FISIOTERAPI

PENDERITA
PARKINSON

Heru Purbo K
 Pengertian
• Adanya kerusakan sel-sel pada daerah
substansia nigra di otak tengah (mid brain)
sehingga produksi neurotranmitter
dopamine berkurang
 Parkinson
• Penyakit PARKINSON merupakan penyakit yang
kronis dan progresif pada susunan saraf pusat
terutama menyerang basal ganglia, sehingga
mengakibatkan gangguan gerak dan fungsi fisik
(O’sullivan,1981)
• Gangguan pola gerak yang terjadi ditandai
dengan 3 tanda klasik, yaitu : Rigidity,
Bradikinesia , tremor
 Penyebab
Secara pasti belum diketahui (idiopatik) hanya ada beberapa faktor yang
menimbulkan parkinson sebagai berikut
1. Teori Penuaan Yang Cepat (Prematur Aging)
Teori ini mengatakan puncak terjadinya parkinson pada usia 67 tahun.
Pada usia ini neuron otak banyak yang mati
2. Teori Toksin
Penyebab ditimbulkan oleh beberapa zat misalnya MPTP (mhetyl
phenyl tetraphyridin), toksin lingkungan (air sumur, zat yang banyak
digunakan di perkebunan : besi , seng, merkuri dan magnesium). Zat
zat ini dapat menimbulkan parkinson dengan cara memblokir reseptor
dupamin dan merusak neuron neuron dupamin.
3. Teori Genetik
Beberapa pasien dilaporkan mempunyai riwayat PP pada keluarganya
4. Teori Peroksidasi Oleh Radikal Bebas
Teori ini banyak dianut. Radikal bebas dientuk pada waktu terjadinya
proses oksidasi dupamin. Radikal bebas ini dikatakan sebagai racun
sebab mudah bereaksi langsng dengan molekul lain yang
menyebabkan kematian sel terutama sel sel penghasil dupamin di SN
 Patologi dan Penyebab
• Mrpk sindroma klinis yang ditandai dgn rigiditas,
hypokinesia dan resting tremor, akibat
gangguan/degenerasi jalur dopaminergic pusat
dari substansia nigra ke striatum di daerah basal
ganglia (kelainan pd ekstra piramidal)
• Ada 2 jenis:
1. Idiopathic parkinson’s disease
• Penyebab tak diketahui/tak jelas
• Faktor genetik tak begitu berperan, mekanisme dr
luar tubuh/lingkungan diduga berperan besar:
keracunan, infeksi virus
2. Secondary parkinsonism
– Penyebab diketahui pasti yaitu pengaruh obat-obat
tertentu, pasca enchepalitis, keracunan, trauma
kepala tunggal atau berulang, dll
Red areas indicate levels of
dopamine activity
Prior to drug treatment, low
activity.
After drug treatment, higher
activity
 Perjalanan Penyakit
• Gejala biasanya tetap ringan hingga moderat
dan stabil selama 5 tahun setelah diagnosis
• Kebanyakan pasien dapat hidup mandiri
hingga 10 tahun setelah diganosis
• Manifestasi klinis akan memburuk dan
menjadi bilateral seiring dgn waktu &
perjalanan penyakitnya (progresif)
• Pada stadium akhir: kemampuan gerak
berfluktuasi tanpa bisa diprediksi, respon
terhadap obat berfluktuasi atau respon tak
ada lagi, penurunan kognitif dan dementia
(pikun)
 Gejala
(Triad symptoms: Direct simptoms)
• Rigiditas
Flexi leher, badan dan ekstremitas (flexi postur)
• Resting tremor
Pd distal ekstremitas (mulai dr tangan  pill rolling)
dan lidah. Terjadi saat diam (meningkat seiring dg
emosi, stress dan kelelahan); berkurang saat gerak
(tp awal gerak sulit), saat tidur hilang
• Hypokinesia/bradykinesia
Ragu hingga kesulitan dlm mengawali gerak, kadang
terjadi bloking motorik (freezing), penurunan
kemampuan gerak spontan/peningkatan waktu untuk
memberikan respon.
 Indirect & Composite symptoms
• Mask expression (muka topeng), termasuk sulit
gerak bola mata
• Festinant gait (langkah kecil, cepat), mudah jatuh
• Dysarthria (sulit bicara) dysphagia (sulit menelan)
• Dystonia (gangguan tonus otot)
• Chorea (gerak tak disadari & tak bertujuan)
• Ballismus (kesulitan kontrol agonis & antagonis)
• Tiny handwriting (tulisan tangan kecil)
• Flexed posture & postural instability
• Sweating (berkeringat)
• Gangguan kognitif , depresi, bingung dan dementia
 Derajat penyakit
Klasifikasi Disabilitas Hoehn & Yahr (1967)

