anggota keluarga yang memiliki riwayat alergi. Ibu pasien
menyangkal anak pertamanya mengalami kuning seperti pasien.

• Pasien diberi minum ASI, dan menyusunya cukup banyak.

• Pasien sudah divaksin hepatitis, dan polio.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Pada tanggal 30 september 2017 lahir bayi laki-laki dari
seorang ibu G2P1A0 37-38 minggu. Bayi lahir tunggal dengan
cara secio cesarea a.i letak sungsang dan lilitan tali pusat,
ditolong oleh dokter kandungan di RS Al-Islam Bandung. Berat
bayi lahir 3145 gram dan panjang bayi lahir 48 cm. Tidak
terdapat riwayat ketuban hijau saat lahir.
Selama kehamilan Ibu melakukan kontrol kehamilan
secara rutin di dokter spesialis kandungan setiap bulan dan juga
telah mendapatkan imunisasi TT. Ibu mengaku selama kehamilan
tidak pernah ada riwayat pendarahan, demam, sakit kepala
hebat, mual muntah hebat, ataupun sakit berat lainnya, ibu pun
mengaku tidak pernah meminum jamu, obat-obatan selain obat
dan vitamin yang diberikan oleh dokter. Ibu pasien tidak
memelihara hewan peliharaan di rumah
Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum :
 Kesan sakit : Tidak tampak sakit

 Kesadaran : Cukup aktif

 Tanda vital:
 Heart Rate : 132 x/menit, regular
 Respirasi : 40 x/ menit
 Suhu : 37,40C
Penilaian Antropometri

Berat badan : 3280 gram

Panjang badan : 48 cm
Lingkar Kepala : 36 cm
TB: 48 cm
TB/U (WHO) : 0 s/d -2 SD → Normal
BB: 3280
BB/U (WHO): 0 s/d -2 SD → Normal
BB/TB (WHO) : 0 s/d 1 SD → Normal
BMI: 14,2
BMI/U (WHO) :0 s/d 1 SD → normal
LK: 36 cm
LK/U (WHO) : 1 SD → Normal
 Pemeriksaan khusus

Kepala
 Bentuk : Simetris, tidak ada kelainan bentuk, caput suksendaneum, (-), sefal
hematom (-)
 Rambut : Hitam.
 Fontanel : Anterior : Terbuka 2x2 cm, datar
 Posterior : Terbuka 2x1 cm, datar
 Mata : Letak simetris, anemis (-), sklera ikterik (+), edema palpebra (-), refleks
cahaya +/+
 Telinga : Simetris, pina elastis, sekret (-/-)
 Wajah : Tidak ada dismorfik. Tanda sindroma tertentu (-)
 Hidung : Simetris, PCH (-), sekret -/-, deviasi septum (-)
 Mulut : Warna merah, lembab, makroglosia (-), labioschisis (-) palatoschisis (-)
 Gigi geligi : Gigi (-), Gusi baik

Leher
 Pembesaran kelenjar (-), pembesaran tiroid (-),tortikolis (-), retraksi suprasternal (-)
Thoraks
 Paru
 Inspeksi : Bentuk normal, retraksi (-), kulit dada tampak kuning
 Auskultasi : VBS kanan=kiri, wheezing -/-, ronchi -/-
 Jantung
 Inspeksi : Tidak tampak iktus kordis
 Auskultasi : Bunyi jantung murni regular.
 Punggung : Bentuk simetris, spina bifida (-)
meningokel (-)
Abdomen
 Auskultasi : Bising usus (+) normal.
 Inspeksi : Bentuk datar, tali pusat belum lepas-bersih-kering,
ompalokel (-) , kulit tampak kuning
 Palpasi : Lembut, hepar tidak teraba dan lien tidak teraba
Anogenital
Anus (+), kedua testis sudah didalam skrotum, rugae tampak jelas,
mikro penis (-), hipospadi (-), phimosis (-)

Ekstrimitas
 Atas : Bentuk normal, fraktur (-), kuku jari lengkap,
sindaktilia (-), polidaktilia (-), CRT : <2 detik
 Bawah : Bentuk normal, fraktur (-), kuku jari
lengkap, sindaktilia(-), polidaktilia (-), club foot (-),
CRT : <2 detik
Kulit : ikterus kramer II
Pemeriksaan neurologis
 Refleks fisiologis : patella +/+
 Refleks primitif : palmar grasp (+)bilateral
plantar grasp (+) bilateral
rooting & sucking (+)
moro +
Babinski +
 Neuromuskular maturity
 Posture :3
 Square wind. :3
 Arm recoil :3
 Popliteal angle :3
 Scarf sign :3
 Heel to ear :3
 Physical Maturity
 Kulit :3
 Lanugo :2
 Plantar crease :3
 Nipples :2
 Eye & ear :3
 Genital :3

