SYOK HIPOVOLEMIK

DEFINISI
 ‘Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat
gangguan hemodinamik dan metabolik yang
ditandai dengan kegagalan system sirkulasi
untuk mempertahankan perfusi yanga dekuat
organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat
kejadian pada hemostasis tubuh yang serius
seperti, perdarahan yang massif, trauma atau
luka bakar berat (syok hipovolemik),
infark miokard luas atau emboli paru (syok
kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tidak
terkontrol (syok septic), tonus vasomotor yang
tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat
respon imun (syok anafilaktik).
 ETIOLOGI
 Burns
 Diare

 Muntah

 Trauma

Kehilangan sekitar 1 / 5 atau lebih dari jumlah

normal darah dalam tubuh syok hipovolemik.
 PATOFISIOLOGI

Loss of blood or fluid

hipovolemia

Cardiac filling ↓
hipoksia
CO ↓

TD ↓ Organ &
Rapid HR tissue
damage
HR ↑ Tonus simpatik ↑

Akral kulit vasokonstriksi

dingn dan
kulit pucat
 MANIFESTASI KLINIS

 Agitasi
 Akral dingin
 Penurunan konsentrasi
 Penurunan kesadaran
 Penurunan atau tidak ada keluaran urine
 lemah
 warna kulit pucat
 napas cepat
 Berkeringat
PARAMETER KARDIOVASKULER
 PEMERIKSAAN
Hasil kajian dari manifestasi klinis menunjukkan
tanda-tanda syok, termasuk:
 Tekanan darah rendah
 Suhu tubuh rendah
 Denyut nadi cepat
 Lemah, akral dingin, dan kulit pucat

Tes yang dilakukan meliputi:

 Kimia darah (termasuk tes fungsi ginjal)
 hitung darah lengkap
 CT- scan, USG, atau x-ray pada daerah trauma
 Kateterisasi urin tabung ditempatkan ke dalam
kandung kemih untuk mengukur output urin
PENATALAKSANAAN
SYOK HIPOVOLEMIK KARENA PERDARAHAN
SYOK HIPOVOLEMIK KARENA DEHIDRASI
(DIARE, MUNTAH)
 PROGNOSIS
Syok Hipovolemik selalu merupakan darurat
medis. Namun, gejala-gejala dan hasil dapat
bervariasi tergantung pada:

 Jumlah volume darah yang hilang

 Tingkat kehilangan darah
 Cedera yang menyebabkan kehilangan
 Mendasari pengobatan kondisi kronis, seperti diabetes dan
jantung, paru-paru, dan penyakit ginjal

Secara umum, pasien dengan derajat syok yang

lebih cenderung lebih baik dibandingkan dengan
syok yang lebih berat. Dalam kasus-kasus syok
hipovolemik berat, kematian adalah mungkin
bahkan dengan perhatian medis segera. Orang tua
lebih cenderung memiliki hasil yang buruk dari
shock.
 KOMPLIKASI
 Kerusakan ginjal
 Kerusakan otak

 Gangren dari lengan atau kakikadang-kadang

mengarah ke amputasi
 Serangan jantung
 PENCEGAHAN
 Mencegah syok lebih mudah daripada mencoba
untuk mengobatinya setelah terjadi.
 Cepat dalam mendiagnosis dan bertindak dapat
mengurangi risiko syok berat.
 Awal pertolongan pertama dapat membantu
kontrol syok.
SYOK KARDIOGENIK
PENDAHULUAN

Syok kardiogenik  merupakan

salah satu dari kegawatan jantung
Penanganan yang agresif pun angka
kematian tetap tinggi.
Penyebab  infark miokard akut
(IMA) atau sebagai fase terminal
beberapa penyakit jantung lainnya.
DEFINISI
 Syok kardiogenik  Ketidakmampuan jantung
mengalirkan cukup darah kejaringan untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme basal akibat
disfungsi jantung yang umumnya disebabkan
oleh IMA.
 Definisi klinis disini mencakup :
 curah jantung yang buruk
 dan terjadinya hipoperfusi sistemik

 timbul hipoksia jaringan  dimana sel

jaringan dan organ mengalami disfungsi yang
bersifat reversibel, tetapi bila hipoperfusi
menetap maka akan menjadi irreversibel dan
nekrosis.
 ETIOLOGI
Infark miokard akut dengan segala komplikasinya

Miokarditis akut Tamponade jantung akut

Endokarditis infektif Trauma Jantung

Ruptur korda tendinea spontan Stenosis valvular berat

Kardiomiopati tingkat akhir

Regurgitasi valvular akhir

Miksoma atrium kiri Komplikasi bedah jantung

 Obstruksi a. koronaria utama

Iskemia miokard

Obstruksi Massa kontraktil

mikrosirkulasi

Perfusi koroner Fungsi ventrikel kiri

Aritmia Asidosis Metabolik Tekanan arteri

Syok

Patofisiologi syok kardiogenik pada IMA

Dikutib dari Antman E, Braunwald E. Acut myocardial Infarction in Harrisons of Internal Medicine,
Antony SF et. al (eds), 14th ed., Mc Graw - Hill, NewYork, 1998, pp 1360.
GAMBARAN/GEJALA KLINIS (1) :
DAPAT BERVARIASI