Stadium Karakter disabilitas

Stadium I : Minimal atau tak ada, jika ada unilateral
Stadium II : Bilateral tp minimal, keseimbangan tak kena
Stadium III : Reflek tegak terkena, tak stabil saat duduk ke
berdiri; bbrp aktivitas terbatas, tp bisa mandiri
Stadium IV : Semua gejala muncul dan berat, butuh
bantuan dalam melakukan bbrp AKS
Stadium V : Tetap di bed atau kursi roda kecuali dibantu
 Catatan Penyebab Klinis Parkinson

• Penyebab belum diketahui secara pasti

(idiopatik)
• Faktor penyebab degenerasi pada Basal
Ganglia baik dari proses penuaan atau penyakit
lain yang menyerang susunan saraf pusat
misalnya : Stroke, Past Infection, arterio
sclerosis, dan traumatic
• Pendapat neurologist : Banyak menyerang pada
usia 50 – 60 tahun, lebih banyak menyerang laki
– laki dibandingkan dengan wanita.
Patologi
Adanya kerusakan sel sel pada daerah substansia nigra
di MIDBRAIN / otak tengah sehingga produksi
neurotransmitter dopamine berkurang

Pengobatan
Levodova (meningkatkan dopamine)
Artan (penghambat asetilkolin)
 Neurologi

• Terjadi degenerasi yang kemudian membentuk suatu

bercak-bercak kecil pada corpus stiatum terutama pada
globus pallidus dari lentiform nucleus juga substansia
nigra dari mid brain
• Bagian tersebur berperan pada gerakan automatik, misal
ayunan lengan pada waktu berjalan, sehingga gerakan
ayunan lengan ini akan hilang pada penderita parkinson
• Bagian tadi juga mengontrol tonus dan aktivitas dari otot
dan juga fungsi dari group synergist otot sehingga
penyakit ini akan menimbulkan suatu rigidity dan tremor
Fungsi Dopamin Pada Parkinson
Neuron Sel dan Reseptor Dopamin
Oksidasi Dopamin
Transformasi Dopamin dan Bloking oleh
Cocaine pada Reseptor Dopamin
Neurotransmiter Dopamin, Nor Eprineprine
dan Seretonin
 Dopamine (DA)

• Berlokasi di CNS dan diproduksi dalam

substantia nigra.
• Dopamine (DA) dipindahkan dari celah synaptic
oleh enzim MAO.
• Fungsi Utama Dopamine (DA) adalah mengatur
fungsi pikiran, pengambilan keputusan, perilaku
reward-seeking
• Berperan dalam mengintegrasikan kognisi.
 Basal Ganglia

• Nucleus caudatus
• Putamen
• Globus pallidus
• Substansita nigra
• Nucleus subthalamicus Luys
• Corpus striatum : nucleus caudatus
& putamen
 Insiden
• James Parkinson (1817)
• 3 besar kasus neurologi
• Prevalensi: 190/100.000
• Insiden pertahun 20/100.000
• Insiden jenis kelamin lelaki:wanita = 3:2
• Kejadian mulai 35 th-an, rata-rata setelah usia
50th puncak umur 70th-an (1/100)
• Kemungkinan heredofamilial 5%
 Treatment
• Obat-obatan : levodopa 
meningkatkan dopamine
– Dopamine replacements
– Dopamine agonist
– Dopamine enhancers
• Obat-obatan : Artan  Anticholinergics (anti
tremor)
• Pembedahan
Thalamotomy, pallidotomy
• Tim rehabilitasi
 Rehabilitasi
pada Parkinson’s Disease
• Treatment tidak bersifat kuratif dan jarang
bersifat restoratif, tetapi ditekankan pada
perbaikan fungsional dan perbaikan gejala
• Penekanan pada pengurangan akibat dari
gejala tak langsung (indirect) dan gabungan
(composite), pencegahan dan kompensasi
• Pasien Parkinson pd stadium lanjut akan
menjadi pasien rawat jalan tetap  perlu
dikembangkan latihan di rumah dan
pengaturan lingkungan rumah
 Gejala Defisit Dopamine

