“ARITMIA”

PROGRAM STUDI S-2 FARMASI

OLEH :

Irene Safitri Rahajeng

Kharisma Jayak Pratama
Kresensia Stasiana Yunarti
Lola Tulak Rerung
Meilinda Windy astuty
Moh Rasyid Kuna
Aritmia adalah gangguan urutan irama, atau
gangguan kecepatan dari proses depolarisasi,
repolarisasi, atau kedua-duanya pada jantung.
Keadaan ini dapat disertai dengan atau tanpa
penyakit jantung. Dapat juga dengan atau tanpa
gejala klinis
 arimia terdiri atas dua kelompok
besar yaitu :

1. bradikardi yang dicirikan dengan laju jantung

yang lambat (kurang dari 60 kali/ menit)
2. takikardi yang dicirikan dnegan laju jantung
yang terlalu cepat (lebih dari 100 kpm).
Patofisiologi
Dalam keadaan normal pacu untuk denyut jantung
dimulai dari denyut
nodus SA irama sinus 70-80x/menit

nodus AU irama sinus 50x/menit

Berkas HIS

SERABUT
PURKINJE
 Aritmia terjadi karena gangguan pembentukan
impuls (otomatisitas abnormal atau gangguan
konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu,
antara lain:
1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus,
bradikardi sinus, dan aritmia sinus.
2. Debar ektopik dan irama ektopik :
 Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik,
emosi, waktu makanan sedang dicerna.
 Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan
gejala penyakit, seperti demam,
hipertiroidisme, anemia, lemah miokard,
miokarditis, dan neurosis jantung.
 etiologi
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan
miokard (miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme
arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan
obat-obat anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
sistem konduksi jantung).
 Klasifikasi Aritmia
1. Aritmia Supraventricular
Aritmia supraventricular umum lainnya yang biasanya tidak
membutuhkan terapi obat (misal komplek atrial prematur, pacemaker
atrial yang berubah-ubah, sinus aritmia, sinus takikardi).
2. Fibrilasi Atrial dan Atrial Flutter
A. Fibrilasi atrial dicirikan dengan aktivasi atrial yang sangat
cepat(400-600 denyutan atrial/menit) dan tidak terorganisir.
B. Atrial flutter dicirikan dengan aktivasi atrial yang cepat (270-33-
denyutan atrial/menit)
3. Takikardi Supraventricular Paroksimal yang Disebabkan Re-entry
Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT) muncul oleh
mekanisme re-entry termasuk aritmia yang disebabkan oleh re-entry
AV nodal, re-entry AV yang masuk ke dalam anmali jalur AV, re-entry
sinatrial (SA) nodal, dan re-entry intra-atrial.
4. Takikardi Atrial Automatis
Takikardi Atrial Automatis seperti takikardi atrial multifocal tampaknya
muncul dari foci supraventricular dengan sifat automatis yang
diperbaiki. Penyakit pulmonal parah merupakan kelainan penyebab
pada 60-80% pasien.
5. Aritmia Ventricular
Ventricular premature beats (VPB) adalah gangguan ritme ventrikular
umum yang terjadi pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung.
6. Takikardi Ventricular
Ventricular tachycardia (VT) didefinisikan dengan tiga atau lebih VPB
berulang yang terjadi pada >100 denyutan/menit. Ini terjadi paling
umumnya pada infark myocardia akut (myocardial infarction, MI);
penyebab lain adalah kelainan elektrolit yang parah (seperti
hipokalemi), hipoksemi, dan keracunan digitalis. Bentuk kronik
berulang selalu dikaitkan dengan penyakit jantung organik (seperti
dilasi cardiomyopati idiopatik atau MI terpisah dengan aneurisme left
ventricular (LV)/ ventrikel kiri).
7. Proaritmia
Proritmia yaitu pengembangan aritmia baru yang signifikan (seperti
VT, fibrilasi ventricular [VF], atau TdP) atau semakin buruknya aritmia
yang sudah dialami.
8. Torsade de Pointes
TdP adalah bentuk rapid dari VT polimorfik yang dikaitkan dengan
adanya bukti dari penundaan repolarisasi ventrikular karena blokade
konduktansi kalium. TdP bisa herediter atau didapatkan (acquired).
9. Fibrilasi Ventricular (ventricular fibriilation, VF)
VF adalah anarki elektrik pada ventrikel yang berakibat
tidak ada keluaran (output) kardiak dan kolap
kardiovaskular.
10. Bradiaritmia
Sinus Bradiaritmia asimptomatik (denyut jantung <60
denyutan/menit) adalah umum terutama pada individu
muda dan aktif.
Faktor resiko