Total maturaty rating

18+16= 34 = 36-38
minggu
Penilaian status gizi berdasarkan Kurva Lubchenko

Berat badan : 3145 Gram, Usia kehamilan : 37-38 minggu

Kurva pertumbuhan dalam rentang 50% -90%, maka bayi lahir dengan berat badan
sesuai dengan usia kehamilan (Appropriate for Gestational Age/AGA)
Diagnosis Banding
Neonatal hiperbilirubinemia e.c dd
 Fisiologis

 Patologis: inkompatibilitas ABO

Usulan pemeriksaan
 Darah rutin
 Bilirubin serum
 Coomb’s test
 Pemeriksaan Rh
 G6PD
Hasil Pemeriksaan darah (7 OKTOBER 2017)

• Bilirubin total : 11,93 mg/dl

• Bilirubin direct : 0.18 mg/dl
• Bilirubin indirect : 11,75 mg/dl
• Golongan darah :A
• Golongan Ibu : A, Rh +
• Golongan ayah : A, Rh +
Hasil Pemeriksaan darah (8 OKTOBER 2017)

 Bilirubin total : 6,56 mg/dl

 Bilirubin direct : 0.13 mg/dl
 Bilirubin indirect : 6,43 mg/dl
Resume
 anamnesis
 Bayi tampak kuning pada hari ke-3
 Kuning pada, hidung, wajah, dada, hingga perut

 PE
 Kulit tampak kuning (kremer II)
 Laboratorium
 Golongan darah bayi A
 Bilirubin total : 11,93 mg/dl
 Bilirubin direct : 0.18 mg/dl
 Bilirubin indirect : 11,75 mg/dl
Diagnosis Kerja
Neonatal hiperbilirubinemia fisiologis
 Tatalaksana
• Umum
• Jaga kondisi bayi tetap kering dan hangat.(36,5- 37,5)

• Perawatan tali pusat : menggunakan kasa yang diberi alkohol atau kasa
bersih dan kering.
• Periksa kadar bilirubin total & direk setelah 12-24 jam fototerapi
• Berikan ASI

kebutuhan ASI 80-95kkal/kgBB/hari

kebutuhan 264-313 kkal/hari
 pemberian ASI 8 x 33 cc

• Khusus
single foto Terapi intensif (ubah posisi bayi setiap 6 jam)
Prognosis
 Quo ad Vitam : Ad Bonam
 Quo ad Functionam : Ad Bonam
 Quo ad sanationam : ad bonam
PEMBAHASAN
NEONATAL HIPERBILIRUBINEMIA
 DEFINISI

Diskolorisasi kulit, membran mukosa dan sklera karena

peningkatan kadar bilirubin serum (>2 mg/dl), ikterus
akan tampak secara kllinis pada bayi baru lahir bila
kadar bilirubin >5-7 mg/dl
 Epidemiologi

25%-60%  bayi cukup bulan

80%  bayi kurang bulan

Laki-laki >> perempuan

Metabolisme bilirubin
 Bilirubin berasal dari pemecahan protein di RES
 Bayi baru lahir memproduksi 6-10 mg/kgBB/hari,
dewasa sekitar 3-4mg/KgBB/hari
 Sumber bilirubin
 75% pemecahan hemoglobin di RES
 25% lain, early labeled bilirubin, dihasilkan dari
pelepasan hemoglobin dari eritropoiesis yang tidak
efektif di BM.
METABOLISME
BILIRUBIN
Metabolisme bilirubin fetal
 Bilirubin indirek fetus dieliminasi dari sirkulasi oleh
plasenta>> masuk ke sirkulasi maternal
 Metabolisme bilirubin masih terbatas karena
rendahnya aliran darah hepatik, liganding dan
aktivitas UDPG-T
 Sejumlah kecil bilirubin direk diekskresikan dalam
usus fetus dan dihidrolisis oleh beta-glokoronidase
untuk direabsorbsi kembali
 Pada usia 37 minggu tidak ditemukan pada cairan
amnion
FAKTOR YANG MEMENGARUHI KADAR
BILIRUBIN