• Ringan:
– Kurang control impuls
– Kurang spatiality
– Kurang kemampuan berpikir abstrak.
• Berat:
– Parkinson’s
– Gangguan Endocrine
– Gangguan pergerakan.
– Substance abuse
 Gejala Berlebihan

• Ringan:
– Meningkatkan kreativitas
– Kemampuan generalisasi
– Peningkatan spatialitas.
• Berat:
– Schizophrenia
– Disorganized thinking
– Loose association
– Tic
– Stereotypic behavior.
 Norepinephrine
• Memiliki konsentrasi tinggi di dalam locus ceruleus serta
dalam konsentrasi sekunder dalam hippocampus,
amygdala, dan kortex cerebral.

• Selain itu ditemukan juga dalam konsentrasi tinggi di

saraf simpatis.

• Dipindahkan dari celah synaptic dan kembali ke

penyimpanan melalui proses reuptake aktif.

• Fungsi Utama adalah mengatur fungsi kesiagaan, pusat

perhatian dan orientasi; mengatur “fight-flight”dan proses
pembelajaran dan memory.
 Norepinephrine

• Gejala Defisit:
– Ketumpulan
– Kurang energi (Fatique)
– Depresi
• Gejala Berlebihan:
– Anxietas
– kesiagaan berlebih
– Penurunan rasa awas
– Paranoia
– Kurang napsu makan.
– Paranoia
 Serotonin (5HT)

• Kelainan Serotonin (5HT) berimplikasi terhadap

beberapa jenis gangguan jiwa yang mencakup ansietas,
depresi, psikosis, migren, gangguan fungsi seksual,
tidur, kognitif, dan gangguan makan.
• Banyak tindakan dalam perawatan gangguan jiwa
adalah dengan jalan mempengaruhi sistem serotonin
tersebut.
• Fungsi Utama dari Serotonin (5HT) adalah dalam
pengaturan tidur, persepsi nyeri, mengatur status mood
dan temperatur tubuh serta berperan dalam perilaku
aggresi atau marah dan libido.
 Serotonin (5HT)
• Gejala Defisit:
– Irritabilitas & Agresif
– Depresi & Ansietas
– Psikosis
– Migren
– Gangguan fungsi seksual
– Gangguan tidur & Gangguan kognitif
– Gangguan makan.
– Obsessive compulsive disorder (OCD)
• Gejala Berlebihan:
– Sedasi
– Penurunan sifat dan fungsi aggresi
– Pada kasus yang jarang: halusinasi.
 Tanda / Symptom

• Tremor
Dimulai dari suatu tangan dan spesifik, dimana jari jari
seara bergantian bergerak fleksi dan ekstensi terutama
pada MP Joint sedang thumb selalu menyentuh jari
telunjuk, gerak yang dihasilkan dinamakan : Pill-Rolling
Movement
• Perubahan Pada Otot
Otot akan menjadi hypertonic pada semua group otot
karena kehilangan kontrol. Memberikan suatu rigidity
yang dikenal sebagai lead pipe rigidity yang akan
memberikan tahanan sepanjang lingkup gerak sendi
pada saat pemberian pasive movemment
 Tanda / Symptom

• Sikap
Penderita akan menekukkan tubuhnya ke depan dengan
hip, knee dalam keadaan fleksi, kepala juga dibawa
kedepan : (1) lengan sedikit abduksi,(2) elbow menjauh
dari badan dan fleksi 900, (3) wrist sedikit ekstensi, (4)
jari-jari fleksi pada metacarpo phalangeal joint dan
ekstensi pada interphalangeal joint
 Tanda / Symptom
Gait
Dikenal dengan Festinant Gait (berjalan tergesa-gesa)

Berjalan tergesa gesa

Melangkah dengan cepat
dan kecil kecil
Susah memulai berjalan
dan sulit menghentikan
jalan
Berjalan tanpa ayunan
lengan dan rotasi trunk
 Tanda / Symptom