Faktor risiko yang umum untuk aritmia

mencakup :

penyakit tiroid, hipertensi, penyakit jantung

iskemik, gagal jantung, dan kelainan pada katup
jantung. Pada beberapa pasien, aritmia bisa
terjadi karena efek samping dari obat-obatan
yang dikonsumsi. Kadang-kadang, tidak ada
penyebab atau faktor risiko yang bisa
diidentifikasi pada aritmia.
 Farmakoterapi Penyakit
Prinsip Penggunaan Klinis Obat Antiaritmia

1. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor

pemicu
2. Menentukan tujuan terapi
3. Meminimalkan Resiko
4. Elektrofisiologis jantung sebagai “target
bergerak”
 Obat Anti Aritmia
Kelas Mekanisme Kerja Obat

I Penyekat Kanal Natrium

IA Depresi sedang fase 0 dan konduksi lambat (2+), Quinidine, procainamide,
IB memanjangkan repolarisasi Disopyramide
IC Depresi minimal fase 0 dan konduksi lambat (0- Lidocaine, phenytoin,
1+), mempersingkat repolarisasi tokainid, mexiletine
Depresi kuat fase 0, konduksi lambat (3+-4+), Enkainid, Flekainid,
efek ringan terhadap repolarisasi Indekainid, Propafenon

II Beta Blocker Propanolol, asebutolol,

esmolol
III Memanjakan Repolarisasi Amiodarone, bretilium,
sotalol, dofetilid, ibutilide
IV Penyekat Kanal Kalsium Verapamil, diltiazem
V Lain-lain Digitalis, adenosin,
magnesium
 KASUS ARITMIA
FORM DATA BASE PASIEN UNTUK
ANALISIS PENGGUNAAN OBAT
 Identitas Pasien

 Nama pasien : Ny. Sehat Selalu

 Ruang : Paviliun Gagah Perkasa
 Umur/BB : 40 Tahun/ 60 Kg
 Tanggal MRS : 7 Mei 2018
 Tanggal KRS : 14 Mei 2018
 Diagnosa : Aritmia blok AV
tingkat II mobitz tipe I
subjektif
 Sesak nafas bahkan tidak bisa bernafas
 Badan lemas
 Berdebar-debar disertai rasa kelelahan
 Pusing seperti mau pingsan
objektif
Tanggal Obyektif Nilai normal

TD= 90/50 mmHg

Suhu = 35,6°C
7/05/2018
HR = 75 x/menit
RR = 24 x/menit

TD= 120/80 mmHg

TD= 80/40 mmHg
Suhu = 36,5-38,5°C
Suhu = 35,7°C
8/05/2018 HR =60-80 x/menit
HR = 78 x/menit
RR = 20-30 x/menit
RR = 24 x/menit

TD= 90/50 mmHg

Suhu = 36°C
9/05/2018
HR = 83 x/menit
RR = 25 x/menit
 TD= 90/50 mmHg
TD= 120/80 mmHg
Suhu = 36°C
Suhu = 36,5-38,5°C
HR = 90 x/menit
10/05/2018 HR =60-80 x/menit
RR = 24 x/menit
RR = 20-30 x/menit

TD= 100/60 mmHg

TD= 120/80 mmHg
Suhu = 36°C
Suhu = 36,5-38,5°C
HR = 90 x/menit
11/05/2018 HR =60-80 x/menit
RR = 23 x/menit
RR = 20-30 x/menit