TANPA KELUHAN, RASA SEPERTI

DITEKAN, DIPERAS
RASA TERTINDIH BEBAN BERAT,
RASA TERCEKIK, RASA TAKUT

NYERI DADA HEBAT, > ½ JAM

MASUK ANGIN

BERKERINGAT, LEMAS,
SESAK NAPAS
GAMBARAN/GEJALA KLINIS (2) :
LOKASI :

BAGIAN TENGAH DADA,

BELAKANG TULANG DADA
KERAP MENJALAR KEBAHU,
PUNGGUNG

BAWAH DAGU DAN KETANGAN

JANGKA WAKTU : BBRP MNT,

> 30 MNT
KEL.HILANG TIMBUL & SEMAKIN
BERAT/PROGRESIF
 * PERNAPASAN CEPAT (TAKIPNEA) DAN DALAM
* DENYUT CEPAT (KECUALI DIJUMPAI BLOK A-V)
PEMERIKSAAN FISIK
* RONKI AKIBAT BENDUNGAN PARU
* BUNYI JANTUNG LEMAH, DENGAN BUNYI JANTUNG 3 (S3)

* PRECORDIUM DISKINETIK
* BISING JANTUNG BILA SYOK BERASAL DARI DISFUNGSI VALVULAR (AORTA
ATAU MITRAL)
* PULSUS PARADOKSUS PADA INFARK MIOKARD ATAU TAMPONADE JANTUNG.
IV. DIAGNOSIS (1)
Ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis al :
 TDS < 80 – 90 mmHg
 Perbedaan O2 arteriovenous > 5,5 ml/dl
 C I < 2,2 ltr/m/m2 luas permukaan tubuh
 Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) > 15
mmHg
 Takipnoe, takikardia
 Tanda2 bendungan paru
 B J sangat lemah  BJ III sering terdengar
 Bising  AR / MR
 Tanda2 perfusi jrg buruk : oliguria (urine<20 ml
/jam), sianosis, ekstremitas dingin, perubahan
mental
 Menetapnya syok koreksi nonmiokardial :
hipovolemia, aritmia, hipoksia dan asidosis
 DIAGNOSIS (2)

Kriteria syok kardiogenik

menurut Scheidt, dkk (1999) :

•TDS arteri < 80 mmHg

• Produksi urine < 20 ml / jam
• TVS > 10 mmH2O
•Tanda2 gelisah, keringat dingin,
akral dingin & takikardia
DIAGNOSIS (3)
SK juga ditegakkan dgn
pem. penunjang spt :
- Foto toraks
- EKG
- Echokardiografi
- Angiografi koroner
- Nuclear scanning
- Monitor hemodinamik
infasif
- Pem. Laboratorium :
penguk. gas drh arteri,
elektrolit drh, enz. Jtg,
pemerik. darah lengkap
DIAGNOSIS (4)
 SK  Penyeb. primer † di RS akibat IMA,
 luasnya nekrosis & iskemik berkorelasi dgn
ggl jtg & mortalitas, klasifikasi  Killip :
1. Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru /
vena
2. Kelas II : ggl jtg sdg, ronki basis paru, S3,
takipnea, td ggl jtg kanan 
kongesti paru & hati
3. Kelas III : ggl jtg brt, udema paru
4. Kelas IV : syok dgn TS < 80-90 mmHg,
tanda vasokonstriksi perifer, sianosis perifer,
kebingungan mental & oliguria
PENANGANAN (1)
Pendekatan terapi syok kardiogenik – IMA :
 Resusitasi umum :
 Monitoring irama jantung dan tekanan darah.
 Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit dan asam-basa.
 Perbaiki volume intravaskuler.
 Perbaiki fungsi sistolik :
 Pemberian obat katekolamin.
 Circulatory-support devices (termasuk IABP).
 Restorasi aliran darah koroner : trombolisis, angioplasti,
pembedahan.
 Memaksimalkan preload dan afterload :
 Pemberian cairan atau diuretik.
 Obat vasodilatasi.
 Diagnosis dan penatalaksanaan disfungsi mekanis struktur
intrakardiak : katup mitral, septum ventrikel dan dinding jantung
.
 PENANGANAN (2)

 Pasien SK  dikirim ke RS : kateterisasi,

angioplasti & operasi KV,
 Prioritas utm  pemberian cair. adekuat,
parent.
 Pemasangan kateter Swans Ganz pd arteri
pulmonalis  memungkinkan pemantauan
tekanan pengisian ventrikel kiri 
memperlihatkan bukti klinis abnormalitas
atau ketidakstabilan hemodinamik
PENANGANAN (3)