• Ekspresi Wajah (parkinson mask)

Wajah menjadi immobile dan ekspresi wajah hilang.
Reflek untuk memejamkan mata(blinking reflex) terjadi
lebih lambat. Menyebabkan penderita tampak seperti
bodoh
• Speech
Nada suara melengking dan monoton atau tergugup-
gugup atau bisa jadi bicaranya sangat cepat. Memulai
bicara sangat sukar tapi kalo sudah mulai akan sangat
cepat
 Tanda / Symptom

• Kelemahan Otot
Terjadi bukan karena adanya rigidity tetapi karena
hubungan antara lintiform ncl dengan motor cortex.
Gerakan yang halus sangat terganggu, gerak tidak
selalu cepat, sangat lambat dan mudah lelah
• Reflek
Refleknya kebanyakan normal, tetapi kadang bertambah
• Perubahan Sensoris
Penderita kadang merasa sangat panas, produksi
keringat berlebihan, suhu badan bertambah secara lokal,
kadang penderita cramp, kejang-kejang, sakit kepala
 Problem Pasien Parkinson

• Menurunnya fungsi lingkup gerak sendi pada seluruh

sendi sendi pada ekstremitas
• Menurunnya kekuatan otot secara general
• Koordinasi gerak Voluntary dan gerak otomatis dalam
merespon etiap aktivitas
• Bentuk postur atau sikap tubuh tidak normal terutama
mobilitas pada gerak rotasi dan ekstensi
 Problem Pasien Parkinson

• Pola jalan yang tidak terkontrol

• Kemampuan fungsi aktivitas kerja sehari hari (AKS) atau
activity daily living menurun
• Gangguan pernafasan akibat keterbatasan mobilisasi
sangkar thorax, terutama chest exparisian dan mobility
• Gangguan psikiatri dan emosional, memori dan cognitive
pada pasien parkinson tertentu
 Tujuan Fisioterapi Pada Parkinson

• Meminimalkan progresivitas dan efek dari

penyakit parkinson
• Mencegah komplikasi akibat kemungkinan
deformitas yang timbul
• Meningkatkan dan memelihara kemampuan
aktivitas sehari hari penderita
 Tujuan Penatalaksanaan Fisioterapi

• Meningkatkan lingkup gerak sendi

• Memperkuat kelemahan otot
• Memperbaiki fungsi gerak voluntary dan melatih gerak
otomatis
• Koreksi posture terutama memelihara mobilitas trunk pada
gerakan rotasi dan ekstensi
• Memperbaiki pola gerak
• Melatih pola nafas yang benar melalui mobilitas sangkar
thorax
• Meningkatkan ADL dan kepercayaan pasien terhadap
kemampuan gerak dan fungsi yang dimiliki
 Penatalaksanaan Fisioterapi

Team work penatalaksanaan fisioterapi pada penderita

parkinson meliputi :
1. Dokter neurology
2. Dokter rehabilitasi medis
3. Fisioterapi
4. Terapi Okupasi
5. Terapi Wicara
6. Disiplin ilmu yang terkait dengan problematik
pasien
 Pelaksanaan Fisioterapi

• Latihan bersifat gerak dinamis dan menghindari

kontraksi static yang berlebihan karena dapat
menambah rigidity

• Latihan harus diawali dengan gerakan passive stretching

pada semua persendian untuk mendapatkan relaxaxi
otot

• Gerkan harus mudah diikuti dengan aba-aba yang jelas,

singkat dan mudah dipahami
 Pelaksanaan Fisioterapi

• Mobilitas trunk terutama rotasi dan ekstensi sangat

diperlukan untuk koreksi postural sehingga gerakan
fungsional mudah dilaksanakan

• Melatih jalan harus memperhatikan langkah dan ayunan

lengan dengan melibatkan komponen gerak rotasi

• Latihan tidak menimbulkan keluhan yang dapat merusak

pola gerak
 Pelaksanaan Exercise Therapy

• Latihan untuk Persepsi (exercise perception)

• Latihan menambah LGS (range of motion exercise)

• Latihan Mobilitas (mobility exercise)