TD= 100/70 mmHg TD= 120/80 mmHg

Suhu = 36,5°C Suhu = 36,5-38,5°C

12/05/2018 HR =80 x/menit HR =60-80 x/menit

RR = 24 x/menit RR = 20-30 x/menit

Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil
7/05/2018 8/05/2018 9/05/2018 10/05/2018 11/05/2018 Normal

Hb (gr%) 13,6 14,8 15,6 14,8 14,6 13-18

GDS (mg/dl) 65 68 80 66 67 70-200

Kreatinin (U/L) 1,22 1,23 1,25 1,23 1,22 0,5-1,5

Ureum (mg/dl) 29 30 32 29 28 10-50

Uric acid (mg/dl) 7,2 7,6 7,3 7,8 7,5 3-7

Trigliserida 263 266 250 225 200 40-160

(mg/dl)
Kolesterol (mg/dl) 205 200 210 200 200 <200

LDL (mg/dl) 134 135 134 134 133 <130

Leukosit rb/mm3 10 9 10 9 9 9-30

Terapi yang diberikan
assessment
Identifikasi dan Pengatasan Problem Medic (plan)
1. Aritmia
Terapi obat yang digunakan pasien adalah Atropin, Isoproterenol dan
Disopiramid, Terapi penggunaan obat yang dilakukan pada pasien ini
sudah tepat untuk penanganan aritmia nya.
2. Angina pectoris
Terapi yang diterima pasien adalah pemberian obat farmabes. penggunaan
obat farmabes ini tidak di indikasikan untuk Blok AV tipe 2. Jadi pada terapi
ini kurang tepat diberikan obat farmabes nya.
3. Tukak Duodenum
Berdasarkan terapi yang digunakan oleh pasien ini adalah pasien diberikan
obat ranitidine,untuk terapi obat yang digunakan pada pasien ini tidak
tepat.
4. Hiperurisemia
Berdasarkan hasil laboratorium terlihat bahwa kadar asam urat pasien di
atas normal, pengunaan obat kurang tepat karena pasien tidak mengalami
nyeri, jadi sebaiknya untuk asam urat diberikan allopurinol saja.
5. Hiperkolesterolemia
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium kadar kolesterol, LDL, dan
trigliserida di atas normal , sehingga di sarankan sebaiknya
penggunaannya di teruskan sampai pasien keluar dari RS.
 pemantauan terapi obat
1. Monitoring
 Monitoring tanda vital pasien TD, RR, Nadi,
Suhu tubuh dan keluhan pasien.
 Monitoring Kadar glukosa, HB, Kolesterol,
LDL, Trigliserida, dan asam urat.
 Monitoring efek samping dan interaksi obat
yang digunakan pasien.
 Monitoring kepatuhan pasien dalam
pengobatan.
2. Komunikasi, Informasi, dan Edukasi
 Pelayanan Informasi Obat kepada pasien mengenai penyakit
yang dialami dan obat-obatan yang digunakan antaralain:
 Memberikan informasi dan konsultasi secara akurat kepada
pasien.
 Meningkatkan pengetahuan pasien dan keluarga akan kondisi
pasien, sehingga dapat membantu dalam meningkatkan
harapan yang realistis dan meningkatkan pemahaman terhadap
keadaan dan kebutuhan pasien saat ini.
 Menginformasikan kepada pasien dan keluarga pasien perihal
penggunaan obat yang tepat dengan prinsip 5 benar (benar
pasien, obat, dosis, cara dan waktu).
 Ikut mendukung pengobatan dari dokter atau rumah sakit.
 Pasien dihimbau untuk patuh dalam pemakaian obat untuk
mencapai keberhasilan terapi.
 Terapi Non Farmakologi

 Menghentikan konsumsi alcohol

 Olahraga teratur
 Istirahat cukup
 Hindari merokok
 Hindari garam dan makanan kolesterol
 Perubahan gaya hidup
 (Tambayong, 2001).
TERIMA KASIH