Asuhan Keperawatan

Pada Klien dengan

Gangguan Integritas Kulit

 Selulitis

 Infeksi lapisan dermis atau subcutaneus oleh bakteri
 Biasa terjadi setelah luka atau gigitan di kulit
 Biasanya disebabkan oleh streptococcus phyogenes
 Komplikasinya bisa menyebabkan gangrene, abses
menyebar dan sepsis
 Selulitis

 Gambaran klinis
 Daerah kemerahan
membengkak di kulit
serta terasa hangat
dikulit serta terasa
hangat dan nyeri bila
dipegang
 Penatalaksanaan
 Antibiotik sistemik
 Herpes Zoster

 Disebabkan oleh virus
varicella
 Terjadi pada pasien dengan
penurunan imunitas seperti
leukemia, lymphoma, AIDS
 Tes PapSmear untuk
mengetahui
“multinucleated giant cell”
 Herpes Zoster
Gambaran klinis 
 Vesikel berbentuk unilateral sepanjang saraf kranial &
spinal melalui dermatom saraf
 Adanya nyeri, gatal, & hyperesthesia
 Dapat berkembang menjadi krusta (benjolan kecil
berisi cairan nanah)/ darah yang mengering & ulcer
disuperficial membran mukosa
Penatalaksanaan
 Acyclovir (Zovirax) anti virus
 Kompres dingin untuk mengurangi nyeri
 Cegah infeksi tambahan
 Herpes Simplex

 Disebabkan oleh virus
herpes simplex
 Vesikel yang terbentuk
diikuti oleh perasaan
terbakar dan gatal
 Eksudat jernih diikuti
krusta
 Biasanya di daerah
hidung, pipi, leher,
telinga, dan genitalia
 Herpes Simplex

 Penatalaksanaan
 pemberian topikal anastesi dan nyeri
 Acylclovir (anti virus)
 Hindari dari matahari
 Tingkatkan kebersihan diri
 HIndari kontak pada daerah luka
Pressure Ulcers (Ulkus Dekubitus)

Lesi pada kulit disebabkan oleh


tekanan terus menerus
menyebabkan kerusakan
jaringan dasar
Terjadi umumnya pada area
tubuh yang mendapat tekanan
lebih besar dari BB pada tulang
yang menonjol
Berkembang ketika jaringan
lunak (kulit, jaringan
subcutaneus, otot) ditekan antara
tulang menonjol dan permukaan
keras dalam waktu yang lama
Periode waktu sebelum terjadi
kerusakan jaringan bervariasi
antara setiap klien
 Pressure Ulcers
risiko utama
 Malnutrisi merupakan faktor
 Faktor yang dapat diidentifikasi dengan pengkajian :
 Sensori persepsi
 Kelembapan
 Aktivitas
 Mobilitas
 Nutrisi
 Patofisiologi Pressure Ulcers


Tekanan terus menerus pada jar. Lunak antara tulang meninjol dan
permukaan keras

Menekan kapiler-kapiler dan menghambat pembuluh darah

Bila tekanan berakhir Bila tekanan berlanjut,

(rebound cappilary dilatation), mikrotrombin dibentuk pada
kapiler
kerusakan tidak terjadi dan menyumbat aliran darah

Nekrotik area

Infalamasi
 Penatalaksanaan Pressure Ulcers
 Managemen nutrisi 
 Managemen beban jaringan
 Spesial low pressure beds
 Perawatan luka ulcer
 Monitoring Healing/ penyembuhan
jika tidak sembuh dalam 2 minggu dengan nutisi
adekuat, pengurangan tekanan, daily cleaning, dressing
pertimbangkan untuk antibiotik topical
 Derajat Pressure Ulcer

 Stadium 1 : ulkus belum terbentuk seutuhnya.
 Stadium 2 : kulit merah dan membengkak, seringkali disertai
oleh pembentukan lepuhan, lapisan kulit paling atas mulai
mati.
 Stadium 3 : ulkus mulai timbul di kulit, menyusup ke lapisan
kulit yang lebih dalam.
 Stadium 4 : ulkus menembus kulit dan lemak, sampai ke otot.
 Stadium 5 : terjadi kerusakan otot.
 Stadium 6 : merupakan stadium ulkus yang paling dalam,
dimana terjadi kerusakan tulang dan kadang terjadi infeksi
tulang.
 Sindrom Stevens-
Johnson

 Definisi
Sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di
orifisium, dan mata dengan Keadaan Umum
bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan pada
kulit berupa eritema, vesikal/bula, dapat disertai
purpura
 Sindrom Stevens-
 Etiologi
Johnson

 Alergi Obat (penisilin & semisintetiknya, streptomisin,
sulfonamide, tetrasiklin, antipiretik/analgesik(e.g.
derivate salisil/pirazolon, metamizol, metapiron,
parasetamol), klorpomasin, karbamazepin, klinin,
antipirin, tegretol dan jamur
 Infeksi
 Keganasan
 Dll.
 Patogenesis
Dasar patogenesis, hipersensitivitas tipe III dan IV

Reaksi tipe III 

Terbentuknya kompleks antigen-antibody mikro presipitasi

Mengkativasi sist. Komplemen C 657 (kemotaksis leukosit)

Menarik neutrofil dari sirkulasi akumulasi neutrofil

Melepaskan lisosim leukosit

Kerusakan jaringan pada organ sasaran

 Patogenesis
Dasar patogenesis, hipersensitivitas tipe III dan IV

 Reaksi tipe IV 
Limposit T yang tersensilitasi berkontak kembali
dengan antigen yang sama

Limfokin dikeluarkan reaksi peradangan

 Sindrom Stevens-Johnson
Gejala Klinis

 Keadaan Umum bervariasi dari ringan sampai berat
 Pada kondisi berat kesadaran menurun, penderita
dapat sopor s/d koma
 Mulainya penyakit akut : demam tinggi, malaise,
nyeri kepala, batuk pilek dan nyeri tenggorokan
 Adanya trias kelainan: kelainan kulit, mata, dan
selaput lendir di orifisium
 Sindrom Stevens-Johnson
Gejala Klinis
Kelainan kulit
 Eritema 
 Vesikel dan bulla (dapat pecah menjadi erosi yang luas
dan purpura)
 Kelainan selaput lendir
 Mukosa bibir (100%), biasanya krusta hitam yang
tebal
 Lubang alat genitalia (50 %)
 Lubang hidung dan anus (8% dan 4 %)
 Di faring, traktus respiratorius bag. Atas dan esophagus
 Stomatitis
 Kelainan berupa vesikel dan bula dapat pecah erosi,
eksoriasi dan krusta kehitaman
 Sindrom Stevens-Johnson
Gejala Klinis

 Kelainan mata
 80 % diantara semua kasus
 Konjungtivitis purulen
 Perdarahan
 Ulkus kornea
 Iritis
 Pemeriksaan laboratorium
 Tidak khas
 Leokositosis Infeksi
 Eusinofilia Alergi
 Diagnosa Keperawatan
 b.d kulit kering
Kerusakan integritas kulit
Resiko kerusakan kulit b.d terekpos alergen
Gangguan rasa nyaman b.d penanggulangan
pruritus inadekuat
Resiko infeksi b.d eksoriasi kulit, penurunan
pertahanan tehadap virus, jamur, organisme
staphylocoocus
Gangguan citra tubuh b.d lesi tubuh, respon
signifikan dari orang lain terhadap penampilan
diri
SELAMAT BELAJAR
