Kelompok B 10
Ketua : Vanessa (1102017239)
Sekretaris : Nafila Syahnaz (1102014183)
Anggota : Nabila Sari Annisa (1102017219)
Lulu ah Janah (1102017129)
M. Nadhif Jovaldy (1102017154)
Nurjannah Nabila M.S (1102017171)
Putri Alfira (1102017177)
Rais Haidar (1102017186)
Kevin Hizkil Hakim (1102017250)
Skenario
Autoimun adalah respon imun terhadap jaringan sendiri yang disebabkan oleh
mekanisme normalyang gagal berperan untuk mempertahankan sel toleran sel B, sel T,
atau keduanya. Factor yang menyebabkan penyakit autoimun adalah usia, genetic,
obesitas, kanker, hormone, lingkungan, merokok, bakteri yang bersarang di usus,
autoimun, dan stress. Salah satu bentuk penyakitnya ialah arthritis rheumatoid yaitu
penyakit autoimun yang ditanda oleh infeksi sistemik dan progresif dimana sendi sebagai
target utama. Manifestasi dari penyakit ini adalah nyeri sendi, perbatasan gerak, gangguan
pertumbuhan, berat badan turun, perubahan ukuran sendi. Pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan bisa darah perifer lengkap, Faktor rheumatoid, LED atau CRP, dan
pemriksaan fungsi hati dan ginjal untuk merekomendasikan penyakit dengan hasil
hematologi berupa LED meningkat, CRP meningkat, leukosit meningkat, trombosit
meningkat. Penyakit ini memerlukan penanganan seumur hidup karena penyakit tidak
bias disembuhkan dengan total, tidak ada obatnya, hanya bias meringankan gejala, maka
dari itu kita harus sabar, ikhlas, tawakkal, ikhtiar, meyakini bahwa semua penyakit bahwa,
selalu berdoa.
Sasaran Belajar
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Autoimun
LO 1.1 Definisi
LO 1.2. Klasifikasi
LO 1.3. Patogenesis
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Athritis Rheumatoid
LO 2.1. Definisi
LO 2.2. Epidemiologi
LO 2.3. Etiologi
LO 2.4. Patogenesis
LO 2.5. Manifestasi Klinik
LO 2.6. Diagnosis
LO 2.7. Komplikasi
LO 2.8. Tatalaksana
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Laboratorium untuk Penyakit Imun
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam dalam Menghadapi Penyakit
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Autoimun
LO 1.1 Definisi
Autoimun adalah respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan
oleh kegagalan mekanisme mempertahankan self-tolerance sel B, sel T atau
keduanya.
(Karnen garna, 2014)
Autoimun adalah suatu keadaan dimana system imun adaptif menanggapi antigen
diri yang terjadi ketika mekanisme toleransi diri mengalami kegagalan.
(Abbas, 2016)
LO 1.2. Klasifikasi
Organ spesifik
Patogenesis: Hipersenstifitas tipe II (antibodi) dan IV (reaksi imun selular)
Penyakit Jaringan yang Terkena Manifestasi
Multiple Sclerosis Otak dan saraf tulang belakang Sel-sel saraf yang terkena akan menjadi
rusak, sehingga tidak bisa meneruskan
rangsangan seperti seharusnya
Diabetes Mellitus Tipe I Sel beta pancreas (yang memproduksi Gejala-gejala yang muncul meliputi rasa
insulin) haus yang berlebihan, sering berkemih,
dan peningkatan nafsu makan.
Sindrom Goodpasture Paru-paru dan ginjal Nafas pendek, batuk darah, rasa lelah,
dan dapat terjadi pembengkakan
Non organ spesifik atau sistemik
Patogenesis: Hipersensitifitas tipe III (kompleks imun)
Penyakit Jaringan yang Terkena Manifestasi
Anemia Hemolitik Autoimun Sel darah merah Dapat terjadi anemia berat dan bahkan
sampai mengancam nyawa. Timbul rasa
lelah, lemas, dan seperti melayang, dapat
terjadi pembesaran limpa.
Banyak gejala yang mungkin terjadi,
Sendi atau jaringan paru-paru, meliputi demam, kelelahan, nyeri sendi,
Arthritis Rheumatoid
saraf, kulit dan jantung kekakuan sendi, deformitas sendi, nafas
pendek
Meskipun terjadi peradangan pada sendi,
Sendi, ginjal, kulit, paru-paru,
Systemic Lupus Erythematosus tetapi tidak menyebabkan timbulnya
jantung, otak dan sel-sel darah
deformitas. Ruam kulit juga dapat terbentuk.
Vasculitis bisa mengenai pembuluh-
pembuluh darah di satu bagian tubuh,
Vasculitis Pembuluh darah
misalnya di kepala, kulit, ginjal, paru-
paru atau usus.