TERAPI FARMAKOLOGIK
1. Rasa nyeri & cemas R/ morfin sulfat &
anti ansietas m aktifitas simpatis & O2
2. Koreksi hipoksia, g3 elektrolit & keseimb.
asam basa  K  & Mg   predisposisi
aritmia ventrikuler, asidosis  kontraksi
3. Takiarit. Supraventrik. & AF digitalis
4. Bradikardia HR < 50 x/m sulfas atropin
PENANGANAN (4)

5. Dopamin & dobutamin  inotropik &

kronotropik ,  memperbaiki kontraktilitas &
meningkatkan CO, merubah curah jantung dan
resistensi vaskuler
6. Diuretik u/ mengat. kongesti paru, Oksig. jrg
7. Nitrogliserin  vasodilator, u/ mengurangi oklusi
kapiler paru & me  iskemia
8. Inf. katekolamin hati2 u/perfusi jtg,O2
9. Penghambat fosfodiesterase aminorin &
milrinon inotropik 
 PENANGANAN (5)

KATETERISASI JANTUNG

 Penderita sakit dada berulang / berkepanjangan 

angiografi koroner u/ memastikan ada tdk otot jtg
dapat diselamatkan  reperfusi

 Penderita tanpa tanda-tanda iskemia 

angiografi setelah 24-48 jam u/ menentukan
Perlu tidaknya tindakan bedah
 PENANGANAN (6)

TERAPI MEKANIK :

A. INTRA AORTIC BALLON PUMP (IABP)

• Indikasi  perburukan status hemodinamik o/k
kegagalan pompa jantung atau karena gangguan
mekanis
• IABP  afterload sistolik,  tek. Perfusi diastolik,
 CO, memperbaiki aliran darah koroner
B. ANGIOPLASTI KORONER LANGSUNG
PENANGANAN (7)
 PASIEN SKCALON2 ANGIOPLASTI LSG UNTUK MEMPERBAIKI
PERGERAKAN DAERAH INFARK,PERFUSI JRG
 PERKBG. TERBARU PTCA PEMASANGAN STENT KORONER

C. BEDAH PINTAS ARTERI KORONER

PENELITIAN OLEH SMASH  PASIEN SK, OPERASI PINTAS KORONER
TDK ADA PERBEDAAN BERMAKNA A/ PASIEN YG MENGALAMI ANGIOPLASTI
DIBDGKAN PASIEN R/ PERAWATAN MEDIK (69%:78%)
TERAPI TROMBOLITIK
PENANGANAN (8)
 IMA  JUMLAH KEMATIAN
 SK KURANG MEMUASKAN, PERCOBAAN GISSI  ANGKA † SETELAH 30 HARI 
69,9 %(146 PASIEN) SK  R/ STREPTOKINASE
DIBANDINGKAN 70,1 % (134 PASIEN) SK, R/ PLACEBO

REPERFUSI DINI
MERUPAKAN PENDEKATAN YG RASIONAL DLM MENYELAMATKAN OTOT JTG  PERANAN &
METODE REPERFUSI TROMBOLISIS, PTCA, BEDAH PINTAS KORONER MASIH DLM
PERKEMBANGAN & BELUM DAPAT DIPASTIKAN
 KOMPLIKASI
KARDIOPULMONARY ARREST

DISRITMIA

GAGAL MULTI SISTIM ORGAN

SYOK KARDIOGENIK
SISA TROMBOEMBOLI

STROKE

KEMATIAN
 PROGNOSIS

* R/ dini  angka kejadian SK , 4 % 

R/ dlm 3 jam setlh IMA dibandingkan 10% R/ terlambat
* Angka mortalitas di RS  Killip :
1. Kelas I : 0 – 5 %
2. Kelas II : 10 – 20 %
3. Kelas III : 35 – 45 %
4. Kelas IV : 85 – 95 %
* SK  infark  40%, prognosis jelek70 -100%

taat
REFERENSI
 Maier RV. Pendekatan pada pasien dengan
syok. Dalam: Fauci AS, TR Harrison, eds. Harrison 's
Prinsip Kedokteran Internal . 17 ed. New York, NY:
McGraw Hill, 2008: chap 264.
 Spaniol JR, AR Knight, Zebley JL, Anderson D, JD
Pierce. Resusitasi cairan terapi untuk syok
hemoragik. J Trauma Nurs . 2007; 14:152-156.
 Tarrant AM, Ryan MF, Hamilton PA, Bejaminov O.
Sebuah tinjauan bergambar shock hipovolemik pada
orang dewasa. Br J Radiol . 2008; 81:252-257.
 Uil CA den, E Klijn, WK Lagrand, Brugts JJ, C Ince,
PE Spronk, Simoons ML. Mikrosirkulasi dalam
kesehatan dan penyakit kritis. Cardiovasc Prog
Dis . 2008; 51:161-170.