 GENETIK : asia
 Kejadian perinatal (jepitan tali pusat, lahir dengan
vakum atau forcep, dll)
 Penyakit ibu (DM)
 Obat-obatan yang dikonsumsi ibu (oksitoksin)
KLASIFIKASI
ETIOLOGI
Ikterus fisiologis
 Peningkatan pembentukan bilirubin yang
berlebihan
 Earlylabelled bilirubin meningkat
 Reabsorbsi bilirubin dari usus (sirkulasi enterohepatik )
meningkat
 Defek pengambilan bilrubin plasma
 Defek konjugasi bilirubin
 Eksreksi bilirubin menurun
 Breast milk jaundice/breast feeding jaundice
BreastMilk Jaundice
• 2-4% bayi baru lahir
• terjadi dalam 4-7 hari setelah lahir
• Mekanisme : unknown, diduga karena ada faktor pada ASI
yang berpengaruh thd metabolisme bilirubin
• peningkatan sirkulasi enterohepatik
• ASI :
• Brush border Beta Glucuronidase (ASI)  merubah kembali
bilirubin terkonjugasi menjadi unkonjugasi +
meningkatkan penyerapan kembali
• Lipoprotein Lipase (ASI)  Menghambat UDPGT 
menurunkan ekskresi dan konjugasi bilirubin.
• menghilang seiring dengan makin matangnya fungsi hati
bayi pada usia 3-10 minggu
• 5-10% bayi baru lahir
• Pada usia 3 hari, bayi akan mengalami peningkatan kadar
bilirubin lebih tinggi dibandingkan dengan bayi yang diberi
formula
• penurunan BAB Pengeluran Bilirubin dari tubuh menurun
• Penting minum asi dalam bentuk kolostrum (zat laxative) 
Bilirubin dapat dikeluarkan maksimal
• Berikan ASI minimal 8-12x/hari
Kadar bilirubin serum pada bayi cukup
bulan dan prematur

PADA BAYI PREMATUR :

 Awitan terjadi lebih dini

 Puncak lebih lambat

 Kadar puncak lebih tinggi

 Memerlukan lebih banyak waktu untuk menghilang  sampai

dengan 2 minggu
Ikterus Patologis
 Anemia hemolitik : isoimunisasi(inkompatibilitas ABO dan
Rh) , defek eritrosit, penyakit hemolitik bawaan, sekunder
dari infeksi, obat dan miroangiopati
 Ekstravasasi darah: hematoma, petekie, perdarahan paru,
otak dan retroperitoneal dan sefalhematom
 Polisitemia

 Sirkulasi enterohepatik yang berlebihan (obstruksi usus,

stenosis pilorus, ileus mekonium, ileus paralitik, penyakit
hirschprung)
 Berkurangnya uptake hepatik dan bilirubin (defek
konjugasi, obstruksi aliran empedu)
Patofisiologi
 Produksi berlebihan (pre hepatik)
 Sekresi menurun
 Campuran (post-hepatik)
Pembentukan bilirubin yang berlebihan

 Konjugasi dan transfer pigmen empedu

berlangsung normal, tetapi supply bilirubin tak
terkonjugasi lebih besar dibandingkan kemampuan
hati.
 Pada penyakit hemolitik atau peningkatan destruksi
sel darah merah
 Ikteruk hemolitik
Defek pengambilan bilirubin
 Akibat berkurangnya ligandin
 terjadi pada keadaan asupan kalori yang menurun
pada 24-72 jam pertama kehidupan
Defek konjugasi bilirubin
 Akibat berkurangnya aktivitas enzim glukoronil
transferase, bersifat:
 total:defisiensi total menyebabkan empedu tidak
berwarna dan konjugasi bilirubin tidak berlangsung.
Kadar bilirubin serum melebihi 20mg/100ml
 Parsial : tidak tampak sampai usia remaja dan
prognosanya lebih baik. Timbul pada hari ke2-5
kehidupan, karena imaturitas enzim
Ekskresi bilirubin menurun
 Disebabkan faktor fungsional atau obstruktif
 Ikterus obstruktif dapat intrahepatal (dalam sel
hati: kanalikuli) atau ekstrahepatal (mengenai
saluran empedu diluar hati)
Campuran
 Terjadi karena produksi yang berlebihan dan
sekresi yang menurun
 Ditemukan pada sepsis, infeksi intra uterin, asfiksia)
 FAKTOR PREDISPOSISI
Keadaan yang mengurangi kapasitas ikat bilirubin:
 Asidosis

 Asfiksia

 Hipoalbuminemia

 Infeksi

 Prematuritas

 Hipoglikemia

Obat yang menghambat daya kerja glukoronil transferase:

novobiosin
 DIAGNOSIS

 Pemeriksaan fisik
Di bawah sinar lampu/ cahaya
matahari (terang) :

 Tekan kulit dengan jari untuk

melihat warna kulit dan
jaringan subkutan (bagian
kening, puncak hidung:, dll) >>>
tampak kuning