LO 1.3. Patogenesis
Bila reaksi AI telah terjadi, mekanisme amplifikasi (antara lain sitokin) akan mengaktifkan autoreaktif dan melepas self
antigen dari sel dan jaringan yang rusak dan meyebarkan epitop. Selain itu, disamping self antigen yang dapat meinmbulkan
penglepasan dan perubahan Ag jaringan lain, mengakibatkan limfosit spesifik terhadap Ag lain tadi dan menimbulkan
ekserbasi penyakit. Fenomena tersebut dikenal ‘epitope speading’ yang dapat menerangkan mengapa penyakit AI dapat
berkembang lama dan berlangsung terus menerus dengan sendirinya.
Faktor utama pada perkembangan autoimunitas adalah gen kerentanan yang diturunkan serta pemicu lingkungan, misalnya
infeksi. Gen kerentanan ini menggangu jalur toleransi diri yang menyebabkan sel B dan sel T yang bersifat autoreaktif akan
tetap ada. Rangsangan lingkungan dapat menyebabkan kerusakan sel dan jaringan serta peradangan dan mengaktifkan
limfosit autoreaktif tersebut, menyebabkan berkembangnya sel efektor dan autoantibody tersebut.
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Arthritis
Rheumatoid
LO 2.1. Definisi
Artritis reumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi
sistemik kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target utama.
(Manaf, 2014)
Peradangan sendi yang ditandai oleh pembengkakan, nyeri tekan, dan nyeri pada
satu sendi atau lebih. Sesekali menyebabkan gangguan perkembangan dan
pertumbuhan, pembatasan gerak, dan ankilosis serta kontraktur flexi pada sendi.
(Dorland)
LO 2.2. Epidemiologi
Kebanyakan populasi di dunia, prevalansi arthritis rheumatoid relative
konstan yaitu antara 0,5-1%. Prevalansi tinggi ada pada Pima Indian
dengan 5,3% dan Chippewa dengan 6,8%. Prevalansi di india dan
Negara barat sekitar 0,75%. Prevalansi di China, Indonesia, dan Filipina
adalah kurang dari 0,4%. Prevalansi arthritis rheumatoid pada perempuan
lebih besar dari laki-laki dengan ratio 3:1.
LO 2.3. Etiologi
Penyebab Arthitis Rhematoid adalah sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membran synovial yang membungkus sendi.
Penyebab inflamasi sebagai berikut :
Faktor Risiko
Peningkatan AR: perempuan, riwayat keluarga, umur lebih tua, paparan salisilat, merokok, serta
konsumsi kopi lebih dari tiga cangkir sehari, khususnya kopi decaffeinated mungkin juga berisiko.
LO 2.4. Patogensis
LO 2.5. Manifestasi Klinik
Manfestasi artikular RA terjadi secara simetris berupa inflamasi sendi, bursa, dan sarung
tendo yang dapat menyebabkan nyeri, bengkak, dan kekakuan sendi, serta hidrops ringan.
Tanda kardinal inflamasi berupa nyeri, bengkak, kemerahan dan teraba hangat mungkin
ditemukan pada awal atau selama kekambuhan, namun kemerahan dan perabaan hangat
mungkin tidak dijumpai pada RA kronik.
Manifestasi ekstraartikular jarang ditemukan pada RA. Secara umum, manifestasi RA
mengenai hampir seluruh bagian tubuh. Manifestasi ekstraartikular pada RA, meliputi :
Sistem organ Manifestasi
Konstitusional Demam, anoreksia, kelelahan, kelemahan, limfadenopati
Kulit Nodul rematoid, accelerated rheumatoid nodulosis, rheumatoid vasculitis,
pyoderma gangrenosum, interstitial granulomatosus dermatitis with athritis,
palisaded neutrophilic dan granulomatosis dermatitis,
Mata Sjogren syndrome (keratoconjunctivitas sicca), scleritis, episcleritis,
scleromalacia
Hematologi Anemia penyakit kronik, trombositosis, eosinofilia, felty syndrome (AR dengan
neutropenia dan splenomegali)
LO 2.6. Diagnosis
Diagnosis AR di tegakkan bila pasien memiliki skor 6 atau lebih.Pada pasien AR skor kurang
dari 6 dan tidak di klasifikasikan sebagai AR.
LO 2.7. Komplikasi
Rheumatoid arthritis adalah penyakit sistemik yang dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh selain sendi. Efek ini
meliputi :
1). Anemia
2). Infeksi : Pasien dengan RA memiliki risiko lebih besar untuk infeksi. Obat
imunosupresif akan lebih meningkatkan risiko.