• Latihan Koordinasi dan Keseimbangan (balance and

coordination exercise)
 Kesimpulan
• Dengan latihan yang baik dan benar maka
problem gangguan gerak dan fungsi akibat dari
rigidity,bradikinesia dan tremor dapat
dikurangi
• Untuk mengetahui tingkat kemajuan dan
perubahan pada pasien parkinson, fisioterapis
mutlak melaksanakan evaluasi berdasarkan
hasil problematik yang diperlukan
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

BRADYKINESIA OF HANDS-INCLUDING HANDWRITING

0 No Involvment
Detectable slowing of the supination-pronation rate evidence by
1 beginning difficulty in handling tools, buttoning clothes, and with
handwriting
Moderate slowing of supination-pronation rate, one or both sides,
2 evidenced by moderate impairment of hand function. Handwriting is
greatly impaired, micrographia present
Severe slowing of supination-pronation rate. Unable to write or
3
button clothes. Marked difficulty in handling utensils
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

RIGIDITY

0 Non detectable
Detectable rigidity in neck and shoulder. Activation phenomenon is
1
present. One or both arms show mild, negative, resting rigidity
Moderate rigidity in neck and shoulders. Resting rigidity is position
2
when patient not on medication
Severe rigidity in neck and shoulders. Resting rigidity cannot be
3
reversed by medication
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

POSTURE

0 Normal posture. Head flexed forward less than 4 inches

1 Beginning poker spine. Head flexed forward up to 5 inches
Beginning arm felxion. Head flexed forward up to 6 inches. One or
2
both arms raised but still bellow waist
Onset of siian posture. Head flexed forward more to 6 inches
3 One or both hands elevated above the waist. Sharp flexion of hand,
beginning interphalangeal extension. Beginning flexion of knees
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

UPPER EXTREMITY SWING

0 Swings both arms well

1 One arm definitely decreased in amount of swing
2 One arm fails to swing
3 Both arm fails to swing
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

GAIT

0 Steps out well with 18-30 inch stride. Turns about effortlessly
Gait shortened to 12-18 inch stride. Beginning to strike one heel
1
Turn around time slowing. Requires several steps
Stride moderately shortened now 6-12 inches. Both heels beginning
2
to strike floor forcefully
Onset of shuffling gait, steps less than 3 inches. Occasional
3 stuttering-type of blocking gait. Walks on toes turns around very
slowly
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

TREMOR

0 No detectable tremor found

Less than 1 inch of peak to peak tremor movement observed in
1 limbs or head at lest or in either hand while walking or during finger
to nose testing
Maximum tremor envelope fails to exceed 4 inches. Tremor is severe
2
but not constant and patient retains some control of hands
Tremor envelope exceeds 4 inches.Tremor is constant and severe.
3 Patient cannot get free of tremor while awake unless it is a pure
cerebellar type. Writing and feeding self are imposible
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

FACIES

0 Normal . Full animation. No Stare

Detectable immobility. Mouth remains closed. Beginning features of
1
anxiety or depression
Moderate immobility. Emotions breaks through at markedly
2 increased threshold.Lips parted some of the time. Moderate
appearance of anxiety or depression. Drooling may be present
Frozen facies. Mouth open ¼ inches or more. Drooling may be
3
reserve
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

SEBORRHEA

0 None
1 Increased perspiration, secretion remaining thin
2 Obvious oiliness present. Secretion much thicker
3 Marked seborrhea, entire face and head covered by thick secretion
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

SPEECH

0 Clear, loud, resonant, easily understood

Beginning of hoarseness with loss of inflection and resonance. Good
1
volume and still easily understood
Moderate hoarseness and weakness. Constant monotone, unvaried
2 pitch. Beginning of dysarthria, hesitancy, stuttering : difficult to
understand
Marked harshness and weakness. Very difficult to hear and
3
understand
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

SELF CARE

0 No impairment
Still provides full self care but rate of dressing definitely impeded.
1
Able tolive alone and often still employable
Requires help in certain critical areas, such as turning in bed, rising
2 from chairs, etc. very slow in performing most activities but manages
by taking much time
3 Continosly disabled. Unable to dress, feed self or walk alone
Total
 PARKINSON’S DISEASE PATIENT
EVALUATION

OVERALL DISABILITY (Total value of) :

1-10 Early Fillness

11-20 Moderate Disability
21-30 Severe Or Advanced Disease