 Periksa sklera >>> tampak

ikterik
 DIAGNOSIS
 KLINIS : KRAMER atau dengan
bilirubinometer
Bagian tubuh yang Rata-rata serum
Zona
kuning bilirubin
I Kepala dan leher 7,4 mg/dL
II Dada-pusat + I 10,6 mg/dL
III Pusat bagian bawah- 14,1/dL
lutut + I,II
IV Lutut-pergelangan 17,2 mg/dL
kaki, bahu-
pergelangan tangan
+ I,II,III
V Telapak tangan, kaki+ >20mg/dL
I, II,III,IV
Algoritma
diagnosis
 Terapi

Prinsip:
menurunkan kadar bilirubin indirek untuk mencegah
penyakit karn ikterus dengan fototerapi
Fototerapi
Tujuan fototerapi:
 mengonversikan bilirubin menjadi photoisomer

kuning dan produk oksidasi tidak berwarna yang

kurang lipofilik dari bilirubin dan tidak
memerlukan konjugasi hepar untuk di eksresi
 Photoisomer diekskresikan terutama dalam empedu

dan produk oksidasi terutama di urin

Pengelolaan bayi kuning pada bayi baru lahir cukup bulan dan
sehat menurut umur(dalam jam) dan kadar bilirubin

Umur (jam) Kadar bilirubin total darah (mg/dl)

Dipertimban fototerapi Transfusi Transfusi
gkan untuk ganti jika ganti dan
foto terapi * fototerapi fototerapi
gagal** intensif

≤24 *** *** *** ***

25-48 ≥12 ≥15 ≥20 ≥25
49-72 ≥15 ≥18 ≥25 ≥30
≥72 ≥17 ≥20 ≥25 ≥30

 Keterangan
 * tergantung keadaan klinis bayi kuning
 ** jika terapi sinar berhasil tidak perlu dilakukan transfusi ganti
 *** BCB ≤24 jam, tidak dianggap sehat dan perlu pemantauan lebih lanjut.
Indikasi fototerapi dan transfusi ganti
berdasarkan BB
Berat badan (gram) terapi
<1000 Fototerapi dalam 24 jam pertama
Transfusi ganti pada bilirubin 10-12 mg/dl
1000-1500 Fototerapi pada kadar 7-9 mg/dL
Transfusi ganti pada bilirubin 12-15 mg/dl
1500-200 Fototerapi pada kadar 10-12 mg/dL
Transfusi ganti pada bilirubin 15-18 mg/dl
2000-2500 Fototerapi pada kadar 13-15 mg/dL
Transfusi ganti pada bilirubin 18-20 mg/dl
>2500 dan bayi dalam Fototerapi pada kadar 12-15 mg/dL
keadaan sakit Transfusi ganti pada bilirubin 18-20 mg/dl
Bayi dengan penyakit hemolitik
 Ketidaksesuaian rhesus
 Fototerapi segera. Transfusi ganti jika bilirubin
mencapai 20 mg/dL
Inkompatibiltas ABO
 Fototerapi jika kadar bilirubin 10 mg/dL pada usia 12
jam, 12 mg/dL pada usia 18 jam, 14 mg/dL pada
usia 24 jam, dan 15 mg/dL setiap waktu.
 Transfusi ganti jika bilirubin 20 mg/dL
Indikasi fototerapi profilaksis
 Bayi kecil BB <1500 gram, yang cenderung terjadi
bilirubin patologis
 Bayi prematur dengan memar hebat
 Bayi dengan hemolisis sementara menunggu
transfusi ganti
Kontraindikasi fototerapi
 Hiperbilirubinemia karena hepatitis (bilirubin direct)
 Hiperbilirubinemia obstruktif (atresia biliaris)

Komplikasi fototerapi
 Bronze baby syndrome
 Diare
 Dehidrasi
 Ruam kulit
 Transfusi ganti
 Mengganti darah bayi dengan darah pendonor
 Indikasi :
 Fototerapi intensif gagal menurunkan bilirubin ke kadar yang aman
 Tanda kernicterus.
 Teknik ini mengeliminasi bilirubin dari sirkulasi.
 Transfusi ganti ini bermanfaat terutama untuk bayi yang mengalami hemolysis dengan
sebab apapun.
 Prosedur diulang hingga dua kali volume telah darah tergantikan.
 Komplikasi transfusi ganti :
1. Acidosis
2. abnormalitas elektrolit
3. Hipoglikemia
4. Trombositopenia
5. volume overload
6. Aritmia
7. Infeksi
8. kematian
 Penyulit
 Bilirubin ensefalopati = krenikterus
Manifestasi klinis akut:
 fase awal bayi dengan ikterus berat akan tampak

letargis, hipotonik, refleks isap buruk.

 Fase intermediate ditandai dengan moderate
stupor, irritabilitas, dan hipertoni.
 Fase selanjutnya, bayi mengalami demam, high

pitched cry, drowsiness, dan hipotoni

Prognosis
 Buruk jika terjadi bilirubin ensefalopati
TERIMAKASIH