3). Masalah gastrointestinal: Pasien dengan RA mungkin mengalami gangguan perut dan usus. Kanker perut dan
kolorektal dalam tingkat yang rendah telah dilaporkan pada pasien RA.
4). Osteoporosis :Kondisi ini lebih umum daripada rata-rata pada wanita postmenopause dengan RA, pinggul yang sangat
terpengaruh. Risikoosteoporosis tampaknya lebih tinggi daripada rata-rata pada pria dengan RA yang lebih tua dari 60 tahun.
5). Penyakit paru-paru: Sebuah studi kecil menemukan prevalensi tinggi peradangan paru dan fibrosis pada pasien yang
baru didiagnosis RA, namun temuan ini dapat dikaitkan dengan merokok.
6). Penyakit jantung :RA dapat mempengaruhi pembuluh darah dan meningkatkan risiko
penyakit jantung iskemik koroner.
7). Sindrom Sjögren
8). Sindrom Felty: Kondisi ini ditandai dengan splenomegali, leukopenia dan infeksi bakteri berulang. Ini mungkin
merupakan respon disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs).
LO 2.8. Tatalaksana
Terapi Non Farmakologik
Beberapa terapi non farmakologik telah dicoba pada penderita AR. Terapi puasa, suplementasi asam
lemak esensial, terapi spa dan latihan, menunjukkan hasil yang baik . Pemberian suplemen minyak ikan (cod
liver oil) bisa digunakan sebagai NSA/D-sparing agents pada penderita AR.46 Memberikan edukasi dan
pendekatan multidisiplin dalam perawatan penderita, bisa memberikan manfaat jangka pendek.
Farmakoterapi untuk penderita AR pada umumnya meliputi obat anti-inflamasi non steroid (OAINS)
untuk mengendalikan nyeri, glukokortikoid dosis rendah atau intraartikular dan DMARD. Pemberian
DMARD sedini mungkin dapat menghambat pemburukan penyakit. Perubahan pendekatan ini
merupakan hasil yang di dapat dari beberapa penelitian yaitu :
1. Kerusakan sendi sudah terjadi sejak awal penyakit.
2. DMARD memberikan manfaat yang bermakna bila di berika sedini mungkin
3. Manfaat DMARD bertambah bila di berika secara kombinasi
4. Sejumlah DMARD yang baru sudah tersedia da terbukti memberikan efek menguntungkan.
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Laboratorium
untuk Penyakit Imun
Pemeriksaan Laboratorium untuk Penyakit Imun
I. Anti Nuklir Antibodi (ANA), Anti-dsDNA dll
Antibodi antinuklear (ANA, juga dikenal sebagai faktor anti nuklir atau ANF) adalah autoantibodi yang mengikat
isi dari inti sel. Pada orang normal, sistem kekebalan tubuh menghasilkan antibodi terhadap protein asing (antigen) tetapi
tidak untuk protein manusia (autoantigens).
II. Pemeriksaan Komplemen
Komplemen adalah suatu molekul dari sistem imun non spesifik, terdapat dalam sirkulasi dalam keadaan tidak aktif.
Bila terjadi aktifasi oleh antigen, komplek imun dan lain lain, akan menghasilkan berbagai mediator yang aktif untuk
menghancurkan antigen tersebut. Pemeriksaan komplemen dalam serum dimaksudkan untuk mengukur fungsi aktifasi
sistem imun, baik opsonisasi, kemotaksis dan lisis. Komplemen dapat diaktifasi melalui 3 jalur yaitu klasik, lektin dan
alternatif.
III. Rheumatoid Factor
Autoantibodi yang bereaksi dengan Fc dari IgG poliklonal yang dapat berupa tiap kelas Ig dan yang terbanyak adalah
IgM. Rf diperlukan dalam evaluasi penderita yang mungkin menderita AR.
IV. Anti-CCP
AA juga dibentuk terhadap cyclic citrullinated peptide (anti-CCP). Anti-CCP adalah antibody spesifik yang berguna
untuk AR dengan sensitivitas yang sama dengan AR.
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam
dalam Menghadapi Penyakit
Pandangan Islam dalam Menghadapi Penyakit
“Dan bersabarlah kamu bersama dengan orang-orang yang menyeru Rabbnya di pagi dan senja hari.”
Diagnosis dan Penatalaksanaan Artritis Reumatoid Rizasyah Daud Sub Bagian Reumatologi, Bagian
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Dr Cipto
Mangkunkusumo, Jakarta
Dorland. 2015. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi ke-29. EGC: Jakarta
Garna Baratawidjaja, Karnen dan Iris Rengganis. 2014. Imunologi Dasar. Jakarta: Badan Penerbit
FKUI
Manaf, A., 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th ed. Jakarta: Interna Publishing.
Thank You